Resumo
O fipronil é um inseticida de toxicidade seletiva amplamente empregado na agricultura e na medicina veterinária. Porém, há relatos de efeitos neurotóxicos dessa substância, que geram prejuízos para vertebrados. Avaliou-se a atividade locomotora, a coordenação motora e a atividade da enzima acetilcolinesterase cerebral em ratos expostos ao fipronil. Ratos Wistar machos adultos (n=15) receberam fipronil em dose de 30mg/kg, por via oral, durante 15 dias; o grupo controle (n=15) foi tratado com solução fisiológica, por via oral, no mesmo período. No 16° dia de experimentação, os animais foram submetidos aos testes de arena de campo aberto e hole board. No 17° dia, foram anestesiados e eutanasiados, procedendo-se à coleta de órgãos, e posteriormente foi feita a avaliação da AChE cerebral. A exposição ao fipronil não provocou alterações significativas sobre a coordenação motora e a atividade locomotora, porém gerou inibição significativa da atividade da acetilcolinesterase cerebral. Esses achados sugerem que o fipronil pode provocar efeitos neurotóxicos em curto prazo, os quais podem ser exacerbados caso a exposição seja prolongada.(AU)
Fipronil is a selective-toxicity insecticide widely used in agriculture and veterinary medicine. However, there are reports of neurotoxic effects of this substance, causing damages to vertebrates. We evaluated the locomotor activity, motor coordination and the activity of brain acetylcholinesterase in rats exposed to fipronil. Adult male Wistar rats (n= 15) received fipronil at a dose of 30mg/kg orally for 15 days; the Control group (n= 15) was treated with oral solution in the same period. On the 16th day of experimentation, the animals were submitted to the open field arena test and hole-board test. On the 17th day, they were anesthetized and euthanized, and organs were collected, and subsequently brain AChE was evaluated. Exposure to fipronil yielded no significant changes on motor coordination and locomotor activity but caused significant inhibition of brain acetylcholinesterase activity. These findings suggest that fipronil may cause short-term neurotoxic effects, which may be exacerbated if exposure is prolonged.(AU)
Assuntos
Animais , Ratos , Praguicidas/toxicidade , Acetilcolinesterase/análise , Exposição a Praguicidas , Síndromes Neurotóxicas/veterinária , Testes de Estado Mental e Demência , Ratos WistarResumo
O fipronil é um inseticida de toxicidade seletiva amplamente empregado na agricultura e na medicina veterinária. Porém, há relatos de efeitos neurotóxicos dessa substância, que geram prejuízos para vertebrados. Avaliou-se a atividade locomotora, a coordenação motora e a atividade da enzima acetilcolinesterase cerebral em ratos expostos ao fipronil. Ratos Wistar machos adultos (n=15) receberam fipronil em dose de 30mg/kg, por via oral, durante 15 dias; o grupo controle (n=15) foi tratado com solução fisiológica, por via oral, no mesmo período. No 16° dia de experimentação, os animais foram submetidos aos testes de arena de campo aberto e hole board. No 17° dia, foram anestesiados e eutanasiados, procedendo-se à coleta de órgãos, e posteriormente foi feita a avaliação da AChE cerebral. A exposição ao fipronil não provocou alterações significativas sobre a coordenação motora e a atividade locomotora, porém gerou inibição significativa da atividade da acetilcolinesterase cerebral. Esses achados sugerem que o fipronil pode provocar efeitos neurotóxicos em curto prazo, os quais podem ser exacerbados caso a exposição seja prolongada.(AU)
Fipronil is a selective-toxicity insecticide widely used in agriculture and veterinary medicine. However, there are reports of neurotoxic effects of this substance, causing damages to vertebrates. We evaluated the locomotor activity, motor coordination and the activity of brain acetylcholinesterase in rats exposed to fipronil. Adult male Wistar rats (n= 15) received fipronil at a dose of 30mg/kg orally for 15 days; the Control group (n= 15) was treated with oral solution in the same period. On the 16th day of experimentation, the animals were submitted to the open field arena test and hole-board test. On the 17th day, they were anesthetized and euthanized, and organs were collected, and subsequently brain AChE was evaluated. Exposure to fipronil yielded no significant changes on motor coordination and locomotor activity but caused significant inhibition of brain acetylcholinesterase activity. These findings suggest that fipronil may cause short-term neurotoxic effects, which may be exacerbated if exposure is prolonged.(AU)
Assuntos
Animais , Ratos , Praguicidas/toxicidade , Acetilcolinesterase/análise , Exposição a Praguicidas , Síndromes Neurotóxicas/veterinária , Testes de Estado Mental e Demência , Ratos WistarResumo
Este estudo determinou o teor total de mercúrio (HgT) em 69 atuns em conserva de 13 marcas comercializadas no sudoeste do Brasil. Todos os valores são reportados em µg.g-1 de peso úmido. O potencial de risco para a saúde foi estimado com base na concentração de mercúrio e consumo médio (175 g / semana) de peixes no Brasil em comparação com ISPT de 1,6 µg.kg-1 (FAO / WHO, 2010). Uma grande variação na concentração de mercúrio em diferentes espécies foi observada. A concentração média de mercúrio foi de 0,256 ± 0,215 µg.g-1 com maior valor de 1,060 µg.g-1 em uma única lata. Em geral, a concentração média foi inferior à legislação de 1,0 µg.g-1 para espécies predadoras (BRASIL, 2014). A ingestão semanal estimada (EIS) variou de 0,2 a 1,7 µg.kg-1. Para as marcas analisadas de consumo de peixe no Brasil, não há ocorrência de risco à saúde humana. No entanto, uma marca foi superior a ISPT de 1,6 µg.kg-1, não mostrando segurança para o grupo de risco específico. Serão necessários mais estudos, incluindo dados específicos sobre o consumo de atum em conserva em populações específicas, bem como o tipo de peixe, tamanho e local de pesca.(AU)
Assuntos
Animais , Atum , Conservação de Alimentos , Mercúrio/análise , Compostos de Metilmercúrio/análise , Mercúrio/normas , Inocuidade dos AlimentosResumo
Este estudo determinou o teor total de mercúrio (HgT) em 69 atuns em conserva de 13 marcas comercializadas no sudoeste do Brasil. Todos os valores são reportados em µg.g-1 de peso úmido. O potencial de risco para a saúde foi estimado com base na concentração de mercúrio e consumo médio (175 g / semana) de peixes no Brasil em comparação com ISPT de 1,6 µg.kg-1 (FAO / WHO, 2010). Uma grande variação na concentração de mercúrio em diferentes espécies foi observada. A concentração média de mercúrio foi de 0,256 ± 0,215 µg.g-1 com maior valor de 1,060 µg.g-1 em uma única lata. Em geral, a concentração média foi inferior à legislação de 1,0 µg.g-1 para espécies predadoras (BRASIL, 2014). A ingestão semanal estimada (EIS) variou de 0,2 a 1,7 µg.kg-1. Para as marcas analisadas de consumo de peixe no Brasil, não há ocorrência de risco à saúde humana. No entanto, uma marca foi superior a ISPT de 1,6 µg.kg-1, não mostrando segurança para o grupo de risco específico. Serão necessários mais estudos, incluindo dados específicos sobre o consumo de atum em conserva em populações específicas, bem como o tipo de peixe, tamanho e local de pesca.
Assuntos
Animais , Atum , Compostos de Metilmercúrio/análise , Conservação de Alimentos , Mercúrio/análise , Mercúrio/normas , Inocuidade dos AlimentosResumo
Although there has been marked progress in the survival rates of children with cancer in recent decades, it is recognized that chemotherapy administered during childhood and adolescence can exert significant central nervous system (CNS) toxicity. It may, for example, affect the neurocognitive functions of the survivors, even with a loss in school/academic performance as children and/or lately in adulthood, thus influencing the quality of life of these individuals. Animal models and clinical studies have allowed the search for an understanding of the pathogenic mechanisms that involve the cognitive deficits induced by chemotherapy in children and adolescents, and also contribute to the development of drugs aiming to prevent or minimize the CNS side effects in these patients. This review aims to present studies describing the cognitive dysfunction induced by chemotherapy applied in the periods of childhood and puberty, discussing the possible incriminated mechanisms, their repercussions in adult life and the importance of pre-clinical studies in vivo in the search for therapeutic protocols that attenuate or prevent the occurrence of this phenomenon.
Embora tenha havido nas últimas décadas um progresso marcante nas taxas de sobrevida de crianças com câncer, é reconhecido que a quimioterapia administrada durante o período da infância e da adolescência pode exercer significativa toxicidade sobre o sistema nervoso central (SNC). Pode, por exemplo, afetar as funções neurocognitivas dos sobreviventes, inclusive com prejuízo no rendimento escolar/acadêmico ainda quando crianças e/ou tardiamente, em idade adulta, dessa forma influenciando de maneira expressiva a qualidade de vida futura desses indivíduos. Modelos animais e estudos clínicos têm permitido a busca da compreensão dos mecanismos patogênicos que envolvem os déficits cognitivos induzidos pela quimioterapia em crianças e adolescentes, contribuindo ainda para o desenvolvimento de drogas que visem a prevenir ou minimizar os efeitos colaterais no SNC desses pacientes. Na presente revisão, busca-se apresentar estudos que descrevem a disfunção cognitiva tardia induzida pela quimioterapia aplicada no período da infância e da adolescência, discutindo os possíveis mecanismos incriminados, suas repercussões na vida adulta e a importância dos estudos pré-clínicos in vivo na busca de protocolos terapêuticos que atenuem ou impeçam a ocorrência desse fenômeno.
Resumo
Although there has been marked progress in the survival rates of children with cancer in recent decades, it is recognized that chemotherapy administered during childhood and adolescence can exert significant central nervous system (CNS) toxicity. It may, for example, affect the neurocognitive functions of the survivors, even with a loss in school/academic performance as children and/or lately in adulthood, thus influencing the quality of life of these individuals. Animal models and clinical studies have allowed the search for an understanding of the pathogenic mechanisms that involve the cognitive deficits induced by chemotherapy in children and adolescents, and also contribute to the development of drugs aiming to prevent or minimize the CNS side effects in these patients. This review aims to present studies describing the cognitive dysfunction induced by chemotherapy applied in the periods of childhood and puberty, discussing the possible incriminated mechanisms, their repercussions in adult life and the importance of pre-clinical studies in vivo in the search for therapeutic protocols that attenuate or prevent the occurrence of this phenomenon.(AU)
Embora tenha havido nas últimas décadas um progresso marcante nas taxas de sobrevida de crianças com câncer, é reconhecido que a quimioterapia administrada durante o período da infância e da adolescência pode exercer significativa toxicidade sobre o sistema nervoso central (SNC). Pode, por exemplo, afetar as funções neurocognitivas dos sobreviventes, inclusive com prejuízo no rendimento escolar/acadêmico ainda quando crianças e/ou tardiamente, em idade adulta, dessa forma influenciando de maneira expressiva a qualidade de vida futura desses indivíduos. Modelos animais e estudos clínicos têm permitido a busca da compreensão dos mecanismos patogênicos que envolvem os déficits cognitivos induzidos pela quimioterapia em crianças e adolescentes, contribuindo ainda para o desenvolvimento de drogas que visem a prevenir ou minimizar os efeitos colaterais no SNC desses pacientes. Na presente revisão, busca-se apresentar estudos que descrevem a disfunção cognitiva tardia induzida pela quimioterapia aplicada no período da infância e da adolescência, discutindo os possíveis mecanismos incriminados, suas repercussões na vida adulta e a importância dos estudos pré-clínicos in vivo na busca de protocolos terapêuticos que atenuem ou impeçam a ocorrência desse fenômeno.(AU)
Resumo
The aim of the present study was to determine the validity of behavior as an early sign of toxicity and respiratory injuries induced by acute exposure to cadmium in adult zebrafish (Danio rerio). The effects of three cadmium concentrations (35, 45, and 55 µg/L) on zebrafish behavior (i.e., general activity, exploratory/motor behavior, climbing to the water surface, tremors, and erratic movements) and gill histology after 1 h of exposure was assessed. Compared with controls, cadmium exposure increased the number of climbs to the water surface and total time spent at the water surface, increased the percentage and intensity of tremors, and increased erratic movements. Cadmium exposure also caused stage I injury to the gills, with the presence of chloride cells in secondary lamellae, dilation of the capillaries, hyperplasia of the gill epithelium, and fusion of the secondary gill lamellae. These effects were observed mainly at concentrations of 45 and 55 µg/L. Our results indicate that 45 and 55 µg/L cadmium induces behavioral dysfunction and 55 µg/L significant gill injury, even with only 1 h exposure, revealing respiratory system impairments. The present model may be an interesting tool for analyzing early toxicity and respiratory injuries in fish.
O objetivo do presente estudo foi determinar a validade do comportamento como sinal precoce de toxicidade e as lesões respiratórias induzidas pela exposição aguda de cádmio em peixe-zebra adulto (Danio rerio). Foram avaliados os efeitos de três concentrações de cádmio (35, 45 e 55 g / L) no comportamento do peixe-zebra (atividade geral, comportamento exploratório / motor, subida à superfície da água, tremores e movimentos erráticos) e a histologia das brânquias após 1 h de exposição. Comparados aos grupos controle, a exposição dos peixes ao cádmio aumentou o número de subidas para a superfície da água, o tempo total gasto na superfície da água, a porcentagem e a intensidade dos tremores e de movimentos erráticos. A exposição ao cádmio também causou lesão de estágio I das brânquias, com presença de células de cloreto em lamelas secundárias, dilatação dos capilares, hiperplasia do epitélio branquial e fusão das lamelas de brânquias secundárias. Esses efeitos foram observados principalmente em concentrações de 45 e 55 g / L. Estes resultados indicam que as concentrações de 45 e 55 g / L de cádmio induzem disfunção comportamental e 55 ug/L lesão branquial, mesmo com apenas 1 hora de exposição, revelando comprometimento do sistema respiratório. O presente modelo pode ser uma ferramenta interessante para analisar toxicidade precoce e lesões respiratórias em peixes.
Assuntos
Animais , Cádmio/toxicidade , Intoxicação por Cádmio/veterinária , Peixe-Zebra/fisiologia , Peixe-Zebra/lesões , Sistema Respiratório/lesões , Intoxicação do Sistema Nervoso por Metais Pesados/veterináriaResumo
El metronidazol es un antibiótico de la clase de los nitroimidazoles, de uso frecuente en clínica de pequeños animales, especialmente para el tratamiento de infecciones bacterianas anaeróbicas e infecciones protozoarias. Por presentar una alta biodisponibilidad y cruzar la barrera hematoencefálica, se puede acumular en el sistema nervioso central e inducir señales de neurotoxicidad. El objetivo de este estudio es reportar el caso de envenenamiento de una gata después de la administración de metronidazol para el tratamiento de la giardiasis. Se observó letargia, vómitos, ataxia, hipermetría, nistagmo vertical en ambos ojos y déficit de propiocepción en las extremidades posteriores. Debido a la sintomatología clínica se suspendió inmediatamente la administración de metronidazol y se estableció un tratamiento de soporte. Cinco días después de la discontinuación de la droga no se observaron cualquier trastorno neurológico.(AU)
Metronidazole is an antibiotic of the nitroimidazole class, often used in the medical practice of small animals, primarily for the treatment of protozoal and bacterial anaerobic infections. Because it is highly bioavailable and crosses the blood-brain barrier, it can accumulate in the central nervous system and induce signs of neurotoxicity. The objective of this work is to report the case of intoxication of a cat after administration of metronidazole for the treatment of giardiasis. Lethargy, vomiting, ataxia, hypermetria, vertical nystagmus in both eyes and proprioception deficit in the pelvic limbs were observed. Due to clinical symptomatology, administration of metronidazole was immediately discontinued and support treatment was instituted. Five days after discontinuation of the drug no further neurological changes were observed.(AU)
O metronidazol é um antibiótico da classe dos nitroimidazóis, frequentemente utilizado na clínica médica de pequenos animais, principalmente para o tratamento de infecções protozoárias e bacterianas anaeróbicas. Por apresentar alta biodisponibilidade e atravessar a barreira hematoencefálica, este pode acumular-se no sistema nervoso central e induzir sinais de neurotoxicidade. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de intoxicação de uma gata após a administração de metronidazol para o tratamento de giardíase. Foram observadas letargia, vômitos, ataxia, hipermetria, nistagmo vertical em ambos os olhos e déficit de propriocepção em membros pélvicos. Devido à sintomatologia clínica foi suspensa imediatamente a administração do metronidazol e instituído tratamento suporte. Cinco dias após a suspensão do fármaco não foram mais observadas nenhuma alteração neurológica.(AU)
Assuntos
Animais , Gatos , Metronidazol/efeitos adversos , Metronidazol/toxicidade , Síndromes Neurotóxicas/veterinária , Ataxia/induzido quimicamente , Ataxia/veterinária , Giardíase/tratamento farmacológico , Giardíase/veterináriaResumo
The aim of the present study was to determine the validity of behavior as an early sign of toxicity and respiratory injuries induced by acute exposure to cadmium in adult zebrafish (Danio rerio). The effects of three cadmium concentrations (35, 45, and 55 µg/L) on zebrafish behavior (i.e., general activity, exploratory/motor behavior, climbing to the water surface, tremors, and erratic movements) and gill histology after 1 h of exposure was assessed. Compared with controls, cadmium exposure increased the number of climbs to the water surface and total time spent at the water surface, increased the percentage and intensity of tremors, and increased erratic movements. Cadmium exposure also caused stage I injury to the gills, with the presence of chloride cells in secondary lamellae, dilation of the capillaries, hyperplasia of the gill epithelium, and fusion of the secondary gill lamellae. These effects were observed mainly at concentrations of 45 and 55 µg/L. Our results indicate that 45 and 55 µg/L cadmium induces behavioral dysfunction and 55 µg/L significant gill injury, even with only 1 h exposure, revealing respiratory system impairments. The present model may be an interesting tool for analyzing early toxicity and respiratory injuries in fish.(AU)
O objetivo do presente estudo foi determinar a validade do comportamento como sinal precoce de toxicidade e as lesões respiratórias induzidas pela exposição aguda de cádmio em peixe-zebra adulto (Danio rerio). Foram avaliados os efeitos de três concentrações de cádmio (35, 45 e 55 g / L) no comportamento do peixe-zebra (atividade geral, comportamento exploratório / motor, subida à superfície da água, tremores e movimentos erráticos) e a histologia das brânquias após 1 h de exposição. Comparados aos grupos controle, a exposição dos peixes ao cádmio aumentou o número de subidas para a superfície da água, o tempo total gasto na superfície da água, a porcentagem e a intensidade dos tremores e de movimentos erráticos. A exposição ao cádmio também causou lesão de estágio I das brânquias, com presença de células de cloreto em lamelas secundárias, dilatação dos capilares, hiperplasia do epitélio branquial e fusão das lamelas de brânquias secundárias. Esses efeitos foram observados principalmente em concentrações de 45 e 55 g / L. Estes resultados indicam que as concentrações de 45 e 55 g / L de cádmio induzem disfunção comportamental e 55 ug/L lesão branquial, mesmo com apenas 1 hora de exposição, revelando comprometimento do sistema respiratório. O presente modelo pode ser uma ferramenta interessante para analisar toxicidade precoce e lesões respiratórias em peixes.(AU)
Assuntos
Animais , Peixe-Zebra/lesões , Peixe-Zebra/fisiologia , Cádmio/toxicidade , Sistema Respiratório/lesões , Intoxicação por Cádmio/veterinária , Intoxicação do Sistema Nervoso por Metais Pesados/veterináriaResumo
El metronidazol es un antibiótico de la clase de los nitroimidazoles, de uso frecuente en clínica de pequeños animales, especialmente para el tratamiento de infecciones bacterianas anaeróbicas e infecciones protozoarias. Por presentar una alta biodisponibilidad y cruzar la barrera hematoencefálica, se puede acumular en el sistema nervioso central e inducir señales de neurotoxicidad. El objetivo de este estudio es reportar el caso de envenenamiento de una gata después de la administración de metronidazol para el tratamiento de la giardiasis. Se observó letargia, vómitos, ataxia, hipermetría, nistagmo vertical en ambos ojos y déficit de propiocepción en las extremidades posteriores. Debido a la sintomatología clínica se suspendió inmediatamente la administración de metronidazol y se estableció un tratamiento de soporte. Cinco días después de la discontinuación de la droga no se observaron cualquier trastorno neurológico.
Metronidazole is an antibiotic of the nitroimidazole class, often used in the medical practice of small animals, primarily for the treatment of protozoal and bacterial anaerobic infections. Because it is highly bioavailable and crosses the blood-brain barrier, it can accumulate in the central nervous system and induce signs of neurotoxicity. The objective of this work is to report the case of intoxication of a cat after administration of metronidazole for the treatment of giardiasis. Lethargy, vomiting, ataxia, hypermetria, vertical nystagmus in both eyes and proprioception deficit in the pelvic limbs were observed. Due to clinical symptomatology, administration of metronidazole was immediately discontinued and support treatment was instituted. Five days after discontinuation of the drug no further neurological changes were observed.
O metronidazol é um antibiótico da classe dos nitroimidazóis, frequentemente utilizado na clínica médica de pequenos animais, principalmente para o tratamento de infecções protozoárias e bacterianas anaeróbicas. Por apresentar alta biodisponibilidade e atravessar a barreira hematoencefálica, este pode acumular-se no sistema nervoso central e induzir sinais de neurotoxicidade. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de intoxicação de uma gata após a administração de metronidazol para o tratamento de giardíase. Foram observadas letargia, vômitos, ataxia, hipermetria, nistagmo vertical em ambos os olhos e déficit de propriocepção em membros pélvicos. Devido à sintomatologia clínica foi suspensa imediatamente a administração do metronidazol e instituído tratamento suporte. Cinco dias após a suspensão do fármaco não foram mais observadas nenhuma alteração neurológica.
Assuntos
Animais , Gatos , Ataxia/induzido quimicamente , Ataxia/veterinária , Metronidazol/efeitos adversos , Metronidazol/toxicidade , Síndromes Neurotóxicas/veterinária , Giardíase/tratamento farmacológico , Giardíase/veterináriaResumo
ABSTRACT: The aim of this study was to assess systemic and neurotoxic changes following an epidural administration of meloxicamin to rabbits. Twelve adult rabbits four males and eight females; average mass, 1.9 ± 0.1kg were randomly divided into two groups: a control group (GC), which received a single dose of 0.9% NaCl epidurally in a volume of 0.3mL kg-1and a meloxicam group (GM), which received 0.2mg kg-1 meloxicam epidurally along with 0.9% NaCl in a total volume of 0.3mL kg-1. Heart rate, respiratory rate, body temperature, and neurological abnormalities were assessed prior to administration of anesthesia (H0), 1, 2, 3, 6, 12, and 24h following epidural puncture (H1, H2, H3, H6, H12, and H24, respectively), and every 24h afterward for 10 days after epidural puncture (D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9, and D10). The surface temperature of lumbosacral region was also measured at H0, H1, H6, H12, H24, D5 and D10. Three animals from each group were euthanized on days 15 and 30 after epidural puncture to assess possible spinal injuries. Variances observed in physiological parameters were not suggestive of adverse effects of meloxicam, as all were within the reference standards, and there were no physical or behavioral changes observed. Neurological function was similar between groups, with only difference between baseline values and values 1h after epidural administration in both groups. There were no histopathological changes in the GM group, and only one animal showed discrete lymphocytic infiltrate. Epidural lumbosacral administration of meloxicam at a dose of 0.2mg kg-1 caused no significant systemic or neurotoxic effects in rabbits.
RESUMO: O objetivo desse estudo foi avaliar as alterações sistêmicas e neurotóxicas promovidas pelo meloxicam, administrado por via epidural, em coelhos. Foram utilizados 12 coelhos adultos, quatro machos e oito fêmeas, pensando em média 1,9 ± 0,1kg. Os animais foram divididos equitativa e aleatoriamente em dois grupos, os quais receberam dose única de solução de NaCl 0,9% no volume de 0,3mL kg-1, por via epidural (grupo controle - GC) ou meloxicam (0,2mg kg-1) associado à solução de NaCl 0,9%, compondo um volume total de 0,3mL kg-1 (grupo meloxicam - GM). Avaliaram-se frequências cardíaca e respiratória, temperatura corporal e alterações neurológicas, antes da administração da anestesia (H0), uma, duas, três, seis, 12 e 24 horas após a punção epidural (H1, H2, H3, H6, H12 e H24, respectivamente) e a cada 24 horas após o H24, até o 10º dia após a punção epidural (D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9 e D10). Mensurou-se ainda a temperatura superficial da região lombossacra em H0, H1, H6, H12, H24, D5 e D10. Realizou-se eutanásia em três animais de cada grupo no 15o e no 30o dia após o início do experimento, para avaliação das possíveis lesões medulares. As variâncias observadas nos parâmetros fisiológicos não foram sugestivas de efeito adverso do meloxicam, pois estiveram dentro do padrão de referência e não houve alterações físicas ou comportamentais. O exame neurológico se mostrou semelhante entre os grupos, havendo diferença apenas entre a avaliação inicial e uma hora após a epidural em ambos os grupos. Na histopatologia não houve alterações no GM e apenas um animal do GC apresentou discreto infiltrado linfoplasmocitário. A administração epidural lombossacra de meloxicam, na dose de 0,2mg kg-1, não causa efeitos sistêmicos e neurotóxicos significativos, em coelhos.
Resumo
The aim of this study was to assess systemic and neurotoxic changes following an epidural administration of meloxicamin to rabbits. Twelve adult rabbits four males and eight females; average mass, 1.9 ± 0.1kg were randomly divided into two groups: a control group (GC), which received a single dose of 0.9% NaCl epidurally in a volume of 0.3mL kg-1and a meloxicam group (GM), which received 0.2mg kg-1 meloxicam epidurally along with 0.9% NaCl in a total volume of 0.3mL kg-1. Heart rate, respiratory rate, body temperature, and neurological abnormalities were assessed prior to administration of anesthesia (H0), 1, 2, 3, 6, 12, and 24h following epidural puncture (H1, H2, H3, H6, H12, and H24, respectively), and every 24h afterward for 10 days after epidural puncture (D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9, and D10). The surface temperature of lumbosacral region was also measured at H0, H1, H6, H12, H24, D5 and D10. Three animals from each group were euthanized on days 15 and 30 after epidural puncture to assess possible spinal injuries. Variances observed in physiological parameters were not suggestive of adverse effects of meloxicam, as all were within the reference standards, and there were no physical or behavioral changes observed. Neurological function was similar between groups, with only difference between baseline values and values 1h after epidural administration in both groups. There were no histopathological changes in the GM group, and only one animal showed discrete lymphocytic infiltrate. Epidural lumbosacral administration of meloxicam at a dose of 0.2mg kg-1 caused no significant systemic or neurotoxic effects in rabbits.
O objetivo desse estudo foi avaliar as alterações sistêmicas e neurotóxicas promovidas pelo meloxicam, administrado por via epidural, em coelhos. Foram utilizados 12 coelhos adultos, quatro machos e oito fêmeas, pensando em média 1,9 ± 0,1kg. Os animais foram divididos equitativa e aleatoriamente em dois grupos, os quais receberam dose única de solução de NaCl 0,9% no volume de 0,3mL kg-1, por via epidural (grupo controle - GC) ou meloxicam (0,2mg kg-1) associado à solução de NaCl 0,9%, compondo um volume total de 0,3mL kg-1 (grupo meloxicam - GM). Avaliaram-se frequências cardíaca e respiratória, temperatura corporal e alterações neurológicas, antes da administração da anestesia (H0), uma, duas, três, seis, 12 e 24 horas após a punção epidural (H1, H2, H3, H6, H12 e H24, respectivamente) e a cada 24 horas após o H24, até o 10º dia após a punção epidural (D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9 e D10). Mensurou-se ainda a temperatura superficial da região lombossacra em H0, H1, H6, H12, H24, D5 e D10. Realizou-se eutanásia em três animais de cada grupo no 15o e no 30o dia após o início do experimento, para avaliação das possíveis lesões medulares. As variâncias observadas nos parâmetros fisiológicos não foram sugestivas de efeito adverso do meloxicam, pois estiveram dentro do padrão de referência e não houve alterações físicas ou comportamentais. O exame neurológico se mostrou semelhante entre os grupos, havendo diferença apenas entre a avaliação inicial e uma hora após a epidural em ambos os grupos. Na histopatologia não houve alterações no GM e apenas um animal do GC apresentou discreto infiltrado linfoplasmocitário. A administração epidural lombossacra de meloxicam, na dose de 0,2mg kg-1, não causa efeitos sistêmicos e neurotóxicos significativos, em coelhos.
Assuntos
Animais , Anti-Inflamatórios/administração & dosagem , Coelhos/fisiologia , Analgesia Epidural/veterinária , Medula Espinal/fisiologiaResumo
The aim of this study was to assess systemic and neurotoxic changes following an epidural administration of meloxicamin to rabbits. Twelve adult rabbits four males and eight females; average mass, 1.9 ± 0.1kg were randomly divided into two groups: a control group (GC), which received a single dose of 0.9% NaCl epidurally in a volume of 0.3mL kg-1and a meloxicam group (GM), which received 0.2mg kg-1 meloxicam epidurally along with 0.9% NaCl in a total volume of 0.3mL kg-1. Heart rate, respiratory rate, body temperature, and neurological abnormalities were assessed prior to administration of anesthesia (H0), 1, 2, 3, 6, 12, and 24h following epidural puncture (H1, H2, H3, H6, H12, and H24, respectively), and every 24h afterward for 10 days after epidural puncture (D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9, and D10). The surface temperature of lumbosacral region was also measured at H0, H1, H6, H12, H24, D5 and D10. Three animals from each group were euthanized on days 15 and 30 after epidural puncture to assess possible spinal injuries. Variances observed in physiological parameters were not suggestive of adverse effects of meloxicam, as all were within the reference standards, and there were no physical or behavioral changes observed. Neurological function was similar between groups, with only difference between baseline values and values 1h after epidural administration in both groups. There were no histopathological changes in the GM group, and only one animal showed discrete lymphocytic infiltrate. Epidural lumbosacral administration of meloxicam at a dose of 0.2mg kg-1 caused no significant systemic or neurotoxic effects in rabbits.(AU)
O objetivo desse estudo foi avaliar as alterações sistêmicas e neurotóxicas promovidas pelo meloxicam, administrado por via epidural, em coelhos. Foram utilizados 12 coelhos adultos, quatro machos e oito fêmeas, pensando em média 1,9 ± 0,1kg. Os animais foram divididos equitativa e aleatoriamente em dois grupos, os quais receberam dose única de solução de NaCl 0,9% no volume de 0,3mL kg-1, por via epidural (grupo controle - GC) ou meloxicam (0,2mg kg-1) associado à solução de NaCl 0,9%, compondo um volume total de 0,3mL kg-1 (grupo meloxicam - GM). Avaliaram-se frequências cardíaca e respiratória, temperatura corporal e alterações neurológicas, antes da administração da anestesia (H0), uma, duas, três, seis, 12 e 24 horas após a punção epidural (H1, H2, H3, H6, H12 e H24, respectivamente) e a cada 24 horas após o H24, até o 10º dia após a punção epidural (D2, D3, D4, D5, D6, D7, D8, D9 e D10). Mensurou-se ainda a temperatura superficial da região lombossacra em H0, H1, H6, H12, H24, D5 e D10. Realizou-se eutanásia em três animais de cada grupo no 15o e no 30o dia após o início do experimento, para avaliação das possíveis lesões medulares. As variâncias observadas nos parâmetros fisiológicos não foram sugestivas de efeito adverso do meloxicam, pois estiveram dentro do padrão de referência e não houve alterações físicas ou comportamentais. O exame neurológico se mostrou semelhante entre os grupos, havendo diferença apenas entre a avaliação inicial e uma hora após a epidural em ambos os grupos. Na histopatologia não houve alterações no GM e apenas um animal do GC apresentou discreto infiltrado linfoplasmocitário. A administração epidural lombossacra de meloxicam, na dose de 0,2mg kg-1, não causa efeitos sistêmicos e neurotóxicos significativos, em coelhos.(AU)
Assuntos
Animais , Coelhos/fisiologia , Anti-Inflamatórios/administração & dosagem , Analgesia Epidural/veterinária , Medula Espinal/fisiologiaResumo
Os herbicidas são defensivos agrícolas direcionados ao controle de plantas daninhas, considerados os pesticidas mais frequentes em águas doces brasileiras. Entre as formulações extensamente utilizadas, estão os herbicidas à base de 2,4-D + picloram que podem promover a contaminação de ambientes aquáticos. O presente estudo avaliou o potencial toxicológico de herbicida comercial à base de 2,4-D + picloram (Norton®) em Piaractus brachypomus via utilização de múltiplos biomarcadores. Foi determinado a concentração letal média (CL50-96h) e utilizado biomarcadores neurotóxicos, citogenotóxicos, hematológicos, bioquímicos e morfológicos para avaliar a ação do composto em diferentes tecidos. O resultados demonstraram que a CL50-96h determinada foi de 1,54 g L-1 e os distúrbios comportamentais apresentados incluem a perda do reflexo, espasmos musculares e hiperventilação opercular. Os juvenis foram exposto a concentração subletal de 1,11 g L-1 em sistema estático por 96 horas e entre os efeitos observados, houve a inibição da acetilcolinesterase no músculo, indicando distúrbio no sistema neuromuscular. Os parâmetros hematológicos indicaram quadro de anemia macrocítica como provável resposta compensatória para manter o transporte de oxigênio adequado. Não houve aumento na frequência de micronúcleos, entretanto, a exposição promoveu aumento de anomalias nucleares, sugerindo efeitos citogenotóxicos. Os biomarcadores de hepatotoxicidade mostraram inibição da atividade da fosfatase alcalina, indicando que a exposição pode ter gerado mudanças na membrana dos hepatócitos. A morfologia hepática exibiu patologias, como alteração da arquitetura, atrofia e alterações nucleares. As mudanças nos intermediários metabólicos como glicose plasmática e glicogênio muscular, evidenciaram disfunção no metabolismo de carboidratos. As lesões branquiais incluíram constrição do sistema de células pilares e hipertrofia do epitélio lamelar, demonstrando ajustes fisiológicos para conservação das funções, das quais mantiveram a função excretora. Nos rins, foi verificado lesões morfológicas individuais como alterações da arquitetura renal e celular, capazes de ocasionar prejuízos associados à capacidade de reabsorção tubular. A via de biotransformação analisada e a peroxidação lipídica, mostraram que o composto não prejudicou a capacidade de detoxificação do sistema de defesa antioxidante e não houve efeitos elevados do estresse oxidativo. Em conclusão, os resultados evidenciaram que o herbicida comercial promoveu alterações morfofisiológicas nos tecidos em P. brachypomus, demonstrando que os efeitos podem comprometer a saúde do animal.
Herbicides are agricultural pesticides directed at weeds control, considered the most frequent pesticides in Brazilian fresh waters. The 2,4-D + picloram-based herbicides are among the widely used formulations, which might promote contamination of aquatic environments. This study evaluated the toxicological potential of commercial herbicide 2,4-D + picloram-based (Norton®) Piaractus brachypomus using multi-biomarkers. Median-lethal concentration (LC50-96h) was determined and neurotoxic, cytogenotoxic, hematological, biochemical and morphological biomarkers were used to evaluate the effects of the compound in different tissues. The results showed that the determined LC50-96h was 1.54 g L-1 and the behavioral disorders presented include loss of reflex, muscle spasms and opercular hyperventilation. The juveniles were exposed to a sublethal concentration of 1.11 g L-1 in a static system for 96 hours and the observed effects showed the inhibition of acetylcholinesterase in the muscle, indicating a disturbance in the neuromuscular system. The haematological examinations indicated macrocytic anemia, probably a compensatory response to maintain adequate oxygen transport. There was no increase in micronuclei frequency, however, the exposure promoted an increase in nuclear anomalies, suggesting cytogenotoxic effects. The hepatotoxicity biomarkers showed inhibition of alkaline phosphatase activity, indicating that exposure may have caused changes in the hepatocyte membrane. Liver morphology exhibited pathologies, such as architecture and cellular alteration, atrophy and nuclear alterations. Changes in metabolic intermediates, in rate of plasma glucose and muscle glycogen, showed dysfunction in carbohydrate metabolism. Lesions in the gills included constriction of the pillar cell system and hypertrophy of the lamellar epithelium, demonstrating physiological adjustments to preserve the functions, of which they maintained the excretory function. In the kidneys, individual morphological lesions were observed, such as architecture and cellular alteration, capable of causing losses associated with the tubular resorption capacity. The biotransformation system and lipid peroxidation indicate that the herbicide did not impair the detoxification capacity of the antioxidant defense system and there were no elevated effects of oxidative stress. In conclusion, the results showed that the commercial herbicide promoted morphophysiological changes in the tissues in P. brachypomus, demonstrating that the effects can compromise the animal's health.
Resumo
Relata-se o caso de intoxicação de uma cadela da raça dálmata tratada cronicamente com o metronidazol, onde o diagnóstico foi baseado no histórico de administração, que pode ser de doses normais a aumentadas, e na resolução dos sinais clínicos após a suspensão da droga e instituição do tratamento de suporte, conforme cita a literatura (KIM et al, 2011; HECKLER et al, 2012). Nesses casos o prognóstico geralmente é favorável, mas alguns cães podem morrer ou desenvolver lesões hepáticas (HECKLER et al, 2012).
Assuntos
Feminino , Animais , Cães , Intoxicação/veterinária , Metronidazol/intoxicação , Prototheca , Espasmo/veterinária , PropriocepçãoResumo
Relata-se o caso de intoxicação de uma cadela da raça dálmata tratada cronicamente com o metronidazol, onde o diagnóstico foi baseado no histórico de administração, que pode ser de doses normais a aumentadas, e na resolução dos sinais clínicos após a suspensão da droga e instituição do tratamento de suporte, conforme cita a literatura (KIM et al, 2011; HECKLER et al, 2012). Nesses casos o prognóstico geralmente é favorável, mas alguns cães podem morrer ou desenvolver lesões hepáticas (HECKLER et al, 2012).(AU)
Assuntos
Animais , Feminino , Cães , Intoxicação/veterinária , Metronidazol/intoxicação , Prototheca , Propriocepção , Espasmo/veterináriaResumo
O uso recreacional e os efeitos deletérios de drogas lícitas e/ou ilícitas é considerado um problema de saúde pública. Dentre estas drogas destaca-se a cetamina, um anestésico empregado na veterinária e o etanol, a droga lícita mais utilizada. Além dos efeitos centrais, estudos revelam que a cetamina e o etanol possuem propriedades imunomodulatórias. No entanto, poucos estudos são realizados com a associação destas drogas; assim, o objetivo deste estudo foi o de avaliar os efeitos tóxicos, imunotóxicos, o potencial oxidativo e os possíveis efeitos neurotóxicos resultantes do consumo associado ou não das mesmas. Para isso, ratos Wistar foram tratados uma vez ao dia, por até 28 dias, com injeções intraperitoneais (15 ou 30mg/kg/PV) de cetamina (K) ou com etanol a 10% (E) via oral (gavagem ou adicionado a água de bebida), ou ainda em associação (KE). O grupo controle recebeu apenas os veículos dos tratamentos. Ao final do experimento, os animais foram submetidos à eutanásia para realização de avaliações toxicológicas, imunológicas, oxidativas e antioxidativas, e de neurotransmissores centrais. Os resultados revelaram redução no ganho de peso dos animais tratados com KE e aumento de ácido ascórbico urinário. A redução de pH e glicose urinária foi observada nos grupos E e KE. Na bioquímica, todos os grupos apresentaram aumento de HDL, porém a associação das drogas levou a um aumento do colesterol, enquanto no grupo K, observou-se diminuição dos triglicérides e da fosfatase alcalina. Ainda, somente o grupo KE apresentou alterações na função renal. Todos os grupos experimentais exibiram alterações histopatológicas hepáticas e/ou vesicais. Os grupos E e KE apresentaram alterações no número de células mieloides e linfoides concomitantes ao aumento na celularidade de medula óssea. Apenas animais do grupo KE apresentaram alteração na resposta do tipo Th2. Foi observado o aumento da peroxidação lipídica nos animais tratados com K, bem como aumento na atividade de GPx e CAT e do conteúdo de GSSG dos animais tratados com E e/ou KE nos órgãos analisados. Ao nível central, observou-se elevação dos níveis de DA e NOR no hipocampo dos animais do grupo E, e 5HT nos animais do grupo K; além de aumento de DA e 5HT no córtex pré-frontal dos animais dos grupos E e K, respectivamente. Assim, concluímos que a associação KE promove redução do ganho de peso não relacionado ao consumo de ração. O etanol, em associação ou não, promove alterações nos parâmetros urinários; a cetamina promove diminuição nos níveis de FA e as drogas quando em associação alteram o perfil lipídico e renal na dependência da dose e do tempo de administração. Efeitos pró-oxidantes entraram em equilíbrio devido à ação de antioxidantes. O etanol, em associação ou não, promove alterações em células do sistema imune, no entanto, sem promover imunomodulação sobre suas respostas. O etanol e/ou a cetamina também promovem alterações histopatológicas hepáticas, enquanto que a associação ainda promove lesões vesicais. Além disso, ambas as drogas promovem alterações no perfil neuroquímico central; porém, quando associadas não promoveram efeitos sinérgicos sobre os parâmetros avaliados.
The recreational use and the deleterious effects of licit and/or illicit drugs are considered a public health issue. Among these drugs are ketamine, used in veterinary anaesthesia, and ethanol the most commonly licit drug. Besides their central effects, studies have shown that ketamine and ethanol have immunomodulatory properties. However, few studies are conducted with the association of both drugs; thus, we aimed to evaluate the toxic and immunotoxic effects, as well the oxidative potential and the possible neurotoxic effects resulted from the consumption of these drugs associated or not. For this, Wistar rats were treated once daily for up to 28 days with intraperitoneal injections (15 or 30mg/kg/BW) of ketamine (K) or orally with 10% ethanol (E) (gavage or drinking water) or the association of both treatments (KE). Control group received only vehicles. At the end of the experimental period, the animals were euthanized for toxicological, immunotoxicological, oxidative stress and antioxidant status evaluation, and central levels of neurotransmitters. KE animals showed reduced body weight gain and increased levels of urinary ascorbic acid. Reduction of urinary pH and glucose was observed in E and KE groups. Biochemistry analysis showed an increase in HDL levels in all experimental groups; although, KE showed an increase in cholesterol levels, while K group exhibited reduction in triglycerides and alkaline phosphatase (ALP) levels. Only KE group showed renal function alterations. All experimental groups showed hepatic and/or bladder histopathology alterations. E and KE groups exhibited alterations in myeloid and lymphoid cells number with concomitant increased in bone marrow cellularity. Only animals of KE group presented changes in Th2 response. Increased in lipid peroxidation was observed in K-treated animals, as well as GPx and CAT activities and GSSG content of animals treated with E and/or KE. We observed elevation in DA and NOR in hippocampus of E group and 5HT in K group, in addition to an increase in DA and 5HT of the prefrontal cortex of E and K groups, respectively. Thus, we conclude that KE association promotes reduction in body weight gain not related to food consumption. Ethanol, in combination or not, promotes urinary alterations; ketamine reduces ALP levels and the drugs, when in combination, alter lipid and renal profile depending on dose and time of administration. Pro-oxidant effects were balanced due to the action of antioxidants. Ethanol, associated or not, promotes alterations on immune cells without immunomodulatoty responses. Ethanol and/or ketamine also promotes liver histopathological alterations, while this association promotes bladder lesions. In addition, both drugs promote changes in central neurochemical levels; however, when associated do not promoted synergistic effects in evaluated parameters.
Resumo
We investigated the behavioral effects induced by an acute exposure to a commercial formulation of glyphosate (GF) in a dose that was about double the concentration of the no observed adverse effect level (NOAEL) in male and female BALB/c mice. The acute neurotoxicity induced by GF exposure was determined through analysis of general activity, the sensory system, the psychomotor system, the central nervous system and the autonomous nervous system in both male and female mice. The behavioral effects on exploration, anxiety and depression induced by GF exposure were determined with the open field, elevated plus maze and tail suspension tests, respectively. GF induced few signs of acute neurotoxicity. Locomotion in the open field was decreased in only female mice. No signs of anxiety were detected in the plus maze test in both sex, however, a reduced exploration was observed in male mice in this apparatus. In the tail suspension test, both male and female mice showed an increased immobility time. No interaction between sex and treatment was detected. In conclusion, GF exposure at about a dose twice that of the NOAEL induced few signs of neurotoxicity and no sexual dimorphism in all behavioral models employed.(AU)
Neste trabalho investigou-se em camundongos BALB/c, machos e fêmeas, os efeitos comportamentais da exposição aguda a uma formulação comercial do glifosato (GF) em uma dose duas vezes maior que a dose sem efeito observado (NOAEL). A neurotoxicidade aguda ao GF foi determinada por meio da análise da atividade geral, de parâmetros sensoriais, psicomotores, do sistema nervoso central e autônomo em machos e fêmeas. Os efeitos exploratório, de ansiedade e depressão induzidos pelo GF foram observados no campo aberto, labirinto em cruz elevado e no teste da suspensão da cauda, respectivamente. O GF promoveu poucos sinais de neurotoxicidade. A capacidade exploratória de fêmeas foi reduzida no campo aberto. Nenhum sinal de ansiedade foi detectado tanto em machos como em fêmeas no labirinto em cruz elevado porém, notou-se redução da exploratória neste aparelho. No teste de suspensão da cauda tanto as fêmeas como machos mostraram aumento no tempo de imobilidade. Não foi observado neste caso interação entre sexo e tratamento. Concluiu-se que a exposição ao dobro da dose da NOAEL do GF induziu poucos sinais de neurotoxicidade e poucos efeitos sexualmente dimórficos em camundongos machos e fêmeas.(AU)
Assuntos
Animais , Camundongos/classificação , Comportamento Animal , Neurotoxinas/toxicidade , Caracteres SexuaisResumo
Micrurus surinamensis é uma espécie serpente peçonhenta encontrada na América do Sul, região da Amazônia, conhecida popularmente como coral verdadeira ou cobra-coral. Esta serpente, que difere das demais principalmente por seu hábito semi-aquático e alimentação baseada em peixes, possui veneno pouco estudado, especialmente em relação aos seus efeitos em mamíferos. Acidentes envolvendo corais verdadeiras são sempre graves pela composição do veneno que possuem, tais como toxinas de estrutura three finger toxin (3FTx) e fosfolipases (PLA2) em diferentes proporções. Não existem estudos que retratam o quadro clínico neurológico, os efeitos cardíacos, as alterações sanguíneas e as lesões microscópicas que podem ser provocadas pela peçonha de M. surinamensis. Desse modo, esta pesquisa teve como objetivo a avaliação de cobaias (Cavia porcellus) envenenadas experimentalmente com veneno da serpente M. surinamensis, enfatizando os sistemas nervoso e cardíaco (eletrocardiográfico), além da avaliação de exames laboratoriais sanguíneos e teciduais (microscopia óptica e eletrônica). Para tal, foram utilizados 12 animais machos distribuídos em dois grupos (n=6), denominados grupo veneno e grupo controle. Cada animal do grupo veneno recebeu 0,75 µg/g de peso vivo de veneno de M. surinamensis diluídos em 0,2 ml de PBS/BSA, injetado via intramuscular (IM). O grupo controle, que serviu como testemunha, recebeu 0,2 ml de PBS/BSA via IM. Os exames, físico geral e especificamente neurológico, foram realizados antes (Tempo zero T0) e após a inoculação do veneno ou PBS/BSA aos 30 minutos (Tempo 1 - T1), uma hora (Tempo 2 - T2) e duas horas (Tempo Final TF), aproximadamente. Eletrocardiogramas e exames hematológicos foram realizados nos tempos T0 e TF. Após 2h do envenenamento (TF), os animais que não foram a óbito foram eutanasiados, realizadas necropsia e coleta de órgãos para análise microscópica. Os animais que receberam veneno de M. surinamensis apresentaram alterações neurológicas com comprometimento do sistema nervoso central, periférico e autônomo, marcados por dificuldade respiratória progressiva, alterações motoras e no estado mental, quadriplegia flácida, paralisia muscular total e morte. O eletrocardiograma revelou graves alterações arrítmicas, como bloqueios atrioventriculares de 1º, 2º e 3º graus, extrassístoles supra e ventricular. No exame hematológico, o leucograma mostrou aumento na contagem de leucócitos totais causado especificamente por aumento de heterófilos e monócitos, além da diminuição de linfócitos. Os exames bioquímicos séricos revelaram aumento significativo das enzimas creatina quinase e sua fração MB, aspartato aminotransferase e lactato desidrogenase indicando lesão muscular esquelética e cardíaca. Na microscopia ótica e eletrônica foi visualizada necrose no músculo esquelético em dois animais que receberam veneno de M. surinamensis, todavia, ruptura das fibras musculares esqueléticas e cardíacas, somente foram visualizadas na microscopia eletrônica. Conclui-se que, o veneno de M. surinamensis em cobaias possui atividade neurotóxica e miotóxica super-aguda (até 2h) capaz de causar graves alterações neurológicas e elétricas cardíacas, culminando com o óbito dos animais.
Micrurus surinamensis is a species of poisonous snake found in South America, in the Amazon region and popularly known as true coral or coral snake. This serpent differs from the others mainly due to it is semi-aquatic nature and fish-based feeding and there is a lack of studies on its venom especially in relation to its effects on mammals. Accidents involving corals are always severe because of the composition of its venom, which has three finger toxins (3FTx) and phospholipases (PLA2) in different proportions. There are no studies involving the neurological clinical condition, the cardiac effects, the blood alterations and the microscopic lesions that may be caused by the venom of M. surinamensis. Thus, the aim of this study was to evaluate guinea pigs (Cavia porcellus) experimentally poisoned with M. surinamensis venom, emphasizing the nervous and the cardiac (electrocardiographic) systems, in addition to evaluating blood tests and tissue exams (optical and electron microscopy). In order to perform the trial, twelve male animals were randomly divided into two groups (n = 6): control group and venom group. Each animal in the venom group received 0.75 g/g of M. surinamensis venom diluted in 0.2 ml PBS / BSA, inoculated intramuscularly (IM). The control group received 0.2 ml of PSA / BSA intramuscularly (IM). All animals underwent general physical examination, more specifically neurological exam, which was performed prior to venom or PBS/BSA inoculation (Time zero T0), 30 minutes after inoculation (Time 1 - T1), one hour after inoculation (Time 2 - T2) and approximately two hours after inoculation (Final Time - TF). Electrocardiogram and hematological tests were performed at T0 and TF. The animals which did not die two hours after the poisoning (TF), were euthanized and their corpses underwent necropsy and organ collection for microscopic analysis. The animals that received M. surinamensis venom presented neurological alterations with central, peripheral and autonomic nervous system involvement, marked by progressive respiratory difficulty, motor and mental state alterations, flaccid quadriplegia, total muscle paralysis and death. The electrocardiogram revealed severe arrhythmic alterations, such as 1st, 2nd and 3rd degree atrioventricular block, supra and ventricular extrasystoles. The leukogram showed an increase in total leukocytes count, specifically due to an increase in heterophils and monocytes, in addition to a decrease in lymphocytes. Serum biochemistry revealed a significant increase in creatine kinase enzyme and its MB fraction, aspartate aminotransferase and lactate dehydrogenase, indicating skeletal and cardiac muscle injury. Optical microscopy and transmission electron microscopy showed skeletal muscle necrosis in two animals of the venom group, however, rupture of skeletal and cardiac muscle fibers were observed only in electron microscopy. In conclusion, the M. surinamensis venom has neurotoxic and super-acute myotoxic activity (2h) in guinea pigs and is capable of causing severe neurological and cardiac electrical changes culminating in the death of the animals.