Resumo
This study aimed to investigate the relationship between pre-slaughter factors and major causes of total or partial carcass condemnation in a broiler slaughterhouse under federal inspection. Data on total and partial carcass condemnations between 2018 and 2020 were collected from 10 broiler farms supplying a slaughterhouse located in northern Paraná State, Brazil. The total sample comprised 2,562,642 birds. The pre-slaughter factors analyzed were age at slaughter, stocking density, weight at slaughter, feed conversion, and mortality.Associations between causes of condemnation and pre-slaughter factors were analyzed using a generalized linear model with negative binomial distribution, a generalized linear model with quasi-Poisson distribution, and a generalized linear mixed model with Poisson distribution. Total carcass condemnations were mostly due to repugnant appearance (48.67%) and arthritis (26.56%), whereas partial carcass condemnations were mainly due to arthritis (31.02%), bruising (27.97%), and myopathies (15.18%). Mean age and stocking density were the pre-slaughter factors that most contributed to increasing total and partial condemnation rates, indicating that reducing stocking density and age at slaughter might be important strategies for minimizing economic losses associated with carcass condemnation.(AU)
Assuntos
Animais , Inspeção de Alimentos/métodos , Carne/análise , Brasil , Galinhas/fisiologia , Abate de Animais/métodos , Doenças Musculares/veterináriaResumo
Polysaccharide storage myopathy (PSSM) is a genetic disorder or by undetermined cause characterized by the abnormal accumulation of glycogen and polysaccharides in skeletal muscle fibers. The present report describes two Percheron horses, from different properties in the municipality of Pouso Redondo -SC, with locomotor clinical signs that started after work. The clinical signs observed were rigid gait, mainly of the pelvic limbs, muscle weakness, and recumbency. In the first case, the animal was diagnosed with severe multifocal rhabdomyonecrosis, moderate multifocal myoglobin nephrosisand severe diffuse transmural fibrinonecrotic gastritis. PSSM was confirmed by the presence of polysaccharide inclusions in myofiber sarcolemma visualized by periodic acid-Schiff (PAS) staining. In the second case, the horse presented two episodes ofmuscle disorder after work. The therapeutic protocol was based on penicillin, flunixin meglumine and fluid therapy with ringer lactate. An increase in creatine kinase (669.0 UI/L) and aspartate aminotransferase (669.0 UI/L) was observed in the serum biochemical evaluation. Research for mutation in the GYS1 gene was performed, with a positive heterozygote result. After rest and gradual recovery, the horse was only submitted to light work, with no return of the clinical condition since then. Thus, this report describes two cases of PSSM with distinct clinical evolution and diagnostic methods.(AU)
A miopatia por acúmulo de polissacarídeos (PSSM) é uma desordem genética ou de causa indeterminada caracterizada pelo acúmulo anormal de glicogênio e polissacarídeos nas fibras musculares esqueléticas. O presente relato descreve dois cavalos Percheron, oriundos de diferentes propriedades do município de Pouso Redondo SC, com sinais clínicos locomotores que iniciaram após o trabalho. Os sinais clínicos observados foram marcha rígida, principalmente dos membros pélvicos, fraqueza muscular, e decúbito. No primeiro caso, o animal foi diagnosticado com rabdomionecrose multifocal acentuada, nefrose mioglobínica multifocal moderada e gastrite fibrinonecrótica transmural difusa acentuada. A PSSM foi confirmada pela presença de inclusões polissacarídicas no sarcolema de miofibras visualizadas pela coloração com ácido periódico de Schiff (PAS). No segundo caso, o equino apresentou dois episódios de disfunção muscular após o trabalho. O protocolo terapêutico foi baseado em penicilina, flunixin megluminee fluidoterapia com ringer lactato. Um aumento de creatina quinase (669,0 UI/L) e aspartato aminotransferase (669,0 UI/L) foi observado na avaliação bioquímica sérica. Foi realizada pesquisa de mutação nogene GYS1, com resultado heterozigoto positivo. Após repouso e recuperação gradual, o cavalo foi submetido apenas a trabalhos leves, sem retorno do quadro clínico desde então. Assim, este relato descreve dois casos com PSSM com evolução clínica e métodos diagnósticos distintos.(AU)
Assuntos
Animais , Polissacarídeos/análise , Cavalos , Doenças Musculares/patologia , BrasilResumo
This study evaluated the effects of two protein levels and types of formulation on performance, nutrient metabolization, and myopathies of 390 female broilers from 21 to 46 days old distributed in a completely randomized design, with five treatments and six replicates of 13 broilers each. Treatments were two levels of protein (19.0 and 21.0%) in diets using only commercially available ingredients and three experimental formulations designed to keep similar the main nutrients that could influence nutritional performance (starch, fiber, ether extract), using unusual ingredients, with 19.0% (19E) or 21.0% (21E) crude protein and the third with 19.0% crude protein with amino acid levels similar to treatment 21P (19E+Aa). We studied broiler performance, nutrient digestibility, macroscopic muscular evaluation, and histological muscular evaluation. The design for the performance and myopathy assessment was a 5 × 2 factorial scheme, five diets × two ages (38 or 46 days). The worst feed conversion ratio was observed for the 19P treatment. Neither diet nor age had an effect on myopathies, however, older slaughter age increased the intensity of microscopic lesions. The diet 19P should be avoided and increased inclusion of lipids in diets improves nutrient utilization and, consequently, performance.(AU)
Assuntos
Animais , Feminino , Galinhas/fisiologia , Digestão/fisiologia , Fenômenos Fisiológicos da Nutrição Animal , Ração AnimalResumo
Ionóforos são substâncias que foram inicialmente utilizadas como coccidiostáticos na produção de frangos de corte e, posteriormente, passaram a ser adicionados como aditivos na dieta de ruminantes. A intoxicação por ionóforos pode ocorrer em diversas espécies animais, no entanto, a espécie equina é especialmente sensível. O quadro clínico e anatomopatológico relacionado à intoxicação em equinos é caracterizado por sinais clínicos decorrentes de cardiomiopatia e miopatia da musculatura esquelética devido a necrose causada nestes tecidos. Não existe tratamento específico para os quadros de intoxicação por ionóforos, sendo assim, a prevenção deve ser preconizada de modo a evitar exposição dos equinos a alimentos que contenham ionóforos, especialmente nas criações em que bovinos e equinos compartilham do mesmo ambiente de criação. O objetivo deste artigo é abordar os principais aspectos relacionados aos ionóforos, bem como a intoxicação por estas substâncias em equinos.(AU)
Ionophores are substances that were initially used as coccidiostats in the production of broilers and later were added as additives in the diet of ruminants. Ionophores poisoning can occur in several animal species, however, horses are especially sensitive. The clinical and anatomopathological features related to poisoning in horses are characterized by clinical signs resulting from cardiomyopathy and myopathy of the skeletal musculature due to necrosis caused in these tissues. There is no specific treatment for ionophores poisoning conditions, therefore, prevention must be advocated in order to avoid exposure of horses to feed containing ionophores, especially in breeding where cattle and horses share the same rearing environment. The aim of this article is to address the main aspects related to ionophores, as well as poisoning by these substances in horses.(AU)
Assuntos
Animais , Intoxicação/prevenção & controle , Cavalos/fisiologia , Ionóforos/toxicidade , Cardiomiopatias/diagnóstico , Monensin , Morte Súbita Cardíaca/veterinária , Necrose/diagnósticoResumo
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.
Assuntos
Animais , Búfalos , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Monensin/intoxicação , Doença Iatrogênica/veterinária , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Ração Animal/intoxicaçãoResumo
ABSTRACT: Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution ( 24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
RESUMO: Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda ( 24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.
Resumo
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.(AU)
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.(AU)
Assuntos
Animais , Búfalos , Monensin/intoxicação , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Doença Iatrogênica/veterinária , Ração Animal/intoxicaçãoResumo
This paper describes a spontaneous outbreak of toxic myopathy in finishing pigs due to the ingestion of feed with salinomycin associated with tiamulin and addresses the control methods performed during the outbreak to minimize economic losses resulting from the intoxication. A lot of 940 pigs fed feed containing 30 ppm salinomycin received 100 ppm tiamulin (via water) to control recurrent respiratory diseases on the farm. After ingesting tiamulin, some animals manifested clinical signs of motor incoordination, stiff gait, reluctance to move, muscle weakness and tremors, dyspnea, depression, and decubitus, remaining in "sitting-dog position" or with the abduction of the pelvic limbs, and rested on tip-toes when in a standing position. Two animals were euthanized for macro-and microscopic evaluation. The other sick animals received supportive anti-inflammatory treatment. The most relevant macroscopic finding observed during necropsy was the slight pallor of the pelvic limb muscles. The main histopathological findings consisted of multifocal areas of hyaline degeneration and marked necrosis of skeletal myofibers, with macrophage infiltrate associated with cell regeneration and skeletal fiber phagocytosis. These lesions were more intense in the longissimus dorsi, diaphragm, and masseter muscles. The definitive diagnosis was based on epidemiological aspects and clinical lesional conditions compatible with toxic myopathy secondary to ionophore intoxication.(AU)
Este trabalho descreve um surto espontâneo de miopatia tóxica em suínos na fase de terminação, decorrente da ingestão de ração contendo salinomicina associada a tiamulina e aborda os métodos de controle realizados durante o surto, para minimizar os prejuízos econômicos decorrentes da intoxicação. Um lote de 940 suínos alimentados com ração contendo 30 ppm de salinomicina recebeu tiamulina na dose de 100 ppm (via água) para controle de doenças respiratórias recorrentes na granja. Após a ingestão da tiamulina, alguns animais manifestaram sinais clínicos de incoordenação motora, andar rígido, relutância ao movimento, fraqueza e tremores musculares, dispneia, depressão e decúbito, permanecendo em "posição de cão sentado" ou com abdução dos membros pélvicos, e quando em estação, apoiavam-se nas pinças dos cascos. Dois animais foram eutanasiados para avaliação macro e microscópica. Os demais animais doentes receberam tratamento suporte com anti-inflamatório. O achado macroscópico mais relevante observado durante a necropsia foi palidez leve dos músculos dos membros pélvicos. Os principais achados histopatológicos foram áreas multifocais de degeneração hialina e necrose acentuada de miofibras esqueléticas, com infiltrado de macrófagos associado às figuras de regeneração celular e à fagocitose de fibras esqueléticas. Essas lesões foram mais intensas nos músculos longissimus dorsi, diafragma e masseter. O diagnóstico definitivo baseou-se nos aspectos epidemiológicos e no quadro clínico-lesional compatíveis com miopatia tóxica secundária a intoxicação por ionóforo.(AU)
Assuntos
Animais , Fagocitose , Suínos , Miotoxicidade , IonóforosResumo
ABSTRACT: To increase the amount of meat produced, researchers have promoted intensive genetic selection for growth rate and muscling and have improved nutrition and management conditions. However, there has been an increase in the number of reports of breast muscle myopathies observed in poultry processing plants, including white striping (WS) and wooden breast (WB). This study aimed to evaluate and to compare the occurrence of WS and WB myopathies in three poultry processing plants and to perform an anatomopathological characterization, including macroscopic and microscopic analyses. A total of 408,334 carcasses were condemned or downgraded due to the presence of WB or WS, which represents 0.73% of the total number of slaughtered animals during the evaluated period. WB was more frequent than WS, but the occurrence of each myopathy varied significantly according to each establishment. WB was more frequent in the establishment which includes only male flocks, an average age of 45 days, and an average live weight of 2775g (B). WS was more frequent in establishment with male, female and mixed flocks, average ages ranging from 41 to 44 days, and average live weight 1731g-2830g (A). It is probably related with specific condition of each poultry company, including genetics, age, nutrition and management conditions. Macroscopically, WB and WS lesions are characterized by hypertrophy and stiffness of the pectoralis major muscle. Under microscopy, the myopathies showed similarities regarding the detected histological abnormalities, characterized by a process of myodegeneration, although the connective tissue infiltrate was more severe in the breasts with WB than in those with WS myopathy. The results found in this study demonstrate that the rates of condemnation for these myopathies are high, vary significantly among the analyzed companies and may cause major economic losses for the productive sector in the region.
RESUMO: Para melhorar a quantidade de carne produzida, os pesquisadores têm promovido ao longo dos anos uma seleção genética intensiva para a taxa de crescimento e desenvolvimento de músculos, além de melhorias nas condições nutricionais, sanitárias e de manejo. No entanto, houve um aumento no número de relatos de miopatias dos músculos do peito observados em abatedouros-frigoríficos de aves, incluindo white striping (WS) e wooden breast (WB). O objetivo deste estudo foi avaliar a ocorrência de WB e WS em três abatedouros-frigoríficos de aves e realizar uma caracterização anatomopatológica, incluindo análises macroscópicas e microscópicas. Um total de 408.334 carcaças foi condenado (total ou parcialmente) devido à presença WB ou WS, o que representou 0,73% do número total de animais abatidos durante o período avaliado. Apesar de a ocorrência de WB ter sido maior do que a de WS, a frequência de cada uma variou significativamente de acordo com o estabelecimento. WB foi mais frequente no estabelecimento que incluía apenas lotes de machos, com média de 45 dias de idade e peso médio ao abate de 2775g (B). WS foi mais frequente no estabelecimento com lotes de machos, fêmeas e mistos, com idade entre 41 e 44 dias e peso médio ao abate entre 1731g-2830g (A). Isto pode ser justificado por condições específicas de cada empresa, incluindo genética, idade das aves, nutrição e condições de manejo. Macroscopicamente, as lesões de WB e de WS foram caracterizadas principalmente por hipertrofia e rigidez do músculo pectoralis major. À microscopia, ambas as miopatias mostraram semelhanças em relação às anormalidades histológicas detectadas, caracterizadas principalmente por um processo de miodegeneração. Nos músculos apresentando WB, o infiltrado de tecido conjuntivo foi mais intenso quando comparado àqueles com WS. Os resultados encontrados neste trabalho demonstram que os índices de condenação por essas miopatias são altos, variam significativamente entre as empresas analisadas e podem causar grandes perdas econômicas para o setor produtivo da região.
Resumo
To increase the amount of meat produced, researchers have promoted intensive genetic selection for growth rate and muscling and have improved nutrition and management conditions. However, there has been an increase in the number of reports of breast muscle myopathies observed in poultry processing plants, including white striping (WS) and wooden breast (WB). This study aimed to evaluate and to compare the occurrence of WS and WB myopathies in three poultry processing plants and to perform an anatomopathological characterization, including macroscopic and microscopic analyses. A total of 408,334 carcasses were condemned or downgraded due to the presence of WB or WS, which represents 0.73% of the total number of slaughtered animals during the evaluated period. WB was more frequent than WS, but the occurrence of each myopathy varied significantly according to each establishment. WB was more frequent in the establishment which includes only male flocks, an average age of 45 days, and an average live weight of 2775g (B). WS was more frequent in establishment with male, female and mixed flocks, average ages ranging from 41 to 44 days, and average live weight 1731g-2830g (A). It is probably related with specific condition of each poultry company, including genetics, age, nutrition and management conditions. Macroscopically, WB and WS lesions are characterized by hypertrophy and stiffness of the pectoralis major muscle. Under microscopy, the myopathies showed similarities regarding the detected histological abnormalities, characterized by a process of myodegeneration, although the connective tissue infiltrate was more severe in the breasts with WB than in those with WS myopathy. The results found in this study demonstrate that the rates of condemnation for these myopathies are high, vary significantly among the analyzed companies and may cause major economic losses for the productive sector in the region.(AU)
Para melhorar a quantidade de carne produzida, os pesquisadores têm promovido ao longo dos anos uma seleção genética intensiva para a taxa de crescimento e desenvolvimento de músculos, além de melhorias nas condições nutricionais, sanitárias e de manejo. No entanto, houve um aumento no número de relatos de miopatias dos músculos do peito observados em abatedouros-frigoríficos de aves, incluindo white striping (WS) e wooden breast (WB). O objetivo deste estudo foi avaliar a ocorrência de WB e WS em três abatedouros-frigoríficos de aves e realizar uma caracterização anatomopatológica, incluindo análises macroscópicas e microscópicas. Um total de 408.334 carcaças foi condenado (total ou parcialmente) devido à presença WB ou WS, o que representou 0,73% do número total de animais abatidos durante o período avaliado. Apesar de a ocorrência de WB ter sido maior do que a de WS, a frequência de cada uma variou significativamente de acordo com o estabelecimento. WB foi mais frequente no estabelecimento que incluía apenas lotes de machos, com média de 45 dias de idade e peso médio ao abate de 2775g (B). WS foi mais frequente no estabelecimento com lotes de machos, fêmeas e mistos, com idade entre 41 e 44 dias e peso médio ao abate entre 1731g-2830g (A). Isto pode ser justificado por condições específicas de cada empresa, incluindo genética, idade das aves, nutrição e condições de manejo. Macroscopicamente, as lesões de WB e de WS foram caracterizadas principalmente por hipertrofia e rigidez do músculo pectoralis major. À microscopia, ambas as miopatias mostraram semelhanças em relação às anormalidades histológicas detectadas, caracterizadas principalmente por um processo de miodegeneração. Nos músculos apresentando WB, o infiltrado de tecido conjuntivo foi mais intenso quando comparado àqueles com WS. Os resultados encontrados neste trabalho demonstram que os índices de condenação por essas miopatias são altos, variam significativamente entre as empresas analisadas e podem causar grandes perdas econômicas para o setor produtivo da região.(AU)
Assuntos
Animais , Aves Domésticas/lesões , Organizações/economia , Matadouros/organização & administração , Aves Domésticas/anatomia & histologiaResumo
To increase the amount of meat produced, researchers have promoted intensive genetic selection for growth rate and muscling and have improved nutrition and management conditions. However, there has been an increase in the number of reports of breast muscle myopathies observed in poultry processing plants, including white striping (WS) and wooden breast (WB). This study aimed to evaluate and to compare the occurrence of WS and WB myopathies in three poultry processing plants and to perform an anatomopathological characterization, including macroscopic and microscopic analyses. A total of 408,334 carcasses were condemned or downgraded due to the presence of WB or WS, which represents 0.73% of the total number of slaughtered animals during the evaluated period. WB was more frequent than WS, but the occurrence of each myopathy varied significantly according to each establishment. WB was more frequent in the establishment which includes only male flocks, an average age of 45 days, and an average live weight of 2775g (B). WS was more frequent in establishment with male, female and mixed flocks, average ages ranging from 41 to 44 days, and average live weight 1731g-2830g (A). It is probably related with specific condition of each poultry company, including genetics, age, nutrition and management conditions. Macroscopically, WB and WS lesions are characterized by hypertrophy and stiffness of the pectoralis major muscle. Under microscopy, the myopathies showed similarities regarding the detected histological abnormalities, characterized by a process of myodegeneration, although the connective tissue infiltrate was more severe in the breasts with WB than in those with WS myopathy. The results found in this study demonstrate that the rates of condemnation for these myopathies are high, vary significantly among the analyzed companies and may cause major economic losses for the productive sector in the region.(AU)
Para melhorar a quantidade de carne produzida, os pesquisadores têm promovido ao longo dos anos uma seleção genética intensiva para a taxa de crescimento e desenvolvimento de músculos, além de melhorias nas condições nutricionais, sanitárias e de manejo. No entanto, houve um aumento no número de relatos de miopatias dos músculos do peito observados em abatedouros-frigoríficos de aves, incluindo white striping (WS) e wooden breast (WB). O objetivo deste estudo foi avaliar a ocorrência de WB e WS em três abatedouros-frigoríficos de aves e realizar uma caracterização anatomopatológica, incluindo análises macroscópicas e microscópicas. Um total de 408.334 carcaças foi condenado (total ou parcialmente) devido à presença WB ou WS, o que representou 0,73% do número total de animais abatidos durante o período avaliado. Apesar de a ocorrência de WB ter sido maior do que a de WS, a frequência de cada uma variou significativamente de acordo com o estabelecimento. WB foi mais frequente no estabelecimento que incluía apenas lotes de machos, com média de 45 dias de idade e peso médio ao abate de 2775g (B). WS foi mais frequente no estabelecimento com lotes de machos, fêmeas e mistos, com idade entre 41 e 44 dias e peso médio ao abate entre 1731g-2830g (A). Isto pode ser justificado por condições específicas de cada empresa, incluindo genética, idade das aves, nutrição e condições de manejo. Macroscopicamente, as lesões de WB e de WS foram caracterizadas principalmente por hipertrofia e rigidez do músculo pectoralis major. À microscopia, ambas as miopatias mostraram semelhanças em relação às anormalidades histológicas detectadas, caracterizadas principalmente por um processo de miodegeneração. Nos músculos apresentando WB, o infiltrado de tecido conjuntivo foi mais intenso quando comparado àqueles com WS. Os resultados encontrados neste trabalho demonstram que os índices de condenação por essas miopatias são altos, variam significativamente entre as empresas analisadas e podem causar grandes perdas econômicas para o setor produtivo da região.(AU)
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Animais , Aves Domésticas/lesões , Organizações/economia , Matadouros/organização & administração , Aves Domésticas/anatomia & histologiaResumo
Background: South American rattlesnake (Crotalus durissus spp.) envenomation is rarely reported in small animals andlivestock in Brazil. Minor swelling at the snakebite site, skeletal muscle, and renal damage, and severe neurological signscharacterize the crotalic envenomation. This case report aims to present epidemiological, clinical, and pathological dataof two cases of Crotalus durissus spp envenomation in dogs in the Northeast of Brazil.Cases: Envenomation by Crotalus durissus spp. was recorded in two dogs in Patos, State of Paraíba, Brazil. In Case 1,the dog presented flaccid paralysis, hyporeflexia, a deficit of cranial nerves, epistaxis, and gingival hemorrhages. Laboratory assay showed proteinuria, myoglobinuria, regenerative thrombocytopenia, and increased serum activities of creatinekinase (CK), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), and alkaline phosphatase (ALP). The dogwas medicated with crotalic antivenom and wholly recovered from local and systemic clinical signs. In Case 2, the dogdied and was detected fang marks at the ventral region of the left mandible (two small parallel perforations spaced 2.0 cmapart) at the snakebite site. Cyanosis of the oral cavity, congestion, and hemorrhages in several organs were observed atnecropsy. Tubular nephrosis, muscular necrosis, hepatocytes swelling were observed. The owners witnessed snakebites,and the rattlesnakes (Crotalus durissus spp.) identified by the rattle at the end portion of the tail in both cases.Discussion: Natural South American rattlesnake envenomation presents complex clinical signs that makes diagnosis achallenge for veterinary practitioners. The criteria for the correct diagnosis and observed in the two dogs include witness ofthe snakebite, identification of the snake, detection of fang marks, clinical-pathological findings, and therapeutic responseto treatment with specific anti-venom....
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Animais , Cães , Doenças Musculares/veterinária , Mordeduras de Serpentes/epidemiologia , Mordeduras de Serpentes/patologia , Venenos de Crotalídeos , Brasil , CrotalusResumo
Background: South American rattlesnake (Crotalus durissus spp.) envenomation is rarely reported in small animals andlivestock in Brazil. Minor swelling at the snakebite site, skeletal muscle, and renal damage, and severe neurological signscharacterize the crotalic envenomation. This case report aims to present epidemiological, clinical, and pathological dataof two cases of Crotalus durissus spp envenomation in dogs in the Northeast of Brazil.Cases: Envenomation by Crotalus durissus spp. was recorded in two dogs in Patos, State of Paraíba, Brazil. In Case 1,the dog presented flaccid paralysis, hyporeflexia, a deficit of cranial nerves, epistaxis, and gingival hemorrhages. Laboratory assay showed proteinuria, myoglobinuria, regenerative thrombocytopenia, and increased serum activities of creatinekinase (CK), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), and alkaline phosphatase (ALP). The dogwas medicated with crotalic antivenom and wholly recovered from local and systemic clinical signs. In Case 2, the dogdied and was detected fang marks at the ventral region of the left mandible (two small parallel perforations spaced 2.0 cmapart) at the snakebite site. Cyanosis of the oral cavity, congestion, and hemorrhages in several organs were observed atnecropsy. Tubular nephrosis, muscular necrosis, hepatocytes swelling were observed. The owners witnessed snakebites,and the rattlesnakes (Crotalus durissus spp.) identified by the rattle at the end portion of the tail in both cases.Discussion: Natural South American rattlesnake envenomation presents complex clinical signs that makes diagnosis achallenge for veterinary practitioners. The criteria for the correct diagnosis and observed in the two dogs include witness ofthe snakebite, identification of the snake, detection of fang marks, clinical-pathological findings, and therapeutic responseto treatment with specific anti-venom....(AU)
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Animais , Cães , Venenos de Crotalídeos , Mordeduras de Serpentes/epidemiologia , Mordeduras de Serpentes/patologia , Doenças Musculares/veterinária , Brasil , CrotalusResumo
Muscular dystrophies are hereditary diseases that lead to progressive degeneration of the skeletal musculature. Golden Retriever dogs are used as animal models because they show a hereditary muscle disease similar to muscular dystrophy in humans. Aims: To evaluate the immunostaining of M1 (CD68) and M2 (CD163) macrophages, MHC I, MHC II and, utrophin in muscles of Golden Retriever dogs affected by muscular dystrophy (GRMD). Methods: Samples from 17 male dogs affected by GRMD were divided into GI - dystrophic dogs up to one year of age; and GII - dystrophic dogs over one-year-old. Results: Immunostaining of CD163 was higher than CD68 in both GI and GII. CD68 showed no variation between groups of dystrophic animals. MHC class I immunostaining was most evident in the biceps femoris and triceps brachialis. MHC class II was expressed mildly in four dystrophic muscle types in GI and GII. Utrophin immunostaining was higher in GII. Conclusion: M2 macrophages were one of the main mononuclear inflammatory cells found in dystrophic muscles. The number of M2 in muscles of dogs with GRMD increases with age, linking this cell subtype to permanent muscle damage.
As distrofias musculares são doenças hereditárias que levam à degeneração progressiva da musculatura esquelética. Cães Golden Retriever são usados como modelos animais, pois desenvolvem uma doença muscular hereditária semelhante à distrofia muscular em humanos. Objetivos: Avaliar a imunomarcação dos macrófagos M1 (CD68) e M2 (CD163), MHC I, MHC II e utrofina nos músculos de cães Golden Retriever afetados pela distrofia muscular (DMGR). Métodos: Amostras de 17 cães machos afetados por DMGR foram divididas em cães distróficos GI - até um ano de idade; e GII - cães distróficos com mais de um ano de idade. Resultados: a imunomarcação de CD163 foi maior que CD68 nos grupos GI e GII. CD68 não mostrou variação entre os grupos de animais distróficos. A imunomarcação de MHC classe I foi mais evidente no bíceps femoral e tríceps braquial. O MHC classe II foi expresso discretamente nos quatro tipos de músculo distrófico no GI e GII. A imunomarcação de utrofina foi maior no GII. Conclusão: Os macrófagos M2 foram uma das principais células inflamatórias mononucleares encontradas nos músculos distróficos. O número de M2 nos músculos de cães com DMGR aumentou com a idade, ligando esse subtipo de célula a danos musculares permanentes.
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Animais , Cães , Distrofia Muscular Animal/imunologia , Macrófagos , Utrofina , Doenças Musculares/veterinária , Imuno-Histoquímica/veterináriaResumo
Muscular dystrophies are hereditary diseases that lead to progressive degeneration of the skeletal musculature. Golden Retriever dogs are used as animal models because they show a hereditary muscle disease similar to muscular dystrophy in humans. Aims: To evaluate the immunostaining of M1 (CD68) and M2 (CD163) macrophages, MHC I, MHC II and, utrophin in muscles of Golden Retriever dogs affected by muscular dystrophy (GRMD). Methods: Samples from 17 male dogs affected by GRMD were divided into GI - dystrophic dogs up to one year of age; and GII - dystrophic dogs over one-year-old. Results: Immunostaining of CD163 was higher than CD68 in both GI and GII. CD68 showed no variation between groups of dystrophic animals. MHC class I immunostaining was most evident in the biceps femoris and triceps brachialis. MHC class II was expressed mildly in four dystrophic muscle types in GI and GII. Utrophin immunostaining was higher in GII. Conclusion: M2 macrophages were one of the main mononuclear inflammatory cells found in dystrophic muscles. The number of M2 in muscles of dogs with GRMD increases with age, linking this cell subtype to permanent muscle damage.(AU)
As distrofias musculares são doenças hereditárias que levam à degeneração progressiva da musculatura esquelética. Cães Golden Retriever são usados como modelos animais, pois desenvolvem uma doença muscular hereditária semelhante à distrofia muscular em humanos. Objetivos: Avaliar a imunomarcação dos macrófagos M1 (CD68) e M2 (CD163), MHC I, MHC II e utrofina nos músculos de cães Golden Retriever afetados pela distrofia muscular (DMGR). Métodos: Amostras de 17 cães machos afetados por DMGR foram divididas em cães distróficos GI - até um ano de idade; e GII - cães distróficos com mais de um ano de idade. Resultados: a imunomarcação de CD163 foi maior que CD68 nos grupos GI e GII. CD68 não mostrou variação entre os grupos de animais distróficos. A imunomarcação de MHC classe I foi mais evidente no bíceps femoral e tríceps braquial. O MHC classe II foi expresso discretamente nos quatro tipos de músculo distrófico no GI e GII. A imunomarcação de utrofina foi maior no GII. Conclusão: Os macrófagos M2 foram uma das principais células inflamatórias mononucleares encontradas nos músculos distróficos. O número de M2 nos músculos de cães com DMGR aumentou com a idade, ligando esse subtipo de célula a danos musculares permanentes.(AU)
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Animais , Cães , Distrofia Muscular Animal/imunologia , Macrófagos , Utrofina , Imuno-Histoquímica/veterinária , Doenças Musculares/veterináriaResumo
Quinze equinos em um haras na cidade satélite de Brazlândia-DF foram atendidos apresentando sinais clínicos caracterizados por quadro álgico abdominal, distúrbios locomotores, incoordenação e decúbito, após histórico de ingestão de um novo lote de ração. Três animais tiveram piora clínica e morreram. Os achados de necropsia consistiam em lesões em musculatura esquelética e miocárdio. O exame histológico revelou miopatia degenerativa, necrose segmentar e flocular. Correlacionando a etiopatogenia, sinais clínicos, achados necroscópicos e histopatológicos concluímos a possibilidade de surto por intoxicação de antiobióticos ionofóros.
Fifteen equines in a farm in the satellite city of Brazlândia/DF were treated with clinical signs characterized by abdominal pain, locomotor disorders, incoordination and decubitus, after a history of ingestion of a new feed batch. Three animals had clinical worsening and died. The necropsy findings consisted of skeletal muscle and myocardial lesions. Histological examination revealed degenerative myopathy, segmental and flocular necrosis. Correlating the etiopathogenesis, clinical signs, necroscopic and histopathological findings we conclude the possibility of an outbreakof intoxication of ionophore antiobiotics.
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Animais , Antibacterianos/toxicidade , Doenças dos Cavalos , Intoxicação , Ionóforos/toxicidadeResumo
Background: Sodium monensin is a molecule of the group of ionophores antibiotics (IAs) of the polyether carboxylic typeproduced from the fermentation of Streptomyces cinnamonensis. Cases of IA poisoning in animals usually occur accidentally. Fatal poisoning in horses, a non-target species and with particular sensitivity usually occurs by the consumption ofthese products from the toxic dose of 2-3 mg/kg. This report aims to describe the epidemiological and clinical-pathologicalaspects of an outbreak of ionophore antibiotic poisoning in horses due to the consumption of mineral supplementationindicated for ruminants based on sugarcane molasses.Case: Two horses were necropsied. During necropsy, fragments of various organs were collected and fixed in 10% bufferedformalin, routinely processed for histology and stained with hematoxylin and eosin. The information obtained from the animaltrainer was that 19 horses received approximately 25 kg of low moisture mixture based on sugarcane molasses, enriched withmacro and micro minerals, vitamins and additives containing 1000 mg of monensin/kg in the trough. One day after receivingthe product, five horses began to develop ataxia, reluctance to move, difficulty of accompanying the herd and arising. Out ofthe five, three died after three days of evolution, one after six days (equine 1) and another after 15 days (equine 2) [morbidity 26.31%]. At necropsy, diffuse pallor was observed in the gluteus medius, quadriceps femoris, semimembranosus, bicepsbrachii and deep pectoral muscles. Microscopically the muscle fibers were tumefied with hypereosinophilic sarcoplasmof homogeneous appearance and with loss of striations, pynotic or absent nuclei (necrosis). Multifocal areas of fibers withsarcoplasmic fragmentation were observed, with clusters of irregular eosinophilic debris, flake (floct necrosis) or granule(granular necrosis)...
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Animais , Cavalos , Doenças Musculares/veterinária , Melaço/análise , Minerais na Dieta , Monensin/toxicidade , Suplementos Nutricionais/análise , Brasil , Intoxicação/diagnóstico , Intoxicação/veterináriaResumo
Brazilian processing plants have identified the so-calledspaghetti breast myopathy characterized by muscular dystrophy of unknown etiology. This study aimed at estimating the incidence of spaghetti breast myopathyin broilers from three commercial genetic strains (Ross, Cobb, Hubbard) reared in two different housing systems (DH, Dark house, and TS, Tunnel system), presenting different controlled ventilation systems and light availability. Breast meat samples (n=5,580) were collected and macroscopically evaluated for spaghetti breast myopathy according to a 0-2 scale, as 0 = normal, 1 = intermediate or moderate, and 2 = severe. A higher number of broilers reared in DH presented normal breasts and moderate myopathy relative to TS-reared birds. Ross broilers presented a higher incidence of normal breasts compared with Cobb and Hubbard broilers. The risk of presenting spaghetti breast myopathy was higher in broilers reared in DH than those in reared in TS, indicating that the exposure to DH environmental conditions may increase the chance of myopathy incidence. Broilers reared in dark houses presented 26% higher chance and 13% higher risk of showing spaghetti-breast myopathy the than those reared in tunnel-ventilated systems.(AU)
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Animais , Galinhas/anormalidades , Carne/análise , Doenças Musculares/prevenção & controle , Doenças Musculares/veterinária , Doenças Musculares/genética , Distrofia Muscular Animal , Distrofia Muscular Animal/genética , Ambiente ControladoResumo
Quinze equinos em um haras na cidade satélite de Brazlândia-DF foram atendidos apresentando sinais clínicos caracterizados por quadro álgico abdominal, distúrbios locomotores, incoordenação e decúbito, após histórico de ingestão de um novo lote de ração. Três animais tiveram piora clínica e morreram. Os achados de necropsia consistiam em lesões em musculatura esquelética e miocárdio. O exame histológico revelou miopatia degenerativa, necrose segmentar e flocular. Correlacionando a etiopatogenia, sinais clínicos, achados necroscópicos e histopatológicos concluímos a possibilidade de surto por intoxicação de antiobióticos ionofóros.(AU)
Fifteen equines in a farm in the satellite city of Brazlândia/DF were treated with clinical signs characterized by abdominal pain, locomotor disorders, incoordination and decubitus, after a history of ingestion of a new feed batch. Three animals had clinical worsening and died. The necropsy findings consisted of skeletal muscle and myocardial lesions. Histological examination revealed degenerative myopathy, segmental and flocular necrosis. Correlating the etiopathogenesis, clinical signs, necroscopic and histopathological findings we conclude the possibility of an outbreakof intoxication of ionophore antiobiotics.(AU)
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Animais , Intoxicação , Antibacterianos/toxicidade , Doenças dos Cavalos , Ionóforos/toxicidadeResumo
Background: Sodium monensin is a molecule of the group of ionophores antibiotics (IAs) of the polyether carboxylic typeproduced from the fermentation of Streptomyces cinnamonensis. Cases of IA poisoning in animals usually occur accidentally. Fatal poisoning in horses, a non-target species and with particular sensitivity usually occurs by the consumption ofthese products from the toxic dose of 2-3 mg/kg. This report aims to describe the epidemiological and clinical-pathologicalaspects of an outbreak of ionophore antibiotic poisoning in horses due to the consumption of mineral supplementationindicated for ruminants based on sugarcane molasses.Case: Two horses were necropsied. During necropsy, fragments of various organs were collected and fixed in 10% bufferedformalin, routinely processed for histology and stained with hematoxylin and eosin. The information obtained from the animaltrainer was that 19 horses received approximately 25 kg of low moisture mixture based on sugarcane molasses, enriched withmacro and micro minerals, vitamins and additives containing 1000 mg of monensin/kg in the trough. One day after receivingthe product, five horses began to develop ataxia, reluctance to move, difficulty of accompanying the herd and arising. Out ofthe five, three died after three days of evolution, one after six days (equine 1) and another after 15 days (equine 2) [morbidity 26.31%]. At necropsy, diffuse pallor was observed in the gluteus medius, quadriceps femoris, semimembranosus, bicepsbrachii and deep pectoral muscles. Microscopically the muscle fibers were tumefied with hypereosinophilic sarcoplasmof homogeneous appearance and with loss of striations, pynotic or absent nuclei (necrosis). Multifocal areas of fibers withsarcoplasmic fragmentation were observed, with clusters of irregular eosinophilic debris, flake (floct necrosis) or granule(granular necrosis)... (AU)