Polioencephalomalacia (PEM) in calves associated with excess sulfur intake / Polioencefalomalacia em bezerros associada à ingestão de alimento com excesso de enxofre

Polioencephalomalacia (PEM) is the morphological characterization for softening of brain gray matter, and excess sulfur intake is one of its main causes. This study describes an outbreak of this disease in 1-to-3-month-old calves in a farm located in Santa Catarina state, Brazil. The herd consisted of 27 Jersey male calves whose diet was composed of initial feed, ground whole corn, and mineral salt. From this herd, 10 animals became ill, showing signs of apathy, anorexia and blindness, evolving to generalized weakness and death. Necropsy was performed in three of these animals, which showed flattening of the cerebral convolutions in addition to softened, yellowish areas in the cerebral cortex. Histopathological examination revealed deep laminar necrosis associated with perineuronal and perivascular edema, as well as neurons with wrinkled, eosinophilic, or vacuolated cytoplasm. The following sulfur doses were observed: 8,010mg/kg in corn, 6,385mg/kg in initial feed, 1,060mg/kg in mineral salt and 2.3mg/L in water, reaching dose values far above the accepted, totaling a daily intake of approximately 6,533.5mg sulfur/animal/day. As differential diagnosis, lead was dosed in the kidneys and liver of the three calves, with negative results. Also, the calf that sickened last was treated with 20mg/kg thiamin and 0.2mg/kg dexamethasone (IM; QID) for three days and eventually recovered. According to anatomopathological findings, excess sulfur intake and therapeutic diagnosis, sulfur poisoning was suggested as the cause of PEM in these 1-to-3-month-old calves. Occurrence of PEM is rare in calves at such a young age.(AU)

A polioencefalomalacia (PEM) é a caracterização morfológica para o amolecimento da substância cinzenta encefálica, e uma de suas principais etiologias é a ingestão excessiva de enxofre. Este trabalho descreve um surto desta enfermidade em bezerros de um a três meses de idade em uma propriedade de Santa Catarina. O lote era composto por 27 bezerros machos da raça Jersey, com alimentação composta por ração inicial, milho inteiro triturado e sal mineral. Deste lote, 10 animais adoeceram, apresentando sinais de apatia, anorexia e cegueira, com evolução para fraqueza generalizada. Nove bezerros morreram e três foram submetidos a necropsia, que demonstraram achatamento das circunvoluções cerebrais além de áreas de amolecimento e coloração amarelada no córtex cerebral. Realizou-se exame histopatológico que evidenciou necrose laminar profunda associada a edema perineuronal e perivascular, além de neurônios com citoplasma enrugado, eosinofílico ou vacuolizado. A dosagem de enxofre resultou em 8010mg/Kg no milho, 6385mg/Kg na ração, 1060mg/Kg no sal mineral e 2,3mg/L na água, atingindo valores muito acima do tolerado, totalizando a ingestão diária de cerca de 6533,5mg de enxofre/animal/dia. Como diagnóstico diferencial realizou-se dosagem de chumbo de amostras de rim e fígado dos três bezerros com resultado negativo. Ainda, o último bovino a adoecer foi tratado com 20mg/Kg de tiamina e 0,2mg/Kg de dexametasona IM, QID, durante três dias e recuperou-se. De acordo com os achados anatomopatológicos e o excesso de enxofre na dieta, sugere-se que a intoxicação por enxofre seja a causa de PEM nestes bezerros de um a três meses de idade, sendo essa enfermidade rara em bovinos tão jovens.(AU)

Polioencephalomalacia (PEM) in calves associated with excess sulfur intake / Polioencefalomalacia em bezerros associada à ingestão de alimento com excesso de enxofre

Polioencephalomalacia (PEM) is the morphological characterization for softening of brain gray matter, and excess sulfur intake is one of its main causes. This study describes an outbreak of this disease in 1-to-3-month-old calves in a farm located in Santa Catarina state, Brazil. The herd consisted of 27 Jersey male calves whose diet was composed of initial feed, ground whole corn, and mineral salt. From this herd, 10 animals became ill, showing signs of apathy, anorexia and blindness, evolving to generalized weakness and death. Necropsy was performed in three of these animals, which showed flattening of the cerebral convolutions in addition to softened, yellowish areas in the cerebral cortex. Histopathological examination revealed deep laminar necrosis associated with perineuronal and perivascular edema, as well as neurons with wrinkled, eosinophilic, or vacuolated cytoplasm. The following sulfur doses were observed: 8,010mg/kg in corn, 6,385mg/kg in initial feed, 1,060mg/kg in mineral salt and 2.3mg/L in water, reaching dose values far above the accepted, totaling a daily intake of approximately 6,533.5mg sulfur/animal/day. As differential diagnosis, lead was dosed in the kidneys and liver of the three calves, with negative results. Also, the calf that sickened last was treated with 20mg/kg thiamin and 0.2mg/kg dexamethasone (IM; QID) for three days and eventually recovered. According to anatomopathological findings, excess sulfur intake and therapeutic diagnosis, sulfur poisoning was suggested as the cause of PEM in these 1-to-3-month-old calves. Occurrence of PEM is rare in calves at such a young age.(AU)

A polioencefalomalacia (PEM) é a caracterização morfológica para o amolecimento da substância cinzenta encefálica, e uma de suas principais etiologias é a ingestão excessiva de enxofre. Este trabalho descreve um surto desta enfermidade em bezerros de um a três meses de idade em uma propriedade de Santa Catarina. O lote era composto por 27 bezerros machos da raça Jersey, com alimentação composta por ração inicial, milho inteiro triturado e sal mineral. Deste lote, 10 animais adoeceram, apresentando sinais de apatia, anorexia e cegueira, com evolução para fraqueza generalizada. Nove bezerros morreram e três foram submetidos a necropsia, que demonstraram achatamento das circunvoluções cerebrais além de áreas de amolecimento e coloração amarelada no córtex cerebral. Realizou-se exame histopatológico que evidenciou necrose laminar profunda associada a edema perineuronal e perivascular, além de neurônios com citoplasma enrugado, eosinofílico ou vacuolizado. A dosagem de enxofre resultou em 8010mg/Kg no milho, 6385mg/Kg na ração, 1060mg/Kg no sal mineral e 2,3mg/L na água, atingindo valores muito acima do tolerado, totalizando a ingestão diária de cerca de 6533,5mg de enxofre/animal/dia. Como diagnóstico diferencial realizou-se dosagem de chumbo de amostras de rim e fígado dos três bezerros com resultado negativo. Ainda, o último bovino a adoecer foi tratado com 20mg/Kg de tiamina e 0,2mg/Kg de dexametasona IM, QID, durante três dias e recuperou-se. De acordo com os achados anatomopatológicos e o excesso de enxofre na dieta, sugere-se que a intoxicação por enxofre seja a causa de PEM nestes bezerros de um a três meses de idade, sendo essa enfermidade rara em bovinos tão jovens.(AU)

Intoxicação por chumbo em bovinos mantidos em área de treinamento militar / Lead poisoning in cattle held in a military training area

Background: Lead poisoning is one of the major toxic diseases of cattle. Contamination occurs with ingestion of products containing lead, especially batteries, or through contaminated pastures and water sources. Clinical signs are neurological and necropsy findings and histopathological changes may vary depending on the clinical presentation. Although the disease is widely reported in the literature, there are rare descriptions of intoxication in cattle raised in military training areas. This work describes the epidemiological, clinical and anatomopathological features of an outbreak of lead poisoning in cattle kept in a military artillery training camp.Case: Fifteen cattle out of a herd of sixty 4-6 year-old, mixed breed castrated males were affected. The cattle were held in a 100 ha of native pasture used for military artillery training. After three weeks in this area, the affected cattle had predominantly neurological clinical manifestations, characterized by somnolence, ambulatory incoordination, muscle tremors, bruxism, aimless walking, blindness and decubitus. The clinical course was 24-72 h. Eight of the 15 affected cattle died and two were necropsied. Necropsy finds were non-specific and the histological lesions of both necropsied cattle were restricted to the brain and kidneys. Laminar neuronal necrosis, neuropil vacuolization (spongiosis) and vascular endothelial hypertrophy were observed in the telencephalic cortex. Additionally there was astrocytic degeneration and neuronophagia. There was degeneration and necrosis of renal tubular epithelium and in one bovine there were intranuclear inclusion bodies in the renal epithelial cells; these inclusion bodies were highlighted using both modified Ziehl-Neelsen and periodic acid Schiff (PAS) stains. The levels of lead found in the kidneys and livers of the two necropsied cattle were respectively 51.7 μg/g and 41.00 μg/g for one of the necropsied cattle; and 431μg/g and 39.0 μg/g for the other.[...]

Intoxicação por chumbo em bovinos mantidos em área de treinamento militar / Lead poisoning in cattle held in a military training area

Background: Lead poisoning is one of the major toxic diseases of cattle. Contamination occurs with ingestion of products containing lead, especially batteries, or through contaminated pastures and water sources. Clinical signs are neurological and necropsy findings and histopathological changes may vary depending on the clinical presentation. Although the disease is widely reported in the literature, there are rare descriptions of intoxication in cattle raised in military training areas. This work describes the epidemiological, clinical and anatomopathological features of an outbreak of lead poisoning in cattle kept in a military artillery training camp.Case: Fifteen cattle out of a herd of sixty 4-6 year-old, mixed breed castrated males were affected. The cattle were held in a 100 ha of native pasture used for military artillery training. After three weeks in this area, the affected cattle had predominantly neurological clinical manifestations, characterized by somnolence, ambulatory incoordination, muscle tremors, bruxism, aimless walking, blindness and decubitus. The clinical course was 24-72 h. Eight of the 15 affected cattle died and two were necropsied. Necropsy finds were non-specific and the histological lesions of both necropsied cattle were restricted to the brain and kidneys. Laminar neuronal necrosis, neuropil vacuolization (spongiosis) and vascular endothelial hypertrophy were observed in the telencephalic cortex. Additionally there was astrocytic degeneration and neuronophagia. There was degeneration and necrosis of renal tubular epithelium and in one bovine there were intranuclear inclusion bodies in the renal epithelial cells; these inclusion bodies were highlighted using both modified Ziehl-Neelsen and periodic acid Schiff (PAS) stains. The levels of lead found in the kidneys and livers of the two necropsied cattle were respectively 51.7 μg/g and 41.00 μg/g for one of the necropsied cattle; and 431μg/g and 39.0 μg/g for the other.[...](AU)

Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia / Cicatrização das lesões cerebrais em ovinos recuperados de polioencefalomalacia induzida por amprólio

To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.(AU)

Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.(AU)

Neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil (2010-2017) / Doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás (2010-2017)

A retrospective study was conducted on neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil, from March 2010 to August 2017. Samples of three veterinary diagnostic laboratories were analyzed. Diagnosis was established in 170 out of 407 cattle with neurological signs. Epidemiological, clinical, and anatomic pathology features of each case were researched in the files. Main disorders included diseases caused by viruses (rabies 29.41%, meningoencephalitis by bovine herpesvirus 15.88%, and malignant catarrhal fever 1.76%), by bacteria (botulism 5.88%, suppurative meningitis 3.53%, encephalic abscesses 2.94%, listeriosis 1.76%, and thrombotic meningoencephalitis 1.76%), of metabolic origin (polioencephalomalacia 17.06%), of indefinite cause (lymphoplasmacytic meningoencephalitis 11.18%, traumatic hemorrhages 3.53%, and multifocal malacia with gliosis 1.18%), congenital (hydrocephaly 1.18% and multiple malformations 0.59%), toxic (urea poisoning 1.18% and insecticide poisoning 0.59%), and parasitic (meningoencephalitis associated with infection by Trypanosoma sp. 0.59%).(AU)

Foi realizado um estudo retrospectivo de doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás durante o período de março de 2010 a agosto de 2017, analisando amostras de três laboratórios de diagnóstico veterinário. De 407 bovinos que apresentaram sinais clínicos neurológicos, o diagnóstico foi estabelecido em 170 casos. Desses casos, foram pesquisadas nas fichas as características epidemiológicas, clínicas e anatomopatológicas. As principais doenças diagnosticadas foram causadas por vírus (raiva 29,41%, meningoencefalite por herpesvírus bovino 15,88% e febre catarral maligna 1,76%), de origem metabólica (polioencefalomalacia 17,06%), por bactérias (botulismo 5,88%, meningite supurativa 3,53%, abscessos encefálicos 2,94%, listeriose 1,76% e meningoencefalite trombótica 1,76%), sem causa definida (meningoencefalite linfoplasmocítica 11,18%, hemorragias traumáticas 3,53% e malacia multifocal com gliose 1,18%), congênitas (hidrocefalia 1,18% e malformações múltiplas 0,59%), tóxicas (intoxicação por ureia 1,18% e intoxicação por inseticida 0,59%), e parasitária (meningoencefalite associada à infecção por Trypanosoma sp. 0,59%).(AU)

Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia / Cicatrização das lesões cerebrais em ovinos recuperados de polioencefalomalacia induzida por amprólio

To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.(AU)

Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.(AU)

Neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil (2010-2017) / Doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás (2010-2017)

A retrospective study was conducted on neurological diseases of cattle in the state of Goiás, Brazil, from March 2010 to August 2017. Samples of three veterinary diagnostic laboratories were analyzed. Diagnosis was established in 170 out of 407 cattle with neurological signs. Epidemiological, clinical, and anatomic pathology features of each case were researched in the files. Main disorders included diseases caused by viruses (rabies 29.41%, meningoencephalitis by bovine herpesvirus 15.88%, and malignant catarrhal fever 1.76%), by bacteria (botulism 5.88%, suppurative meningitis 3.53%, encephalic abscesses 2.94%, listeriosis 1.76%, and thrombotic meningoencephalitis 1.76%), of metabolic origin (polioencephalomalacia 17.06%), of indefinite cause (lymphoplasmacytic meningoencephalitis 11.18%, traumatic hemorrhages 3.53%, and multifocal malacia with gliosis 1.18%), congenital (hydrocephaly 1.18% and multiple malformations 0.59%), toxic (urea poisoning 1.18% and insecticide poisoning 0.59%), and parasitic (meningoencephalitis associated with infection by Trypanosoma sp. 0.59%).(AU)

Foi realizado um estudo retrospectivo de doenças neurológicas de bovinos no estado de Goiás durante o período de março de 2010 a agosto de 2017, analisando amostras de três laboratórios de diagnóstico veterinário. De 407 bovinos que apresentaram sinais clínicos neurológicos, o diagnóstico foi estabelecido em 170 casos. Desses casos, foram pesquisadas nas fichas as características epidemiológicas, clínicas e anatomopatológicas. As principais doenças diagnosticadas foram causadas por vírus (raiva 29,41%, meningoencefalite por herpesvírus bovino 15,88% e febre catarral maligna 1,76%), de origem metabólica (polioencefalomalacia 17,06%), por bactérias (botulismo 5,88%, meningite supurativa 3,53%, abscessos encefálicos 2,94%, listeriose 1,76% e meningoencefalite trombótica 1,76%), sem causa definida (meningoencefalite linfoplasmocítica 11,18%, hemorragias traumáticas 3,53% e malacia multifocal com gliose 1,18%), congênitas (hidrocefalia 1,18% e malformações múltiplas 0,59%), tóxicas (intoxicação por ureia 1,18% e intoxicação por inseticida 0,59%), e parasitária (meningoencefalite associada à infecção por Trypanosoma sp. 0,59%).(AU)

Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia

ABSTRACT: To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.

RESUMO: Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep; in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep, in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Doenças do sistema nervoso de bovinos no Mato Grosso do Sul: 1082 casos / Diseases of the nervous system of cattle in Mato Grosso do Sul, Brazil: 1082 cases

Foi realizado um estudo retrospectivo de janeiro de 2008 a dezembro de 2012 com base nos laudos de necropsia do Laboratório de Anatomia Patológica (LAP) da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FAMEZ), Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS), com o intuito de descrever quais as doenças que afetam o sistema nervoso de bovinos que ocorrem no Mato Grosso do Sul. Os casos consistiam de acompanhados por técnicos do LAP e encaminhados por médicos veterinários que atuam no campo (autônomos ou do serviço veterinário oficial). De 1082 materiais analisados, 588 apresentavam histórico de sinais clínicos neurológicos. Destes, 341 (53,75%) tiveram diagnóstico correspondente a doenças neurológicas e 247 (46,25%) tiveram diagnóstico inconclusivos. As fichas clínico epidemiológicas foram revisadas para determinar dados referentes a epidemiologia, aos sinais clínicos e às alterações macroscópicas e microscópicas. O botulismo (16,67%), a raiva (15,92%), a polioencefalomalacia (8,05%) e a encefalite por herpesvirus bovino (4,31%) foram as enfermidade de maior frequência. Outras doenças como meningoencefalite não supurativa (2,62%), meningoencefalite supurativa (1,50%), abscessos cerebrais e osteomielite por compressão medular (1,31%), tétano (1,12%), hipotermia (0,94%), babesiose cerebral (0,75%), febre catarral maligna (0,37%) e lesões sugestivas de intoxicação por oxalato (0,19%) foram ocasionalmente diagnosticadas. Em nenhum dos casos foram observadas lesões que pudessem sugerir encefalopatia espongiforme bovina. (AU)

The aim of this study was to describe the types of diseases that affect the nervous system of cattle from the State of Mato Grosso do Sul, Brazil. A retrospective study from January 2008 to December 2012 was perfomed, based on reports of cattle autopsies autopsy carried out by the Laboratório de Anatomia Patológica (LAP), Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FAMEZ), Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). The material came from cases attended and forwarded to LAP by practicing veterinarians autonomous and from the official veterinary service. From 1028 cases studied, 588 presented a history of neurological clinical signs, 341 (53.75%) of which were diagnosed as affected bytrue neurological disease, and 247 (46.25%) had inconclusive diagnosis. The clinical records were reviewed to determine epidemiology, clinical signs, and gross and histopathological features. The most frequent diseases were botulism (16.67%), rabies (15.92%), polioencephalomalacia (8.05%), and herpesviral meningoencephalitis (4.31%). Other conditions were diagnosed occasionally, and included non suppurative meningoencephalitis (2.62%), suppurative meningoencephalitis (1.50%), brain abscesses and osteomyelitis caused by spinal cord compression (1.31%), tetanus (1.12%), hypothermia (0.94%), cerebral babesiosis (0.75%), malignant catarrhal fever (0.37%), and cases suggestive of oxalate poisoning (0.19%). No cases with lesions that may suggest of bovine spongiform encephalopathy were observed. (AU)

Aspectos clínicos e laboratoriais em ovinos submetidos a dietas com níveis elevados de enxofre com objetivo de indução de polioencefalomalácia / Clinical and laboratory aspects of sheep supplemented with high levels of sulfur in diet to induce polioencephalomalacia

A polioencefalomalacia (PEM) é uma doença neurológica que acomete ruminantes e pode ser desencadeada por diversos fatores, dentre eles o consumo excessivo de enxofre. Este trabalho teve como objetivo verificar a relação entre dietas ricas em enxofre, altos níveis de gás sulfídrico ruminal e a ocorrência de polioencefalomalácia em ovinos. Foram utilizados 18 ovinos, divididos em três grupos (G1, G2 e G3) que receberam diferentes níveis de enxofre na dieta; 0,2%, 0,9% e 1,2%, respectivamente. Exames físicos (frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura retal e motricidade ruminal) e complementares (concentração de sulfeto de hidrogênio ruminal, hemogasometria venosa, pH do fluído ruminal, concentração de cobre sérico e hepático, tomografia computadorizada, necropsia e histopatologia) foram realizados. A temperatura retal, a hemogasometria venosa e o pH do fluido ruminal permaneceram dentro dos valores de referência para a espécie. A motricidade ruminal estava diminuída nos grupos G2 e G3 em comparação com o G1 (controle). Quanto maior a ingestão de enxofre, menores foram os níveis de cobre sérico e hepático. Valores elevados de sulfeto de hidrogênio ruminal foram detectados nos grupos G2 e G3. Nenhum animal apresentou sinais clínicos de PEM. Nos exames de tomografia computadorizada, necropsia e exame histopatológico do sistema nervoso central (SNC), não foram observadas alterações compatíveis com PEM. É provável que algum outro fator esteja associado ao excesso de enxofre na dieta para o desenvolvimento de PEM em ovinos.(AU)

Polioencephalomalacia (PEM) is a neuropathologic condition of ruminants that can be induced by a variety of factors including excessive sulfur intake. This study aimed to investigate the relationship between diets rich in sulfur, high levels of ruminal hydrogen sulfide and the occurrence of polioencephalomalacia in sheep. Eighteen sheep were divided into three groups (G1, G2, and G3) and supplemented with 0.2%, 0.9% and 1.2% sulfur in the diet respectively. Clinical evaluation (i.e. heart rate, respiratory rate, rectal temperature and rumen motility) and laboratory exams (i.e. ruminal hydrogen sulfide concentration, venous gas analysis, ruminal pH, serum and liver copper concentration, computed axial tomography, necropsy, and histopathological examination) were performed. Rectal temperature, venous gas and ruminal pH were within normal limits. Tachycardia and tachypnea were observed in sheep of the three groups. Rumen motility was decreased in animals of group G2 and G3 when compared with G1. The higher the sulfur intake, the lower was the serum and liver levels of copper. Increased ruminal hydrogen sulfide concentration was detected in G2 and G3 sheep. None of the animals had clinical signs of PEM. Computed axial tomography, macroscopic and histopathological examination of the central nervous system showed no evidence of PEM. It is suggested that other factors are associated with excessive sulfur consumption for a PEM outbreak to occur in sheep.(AU)

Modelo Experimental de Deficiência de Tiamina Induzida por Amprólio em Camundongos

As doenças neurológicas são bastante variadas e de grande impacto econômico na pecuária. Os distúrbios do sistema nervoso central (SNC) podem ser causados por vários agentes etiológicos, como agentes biológicos e por distúrbios metabólicos. Neste caso, destaca-se a polioencefalomalácia (PEM) desencadeada por deficiência de tiamina (vitamina B1). A PEM tem sido descrita em várias regiões do Brasil, envolvendo bovinos, ovinos e caprinos. Entretanto, a deficiência de tiamina é importante também para carnívoros (paralisia de Chastek) e humanos (doença de Wernicke e síndrome de Wernicke-Korsakoff). As regiões do SNC envolvidas na PEM são variadas e contraditórias, mas são afetadas desde áreas corticais até regiões profundas como mesencéfalo e tálamo. Nestes locais, tipicamente há degeneração e necrose neuronal, com envolvimento adjacente de alterações astrocitárias e inflamatórias. Pouco ainda se conhece sobre os mecanismos moleculares e celulares da degeneração e morte dos neurônios, entretanto, considera-se que o processo relacionado à deficiência de tiamina se inicia por defeitos metabólicos na mitocôndria com consequente estabelecimento de estresse oxidativo. No presente trabalho objetivou-se determinar diferentes parâmetros relacionados à deficiência de tiamina no sistema nervoso central em um modelo in vivo com intuito de avaliar a ocorrência de morte celular e os mecanismos moleculares envolvidos, associação de alterações comportamentais nos animais-modelo e o delineamento de estratégias neuroprotetoras eficientes, caracterizando as áreas do SNC envolvidas na degeneração induzida por deficiência de tiamina. O modelo de deficiência dietética em associação com injeções do antagonista de tiamina, amprólio, foi utilizado no presente estudo. Os animais foram tratados por 15 ou 20 dias, divididos em 6 grupos de tratamento: controle (Cont), amprólio (Amp), amprólio e Trolox® (Amp+Tr), amprólio e DMSO (Amp+Dmso), Trolox® (Tr) e DMSO (Dmso). Os camundongos submetidos ao modelo de deficiência de tiamina (grupo Amp) exibiram redução significativa no ganho de peso corporal, após 15 e 20 dias de tratamento. À análise histopatológica, foi observado no grupo Amp esteatose hepática centrolobular em 15 dias e difusa quando tratados por 20 dias, além de proteinúria moderada. Trolox e DMSO atenuaram acentuadamente a esteatose (grupos Amp+Tr e Amp+Dmso). Não foram observadas alterações histológicas no SNC em 15 ou em 20 dias de tratamento. Entretanto, a viabilidade celular do córtex cerebral reduziu significativamente no grupo Amp após 20 dias de tratamento; efeito que foi revertido nos grupos Amp+Tr e Amp+Dmso. Além disso, os animais deficientes (Amp) apresentaram alterações comportamentais como redução nas atividades de ambulação e exploratória e na coordenação motora e, de modo interessante, Trolox e DMSO atenuaram estes efeitos. Estes dados sugerem que no modelo de deficiência de tiamina com amprólio os animais desenvolvem alterações neurológicas e metabólicas, associadas ao estresse oxidativo e, possivelmente, inflamação. Além disso, o modelo se mostra viável para estudo da deficiência da vitamina com estabelecimento de um processo progressivo gradual, sem ser acentuadamente agressivo, como no clássico modelo da piritiamina.

Neurological diseases are quite varied and have a great economic impact on livestock. Central nervous system (CNS) disorders may be caused by various etiologic agents, such as biological agents and by metabolic disorders. In this case, we highlight the polioencephalomalacia (PEM) triggered by thiamine deficiency (vitamin B1). PEM has been described in several regions of Brazil, involving cattle, sheep and goats. However, thiamine deficiency is important also for carnivores (Chastek's palsy) and humans (Wernicke disease and Wernicke-Korsakoff syndrome). The CNS regions involved in PEM are varied and contradictory, but are affected from cortical areas to deep regions such as the midbrain and thalamus. At these sites, there is typically neuronal degeneration and necrosis, with adjacent involvement of astrocytic and inflammatory changes. Little is known about the molecular and cellular mechanisms of degeneration and death of neurons. However, it is considered that the process related to thiamine deficiency is initiated by metabolic defects in the mitochondria with consequent establishment of oxidative stress. In the present work, we aimed to determine different parameters related to thiamine deficiency in the CNS in an in vivo model to evaluate the occurrence of cell death and the molecular mechanisms involved, association of behavioral changes and the design of efficient neuroprotective strategies, characterizing the CNS areas involved in thiamine deficiency-induced degeneration. The model of dietary deficiency in combination with injections of the thiamine antagonist, amprolium, was used in the present study. The animals were treated for 15 or 20 days and divided into 6 treatment groups: control (cont), amprolium (Amp), amprolium and Trolox® (Amp+Tr), amprolium and DMSO (Amp+Dmso), Trolox® (Tr) and DMSO (Dmso). Mice subjected to the thiamine deficiency model (Amp) exhibited a significant reduction in body weight gain after 15 and 20 days of treatment. The histopathological analysis revealed in the Amp group, centrolobular hepatic steatosis at 15-day and diffuse hepatic steatosis when treated for 20 days, in addition to moderate proteinuria. Trolox® and DMSO markedly attenuated steatosis (Amp+Tr and Amp+Dmso groups). No histological changes were observed in the CNS within 15 or 20 days of treatment. However, the cellular viability of the cerebral cortex significantly reduced in the Amp group after 20 days of treatment; which effect was reversed in the Amp+Tr and Amp+Dmso groups. In addition, deficient animals (Amp) presented behavioral changes such as reduction in ambulation and exploratory activities and in motor coordination and, interestingly, Trolox® and DMSO attenuated these effects. These data suggest that in the model of thiamine deficiency with amprolium the animals develop neurological and metabolic alterations, associated with oxidative stress and possibly inflammation. In addition, the model proves feasible for the study of vitamin deficiency with the establishment of a gradual progressive process, without being markedly aggressive, as in the classic model of pyrithiamine.

CICATRIZAÇÃO DAS LESÕES CEREBRAIS EM OVINOS RECUPERADOS DE POLIOENCEFALOMALACIA INDUZIDA POR AMPRÓLIO

Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e um outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.

To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioence phalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/ kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the sarne for the ten sheep. Two sheep receivi ng high daily doses of amproli um and one sheep receivi ng a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endoth elial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recove red from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinica!recovery and had gross changes consisting of segmenta! absence of cortical tissue. Histologically these segmenta) cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.

Polioencephalomalacia in ruminants in Brazil

Polioencephalomalacia (PEM) of ruminants is a complex disease. The term indicates a morphological diagnosis where severe cortical neuronal necrosis results in softening of cerebral grey matter. Initially though as a single disease caused by thiamine deficiency, it is currently believed that PEM is caused by different etiological agents through different pathogenic mechanisms or trough a single pathogenic mechanism triggered by different agents. In this paper the putative cases and pathogenesis of PEM in ruminants are critically reviewed and discussed. Also reviewed are the epidemiology, clinical signs, gross and histological findings and methods of diagnosis of cases of PEM described in ruminants in Brazil

Polioencephalomalacia in ruminants in Brazil

Polioencephalomalacia (PEM) of ruminants is a complex disease. The term indicates a morphological diagnosis where severe cortical neuronal necrosis results in softening of cerebral grey matter. Initially though as a single disease caused by thiamine deficiency, it is currently believed that PEM is caused by different etiological agents through different pathogenic mechanisms or trough a single pathogenic mechanism triggered by different agents. In this paper the putative cases and pathogenesis of PEM in ruminants are critically reviewed and discussed. Also reviewed are the epidemiology, clinical signs, gross and histological findings and methods of diagnosis of cases of PEM described in ruminants in Brazil(AU)

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em bovinos / Experimentally amprolium-induced polio-encephalomalacia in cattle

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos, a condição foi induzida em quatro novilhos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 350mg/kg de peso vivo, respectivamente por 22 e 26-28 dias. Todos os bovinos morreram espontaneamente ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 4-7 dias. Três bovinos que receberam 1.000mg/kg de amprólio e dois que receberam 500mg/kg morreram espontaneamente com quadro clínico agudo a subagudo sem desenvolverem sinais e lesões de PEM. Nos novilhos que PEM foi reproduzida, os sinais neurológicos incluíram marcada apatia, incoordenação, posição de cavalete, quedas ocasionais, hiperexcitabilidade, tremores musculares, cegueira, bruxismo, estrabismo, nistagmo, midríase, opistótono, decúbito lateral e movimentos de pedalagem. Os principais achados de necropsia eram restritos ao encéfalo e consistiam de tumefação, achatamento, amolecimento e amarelamento das circunvoluções cerebrais. Histologicamente, havia necrose neuronal segmentar e laminar (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação endotelial, separação das lâminas de neurônios do córtex telencefálico ou entre as substâncias cinzenta e branca e infiltração moderada a acentuada de macrófagos espumosos. Essas alterações eram mais acentuadas nos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Adicionalmente, lesões similares e moderadas foram detectadas no mesencéfalo e hipocampo. A necrose neuronal e o edema afetaram uniformemente as camadas de neurônios da substância cinzenta dos lobos telencefálicos frontal, parietal e occipital. Esse modelo experimental de PEM com administração oral de amprólio parece ser útil para o estudo da doença em bovinos, conforme observado anteriormente em ovinos.(AU)

In order to establish an experimental model for the study of the etiology, pathology, and pathogenesis of polioencephalomalacia (PEM) in cattle, the condition was induced into four steers by oral administration of amprolium at daily doses of 500 and 350mg per kg of body weight respectively for 22 and 26-28 days. All steers died spontaneously or were euthanized in extremis after being sick for 4-7 days. Three steers that received the drug at 1,000mg/kg and two that received 500mg/kg died spontaneously with acute or subacute clinical signs and without lesions and signs of PEM. In those steers in which PEM was reproduced, the neurological signs included marked apathy, incoordination, sawhorse stance, occasional falls, hyperexcitability, muscle tremors, blindness, grinding of teeth, strabismus, nystagmus, mydriasis, opisthotonus, and lateral recumbency with paddling movements. Main gross lesions were restricted to the brain and included swelling, flattening, softening and yellow discoloration of the cerebral circumvolutions. Histologically, there was segmental laminar neuronal necrosis (red neurons) associated with edema, swelling of endothelial cells, cleavage of laminar neuronal layers or between gray and white matter and moderate to severe infiltration by foamy macrophages (gitter cells). These changes were more marked in the frontal, parietal and occipital telencephalic lobes. Additionally, similar and moderate lesions were detected in the midbrain and hippocampus. Neuronal necrosis and edema affected uniformly the neurons layers of the grey matter of the frontal, parietal and occipital lobes. This experimental model of PEM with oral administration of amprolium may be useful for the study in cattle, as previously observed in sheep.(AU)

Polioencefalomalacia em ruminantes

Polioencefalomalacia (PEM) de ruminantes é uma doença complexa. O termo indica um diagnóstico morfológico em que necrose neuronal grave resulta em amolecimento da substância cinzenta do cérebro. Interpretada no início como uma doença única, causada por deficiência de tiamina, acredita-se hoje que várias causas e diferentes mecanismos patogênicos, ou um único mecanismo patogênico disparado por diferentes agentes, sejam responsáveis pelo aparecimento da doença. Neste artigo, as possíveis causas e a patogênese de PEM em ruminantes são criticamente revisadas e discutidas. Também são revisadas a epidemiologia, os sinais clínicos, os achados macro e microscópicos e os métodos de diagnóstico, tratamento e controle.(AU)

Polioencephalomalacia (PEM) of ruminants is a complex disease. The term indicates a morphological diagnosis where severe neuronal necrosis results in softening of cerebral grey matter. Initially though as a single disease caused by thiamine deficiency, PEM is currently believe to have several causes and different pathogenic mechanisms or a single pathogenic organism triggered by different agents are responsible for the disease. In this paper the possible causes and pathogenesis of PEM in ruminants are critically reviewed and discussed. Also are reviewed the epidemiology, clinical signs, gross and histological findings, methods of diagnosis, treatment and control.(AU)

Polioencefalomalacia experimental induzida por amprólio em ovinos / Experimentally amprolium-induced polioencephalomalacia in sheep

Para estabelecer um modelo experimental para o estudo da etiologia, patologia e patogênese da polioencefalomalacia em ruminantes, a condição foi induzida em cinco ovinos pela administração oral de amprólio nas doses diárias de 500 e 1.000mg/kg de peso animal, respectivamente por 28-59 dias e 13-39 dias. Todos os ovinos morreram ou foram eutanasiados in extremis após um curso clínico de 3-7 dias. Os sinais clínicos incluíam depressão, incoordenação, midríase, bruxismo, cegueira e decúbito com opistótono e movimentos de pedalagem. Salivação excessiva e posição de cavalete foi observada em um ovino e mioclonias em um outro. Os principais achados de necropsia restringiam-se ao sistema nervoso central e incluíam tumefação do encéfalo com achatamento dos giros telencefálicos e hemorragias nos lobos parietal e occipital do telencéfalo; as hemorragias ocorriam também nas áreas submeníngeas da medula espinhal e do mesencéfalo. Histologicamente, havia necrose segmentar laminar de neurônios (neurônios vermelhos) associada a edema, tumefação de células endoteliais, hemorragias e infiltração por macrófagos espumosos (células gitter). Essas alterações eram mais marcadas nos lobos frontal, parietal e occipital do telencéfalo e havia uma demarcação abrupta entre as lesões e o neurópilo normal adjacente. Adicionalmente, lesões semelhantes, mas menos acentuadas, eram observadas no mesencéfalo, tálamo e hipocampo. Levando em consideração a reproducibilidade regular dos aspectos da polioencefalomalacia em ovinos pela administração de amprólio, esse modelo pode ser útil para o estudo da doença.(AU)

In order to establish an experimental model for the study of the etiology, pathology, and pathogenesis of polioencephalomalacia in ruminants, the condition was induced in five sheep by oral administration of amprolium at daily doses of 500 and 1,000mg per kg of body weight respectively for 28-59 days and for 13-39 days. All sheep died or were euthanized in extremis after illness of 3-7 days. Clinical signs included depression, incoordination, midriasis, grinding of the teeth, blindness, and laying down with opisthotonus and paddling movements. Drooling and a sawhorse stance were observed in one sheep and myoclonus in another one. Main gross lesions were restricted to the central nervous system and included swelling of the brain with flattening of telencephalic gyri, and hemorrhages in the parietal and occipital lobes of the telencephalon, in the submeningeal areas of the spinal cord and in the mesencephalon. Histologically, there was segmental laminar neuronal necrosis (red neurons) associated with edema, swelling of endothelial cells, hemorrhages and infiltration by foamy macrophages (gitter cells). These changes were more marked in the frontal, parietal and occipital telecephalic lobes and there was sharp demarcation between the lesions and the adjacent normal neuropile. Additionally, similar, but less marked lesions were seen in the mesencephalon, thalamus and hippocampus. Considering the consistent reproducible aspects of polioencephalomalacia in sheep using amprolium, this may be an useful model for the study of the disease.(AU)