Crotalaria spectabilis poisoning in a horse

Plant poisoning is an important cause of death in horses and cattle in Brazil. Crotalaria spp. has stood out in this scenario due to its toxic potential caused by monocrotaline, a pyrrolizidine alkaloid found throughout the plant, mainly in seeds. Here is reported a case of Crotalaria spectabilis poisoning a horse. A horse consumed oats contaminated with Crotalaria spectabilis seed and presented clinical signs of toxicosis characterized by jaundice, progressive weight loss, hemoglobinuria, subcutaneous edema in the pectoral region and neurological symptoms typical of hepatic encephalopathy. In the serum evaluation, there was an increase in the activity of the enzymes alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate transaminase (AST), urea, creatinine and creatine phosphokinase (CPK). At necropsy, the main macroscopic findings were opaque and congested liver with capsular irregularity and accentuated the lobular pattern, trachea with foamy and pinkish fluid and congested and edematous pulmonary lobes. The main histopathological findings were hepatic fibrosis, periportal ductal hyperplasia, centrilobular necrosis, megalocytosis and binucleated hepatocytes. The brain parenchyma showed perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes. Crotalaria spp. is among the main plants that cause acute or chronic mortality after exposure to the toxic compound in horses and farm animals.(AU)

Crotalaria spectabilis poisoning in a horse

Plant poisoning is an important cause of death in horses and cattle in Brazil. Crotalaria spp. has stood out in this scenario due to its toxic potential caused by monocrotaline, a pyrrolizidine alkaloid found throughout the plant, mainly in seeds. Here is reported a case of Crotalaria spectabilis poisoning a horse. A horse consumed oats contaminated with Crotalaria spectabilis seed and presented clinical signs of toxicosis characterized by jaundice, progressive weight loss, hemoglobinuria, subcutaneous edema in the pectoral region and neurological symptoms typical of hepatic encephalopathy. In the serum evaluation, there was an increase in the activity of the enzymes alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate transaminase (AST), urea, creatinine and creatine phosphokinase (CPK). At necropsy, the main macroscopic findings were opaque and congested liver with capsular irregularity and accentuated the lobular pattern, trachea with foamy and pinkish fluid and congested and edematous pulmonary lobes. The main histopathological findings were hepatic fibrosis, periportal ductal hyperplasia, centrilobular necrosis, megalocytosis and binucleated hepatocytes. The brain parenchyma showed perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes. Crotalaria spp. is among the main plants that cause acute or chronic mortality after exposure to the toxic compound in horses and farm animals.

Anestesia para correção de shunt portossistêmico com anel de ameróide em cão / Anesthesia for the correction of portosystemic shunt with an ameroid ring in a dog

O shunt ou desvio portossistêmico (DPS) é uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica, que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Nesse contexto, uma anestesia de qualidade e segura faz toda diferença na recuperação do paciente. Com isso, o presente trabalho teve o objetivo de relatar a técnica anestésica utilizada para o tratamento cirúrgico de um caso de shunt portossistêmico congênito em um cão da raça Yorkshire Terrier, fêmea, de quatro anos, pesando aproximadamente quatro quilos, que apresentava sintomas neurológicos decorrentes de encefalopatia hepática, devido à DPS. Para a medicação pré-anestésica (MPA), foi utilizado o cloridrato de remifentanila (2mg), na taxa de 10µg/Kg/h. Propofol (1%) foi utilizado para indução anestésica, na dose de 1mg/Kg/min, e para anestesia periglótica foi usado cloridrato de lidocaína (2%), no volume de 0,1mL/Kg. Quanto à manutenção anestésica, foi utilizado isoflurano (100%), em um vaporizador universal, citrato de maropitant (1%) em infusão contínua, na taxa de 30µg/Kg/h, cloridrato de remifentanila (2%), na mesma taxa utilizada na MPA, cetamina (10%), na taxa de 0,6mg/Kg/h, e brometo de rocurônio (10mg/mL), na dose de 0,15mg/Kg. Antes do início da cirurgia, foi realizado um bloqueio intraperitoneal com cloridrato de ropivacaína (0,4mg/Kg) diluída em 0,4mL/Kg, na dose de 0,1mL/Kg. Durante todo o procedimento cirúrgico, não houveram intercorrências nem alterações nos parâmetros fisiológicos. Dessa forma, pôde-se observar a eficácia da técnica anestésica utilizada para correção de shunt portossistêmico em um cão apresentando sintomatologia neurológica.

Shunt or portosystemic deviation (DPS) is an abnormal connection between portal and systemic circulation that diverts blood flow from the liver to varying degrees. In this context, quality and safe anesthesia makes all the difference in the patient's recovery. Thus, the present study aims to report the anesthetic technique used for the surgical treatment of a case of congenital portosystemic shunt in a four-year-old Yorkshire Terrier dog, weighing approximately four kilograms, which presented neurological symptoms resulting from of hepatic encephalopathy due to DPS. For pre-anesthetic medication (MPA), remifentanil hydrochloride (2mg) was used at a rate of 10µg/Kg/h. Propofol (1%) was used for anesthetic induction at a dose of 1mg/kg/min and for periglotic anesthesia lidocaine hydrochloride (2%) in a volume of 0.1mL/kg was used. As for anesthetic maintenance, isoflurane (100%) in a universal vaporizer, maropitant citrate (1%) in continuous infusion, at the rate of 30µg/Kg/h, remifentanil hydrochloride (2%), at the same rate used in MPA, ketamine (10%) at a rate of 0.6mg/kg/h and rocuronium bromide (10mg/mL), at a dose of 0.15mg/kg. Before the start of surgery, an intraperitoneal block was performed with ropivacaine hydrochloride (0.4mg/kg) diluted in 0.4mL/kg, in the dose of 0.1mL/kg. Throughout the surgical procedure, there were no complications or changes in physiological parameters. Thus, it was possible to observe the effectiveness of the anesthetic technique used to correct portosystemic shunt in a dog presenting neurological symptoms.

Anestesia para correção de shunt portossistêmico com anel de ameróide em cão / Anesthesia for the correction of portosystemic shunt with an ameroid ring in a dog

O shunt ou desvio portossistêmico (DPS) é uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica, que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Nesse contexto, uma anestesia de qualidade e segura faz toda diferença na recuperação do paciente. Com isso, o presente trabalho teve o objetivo de relatar a técnica anestésica utilizada para o tratamento cirúrgico de um caso de shunt portossistêmico congênito em um cão da raça Yorkshire Terrier, fêmea, de quatro anos, pesando aproximadamente quatro quilos, que apresentava sintomas neurológicos decorrentes de encefalopatia hepática, devido à DPS. Para a medicação pré-anestésica (MPA), foi utilizado o cloridrato de remifentanila (2mg), na taxa de 10µg/Kg/h. Propofol (1%) foi utilizado para indução anestésica, na dose de 1mg/Kg/min, e para anestesia periglótica foi usado cloridrato de lidocaína (2%), no volume de 0,1mL/Kg. Quanto à manutenção anestésica, foi utilizado isoflurano (100%), em um vaporizador universal, citrato de maropitant (1%) em infusão contínua, na taxa de 30µg/Kg/h, cloridrato de remifentanila (2%), na mesma taxa utilizada na MPA, cetamina (10%), na taxa de 0,6mg/Kg/h, e brometo de rocurônio (10mg/mL), na dose de 0,15mg/Kg. Antes do início da cirurgia, foi realizado um bloqueio intraperitoneal com cloridrato de ropivacaína (0,4mg/Kg) diluída em 0,4mL/Kg, na dose de 0,1mL/Kg. Durante todo o procedimento cirúrgico, não houveram intercorrências nem alterações nos parâmetros fisiológicos. Dessa forma, pôde-se observar a eficácia da técnica anestésica utilizada para correção de shunt portossistêmico em um cão apresentando sintomatologia neurológica.(AU)

Shunt or portosystemic deviation (DPS) is an abnormal connection between portal and systemic circulation that diverts blood flow from the liver to varying degrees. In this context, quality and safe anesthesia makes all the difference in the patient's recovery. Thus, the present study aims to report the anesthetic technique used for the surgical treatment of a case of congenital portosystemic shunt in a four-year-old Yorkshire Terrier dog, weighing approximately four kilograms, which presented neurological symptoms resulting from of hepatic encephalopathy due to DPS. For pre-anesthetic medication (MPA), remifentanil hydrochloride (2mg) was used at a rate of 10µg/Kg/h. Propofol (1%) was used for anesthetic induction at a dose of 1mg/kg/min and for periglotic anesthesia lidocaine hydrochloride (2%) in a volume of 0.1mL/kg was used. As for anesthetic maintenance, isoflurane (100%) in a universal vaporizer, maropitant citrate (1%) in continuous infusion, at the rate of 30µg/Kg/h, remifentanil hydrochloride (2%), at the same rate used in MPA, ketamine (10%) at a rate of 0.6mg/kg/h and rocuronium bromide (10mg/mL), at a dose of 0.15mg/kg. Before the start of surgery, an intraperitoneal block was performed with ropivacaine hydrochloride (0.4mg/kg) diluted in 0.4mL/kg, in the dose of 0.1mL/kg. Throughout the surgical procedure, there were no complications or changes in physiological parameters. Thus, it was possible to observe the effectiveness of the anesthetic technique used to correct portosystemic shunt in a dog presenting neurological symptoms.(AU)

Abordagem clínico-cirúrgica de desvio portossistêmico congênito em pequenos animais: quais as novidades? / Clinical and surgical approach of congenital portosystemic shunt in small animals: are there new informations?

Foi realizada uma revisão sobre a fisiopatogenia, sinais clínicos, diagnóstico e principais tratamentos e técnicas para o desvio portossistêmico em pequenos animais. As fontes pesquisadas foram: CAB, MEDILINE por um período retrospectivo de 20 anos e acervos da Biblioteca da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São Paulo (USP). O desvio portossistêmico congênito (DPSC) é uma das anormalidades vasculares mais comuns em cães, as raças de pequeno porte apresentam maior incidência. Os DPSCs em cães e gatos são comunicações vasculares que ocorrem do sistema venoso portal para o sistema venoso sistêmico, ou seja, fazem uma via secundária. Há dois tipos de DPSCs, intra-hepático e extra-hepático, observados com frequência em raças de grande porte e miniaturas, respectivamente. O diagnóstico é baseado no histórico de animais jovens com retardo de crescimento, letargia, convulsão ou distúrbio de comportamento principalmente após alimentação, retorno demorado de anestesia ou sedação, crise de encefalopatia hepática, em raças predispostas. A confirmação do vaso anômalo é realizada pela ultrassonografia com doppler, angiografia por tomografia computadorizada ou por ressonância magnética.(AU)

It was performed a review of pathophysiology, clinical signs, diagnostic and main treatments and techniques for portosystemic shunts in small animals. The researched Sources were: a 20 years retrospective research of CAB, MEDILINE and collection of Faculty of MedicineVeterinary and Animal Science (FMVZ) of the Universidade de São Paulo (USP). Congenital portossystemic shunts (CPSS) are one of the vascular abnormalities more common in dogs. Small breeds are the most affected. The CPSS in dogs and cats, are vascular communications between portal venous system and systemic venous system, in other words, a secondary via. There are two types of CPSS, the intrahepatic and extrahepatic shunts, observed in large and small breeds, respectively. The diagnosis is based on clinical findings of young dogs referring delayed development, lethargy, convulsions, behavior disturbances mainly after food ingestion, poor recovery after anesthesia or sedation, hepatic encephalopathy crisis observed breeds with predisposition. Definitive diagnosis of CPSS is done by abdominal doppler ultrasonography, computed tomography angiography or magnetic resonance. Medical management can alleviate signs of hepatic encephalopathy. However, long term treatment is questionable because blood circulation is still bypassing liver to systemic circulation, leading to disturbance of hepatotropic factors distribution to the liver, resulting in liver atrophy. The only definitive treatment is the surgical one. The ideal technique is the progressive attenuation of anomalous vessel and avoid acute portal hypertension. Within the described techniques for surgical treatment, the use of ameroid constrictor represents the safest way of vessel closure. On the other way, some CPS patients can suffer severe perioperative complications. So they need specific clinical and surgical approaches associated to precise image diagnostic to correct localization of the anomalous vessel and surgical success.(AU)

Abordagem clínico-cirúrgica de desvio portossistêmico congênito em pequenos animais: quais as novidades? / Clinical and surgical approach of congenital portosystemic shunt in small animals: are there new informations?

Foi realizada uma revisão sobre a fisiopatogenia, sinais clínicos, diagnóstico e principais tratamentos e técnicas para o desvio portossistêmico em pequenos animais. As fontes pesquisadas foram: CAB, MEDILINE por um período retrospectivo de 20 anos e acervos da Biblioteca da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São Paulo (USP). O desvio portossistêmico congênito (DPSC) é uma das anormalidades vasculares mais comuns em cães, as raças de pequeno porte apresentam maior incidência. Os DPSCs em cães e gatos são comunicações vasculares que ocorrem do sistema venoso portal para o sistema venoso sistêmico, ou seja, fazem uma via secundária. Há dois tipos de DPSCs, intra-hepático e extra-hepático, observados com frequência em raças de grande porte e miniaturas, respectivamente. O diagnóstico é baseado no histórico de animais jovens com retardo de crescimento, letargia, convulsão ou distúrbio de comportamento principalmente após alimentação, retorno demorado de anestesia ou sedação, crise de encefalopatia hepática, em raças predispostas. A confirmação do vaso anômalo é realizada pela ultrassonografia com doppler, angiografia por tomografia computadorizada ou por ressonância magnética.

It was performed a review of pathophysiology, clinical signs, diagnostic and main treatments and techniques for portosystemic shunts in small animals. The researched Sources were: a 20 years retrospective research of CAB, MEDILINE and collection of Faculty of MedicineVeterinary and Animal Science (FMVZ) of the Universidade de São Paulo (USP). Congenital portossystemic shunts (CPSS) are one of the vascular abnormalities more common in dogs. Small breeds are the most affected. The CPSS in dogs and cats, are vascular communications between portal venous system and systemic venous system, in other words, a secondary via. There are two types of CPSS, the intrahepatic and extrahepatic shunts, observed in large and small breeds, respectively. The diagnosis is based on clinical findings of young dogs referring delayed development, lethargy, convulsions, behavior disturbances mainly after food ingestion, poor recovery after anesthesia or sedation, hepatic encephalopathy crisis observed breeds with predisposition. Definitive diagnosis of CPSS is done by abdominal doppler ultrasonography, computed tomography angiography or magnetic resonance. Medical management can alleviate signs of hepatic encephalopathy. However, long term treatment is questionable because blood circulation is still bypassing liver to systemic circulation, leading to disturbance of hepatotropic factors distribution to the liver, resulting in liver atrophy. The only definitive treatment is the surgical one. The ideal technique is the progressive attenuation of anomalous vessel and avoid acute portal hypertension. Within the described techniques for surgical treatment, the use of ameroid constrictor represents the safest way of vessel closure. On the other way, some CPS patients can suffer severe perioperative complications. So they need specific clinical and surgical approaches associated to precise image diagnostic to correct localization of the anomalous vessel and surgical success.

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos

ABSTRACT: In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.

RESUMO: A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.

Clinical and pathological aspects of chronic Senecio spp. poisoning in sheep / Aspectos clínico-patológicos da intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos

This paper describes an outbreak of chronic Senecio spp. poisoning in grazing sheep in Rio Grande do Sul, Brazil, causing the death of 10 out of 860 adult sheep. Eight sick ewes were euthanized and necropsied. Cattle from this farm were also affected. Clinical signs included progressive weight loss, apathy and photosensitization. Four out of seven tested sheep had increased gamma-glutamyl transferase serum activity and two of them presented serum elevation of alkaline phosphatase. At necropsy, three out of eight ewes presented slightly irregular toughened livers with multifocal nodules, two out of eight ewes had a whitish liver with thickened fibrotic Glisson's capsule partially adhered to the diaphragm, and three out of eight ewes had smooth and grossly normal livers. Necropsy findings attributed to liver failure included hydropericardium (7/8), ascites (5/8), icterus (2/8), hydrothorax (1/8), and edema of mesentery (1/8). The main hepatic histological findings that allowed the establishment of the diagnosis were megalocytosis, proliferation of bile ducts and fibrosis. Spongy degeneration was observed in the brains of all eight necropsied sheep and was more severe at the cerebellar peduncles, mesencephalon, thalamus, and pons. These are suggested as the portions of election to investigate microscopic lesions of hepatic encephalopathy in sheep with chronic seneciosis. The diagnosis of Senecio spp. poisoning was based on epidemiology, clinical signs, laboratory data, necropsy and histological findings.(AU)

Neste trabalho, relata-se um surto de intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos no estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Dez ovelhas adultas de um rebanho de 860 ovinos morreram com sinais da doença e oito que estavam doentes foram eutanasiadas e necropsiadas. Na propriedade, a doença também foi observada em bovinos. Os sinais clínicos nas ovelhas incluíam emagrecimento, apatia e fotossensibilização. Quatro ovelhas, de um total de sete que foram testadas, apresentaram aumento da atividade sérica da gama glutamil transferase e duas apresentaram fosfatase alcalina sérica elevada. Na necropsia, em três dos oito ovinos necropsiados, o fígado estava levemente mais firme, com superfície capsular ligeiramente irregular e com nódulos pálidos na superfície de corte. Em outros três ovinos o fígado era macroscopicamente normal. Em dois dos oito ovinos necropsiados a cápsula de Glisson era brancacenta devido à fibrose e parcialmente aderida ao diafragma. Adicionalmente, foram observadas alterações macroscópicas atribuíveis à insuficiência hepática como hidropericárdio (7/8), ascite (5/8), icterícia (2/8), hidrotórax (1/8) e edema no mesentério (1/8). Histologicamente, as principais alterações observadas, que contribuíram para o estabelecimento do diagnóstico de intoxicação crônica por alcaloides pirrolizidínicos nas ovelhas deste surto foram hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares e fibrose. Todas as ovelhas apresentavam degeneração esponjosa grave no cerebelo e pedúnculos cerebelares, ponte, mesencéfalo e tálamo. Sugere-se que esses sejam os sítios anatômicos de eleição no encéfalo para a observação dessa lesão em ovinos com intoxicação por Senecio spp. O diagnóstico de intoxicação por Senecio spp. foi baseado na epidemiologia, achados clínicos, laboratoriais, de necropsia e histopatológicos.(AU)

Intoxicação espontânea por Crotalaria incana em bovinos no norte do estado do Paraná / Spontaneous Crotalaria incana poisoning in cattle in the state of Paraná, Brazil

As plantas do gênero Crotalaria têm sido descritas como tóxicas para várias espécies de animais domésticos. O objetivo desse trabalho é relatar, pela primeira vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por C. incana. O surto aconteceu no município de Nova América da Colina, mesorregião norte pioneiro do estado do Paraná, causando a morte de 30 animais de um lote de 223 novilhas para engorda, entre três e cinco anos de idade, que estavam em um piquete invadido por C. incana. Os bovinos apresentaram encefalopatia hepática caracterizada por cegueira, depressão e agressividade, evoluindo para a morte em 48 horas. A atividade sérica das enzimas gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina estava aumentada. Congestão hepática e padrão lobular evidente, vesícula biliar aumentada e edema no mesentério próximo à vesícula biliar representaram os principais achados de necropsia. Ao exame histológico observaram-se necrose hepática hemorrágica na região centrolobular com megalocitose e áreas de degeneração esponjosa no tálamo. Os índices de morbidade e de letalidade foram 13,45% e 100%, respectivamente. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas sugerem o diagnóstico de intoxicação por C. incana.(AU)

Plants of genus Crotalaria have been reported as poisonous for many species of domestic animals. The aim of this work is to report, for the first time in Brazil, an outbreak of C. incana poisoning. The outbreak took place in Nova América da Colina County, Northern region of Paraná state, Brazil, causing death of 30 Nelore heifers in a herd of 223 animals, between 3 and 5 years old. The animals were grazing on pasture fully infested with C. incana. The main clinical signs were characteristic of hepatic encephalopathy and consisted of blindness, depression, aggressiveness, recumbency and death in 48 hours. Gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase activities were increased. The main necropsy findings were liver congestion and evident lobular pattern, increased gall bladder volume and mesentery oedema near gall bladder. Histological exams showed hepatic hemorrhagic centrolobular necrosis, megalocitosis and spongiform degeneration in thalamus. Morbidity and lethality rates were, respectively, 13,45% and 100%. Epidemiological, clinical and pathological findings suggest that C. incana poisoning was the cause of illness.(AU)

Caracterização imuno-histoquímica das alterações encefálicas em bovinos com hepatopatia tóxica por Senecio sp / Immunohistochemical characterization of bovine brain lesions caused by Senecio sp

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas. (AU)

Senecio spp. poisoning is an important cause of illness and death of cattle in Rio Grande do Sul, Brazil, and is often manifested by neurologic clinical signs and histological brain changes. Histological evaluation was performed on liver and brain samples of ten cattle naturally poisoned by Senecio sp. Samples of cerebrum, brainstem and cerebellum were stained with periodic acid-Schiff (PAS), and immunohistochemistry was carried out, employing anti-fibrillary acidic protein (GFAP), anti-S100 protein and anti-vimentin antibodies. The histological finding in the brain included mild to severe vacuolation in the white matter and the junction of gray and white matter, characterized as spongy degeneration. Histochemical and immunohistochemical staining revealed no significant findings compared with the brains of eleven adult cattle without liver and/or brain changes used as controls. (AU)

Intoxicação experimental por Trema micrantha em equinos / Experimental Trema micrantha poisoning in horses

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.(AU)

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.(AU)

Spontaneous Crotalaria incana poisoning in cattle in the state of Paraná, Brazil / Intoxicação espontânea por Crotalaria incana em bovinos no norte do estado do Paraná

Plants of genus Crotalaria have been reported as poisonous for many species of domestic animals. The aim of this work is to report, for the first time in Brazil, an outbreak of C. incana poisoning. The outbreak took place in Nova América da Colina County, Northern region of Paraná state, Brazil, causing death of 30 Nelore heifers in a herd of 223 animals, between 3 and 5 years old. The animals were grazing on pasture fully infested with C. incana. The main clinical signs were characteristic of hepatic encephalopathy and consisted of blindness, depression, aggressiveness, recumbency and death in 48 hours. Gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase activities were increased. The main necropsy findings were liver congestion and evident lobular pattern, increased gall bladder volume and mesentery oedema near gall bladder. Histological exams showed hepatic hemorrhagic centrolobular necrosis, megalocitosis and spongiform degeneration in thalamus. Morbidity and lethality rates were, respectively, 13,45% and 100%. Epidemiological, clinical and pathological findings suggest that C. incana poisoning was the cause of illness.

As plantas do gênero Crotalaria têm sido descritas como tóxicas para várias espécies de animais domésticos. O objetivo desse trabalho é relatar, pela primeira vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por C. incana. O surto aconteceu no município de Nova América da Colina, mesorregião norte pioneiro do estado do Paraná, causando a morte de 30 animais de um lote de 223 novilhas para engorda, entre três e cinco anos de idade, que estavam em um piquete invadido por C. incana. Os bovinos apresentaram encefalopatia hepática caracterizada por cegueira, depressão e agressividade, evoluindo para a morte em 48 horas. A atividade sérica das enzimas gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina estava aumentada. Congestão hepática e padrão lobular evidente, vesícula biliar aumentada e edema no mesentério próximo à vesícula biliar representaram os principais achados de necropsia. Ao exame histológico observaram-se necrose hepática hemorrágica na região centrolobular com megalocitose e  áreas de degeneração esponjosa no tálamo. Os índices de morbidade e de letalidade foram 13,45% e 100%, respectivamente. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas sugerem o diagnóstico de intoxicação por C. incana.

Spontaneous Crotalaria incana poisoning in cattle in the state of Paraná, Brazil / Intoxicação espontânea por Crotalaria incana em bovinos no norte do estado do Paraná

Plants of genus Crotalaria have been reported as poisonous for many species of domestic animals. The aim of this work is to report, for the first time in Brazil, an outbreak of C. incana poisoning. The outbreak took place in Nova América da Colina County, Northern region of Paraná state, Brazil, causing death of 30 Nelore heifers in a herd of 223 animals, between 3 and 5 years old. The animals were grazing on pasture fully infested with C. incana. The main clinical signs were characteristic of hepatic encephalopathy and consisted of blindness, depression, aggressiveness, recumbency and death in 48 hours. Gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase activities were increased. The main necropsy findings were liver congestion and evident lobular pattern, increased gall bladder volume and mesentery oedema near gall bladder. Histological exams showed hepatic hemorrhagic centrolobular necrosis, megalocitosis and spongiform degeneration in thalamus. Morbidity and lethality rates were, respectively, 13,45% and 100%. Epidemiological, clinical and pathological findings suggest that C. incana poisoning was the cause of illness.

As plantas do gênero Crotalaria têm sido descritas como tóxicas para várias espécies de animais domésticos. O objetivo desse trabalho é relatar, pela primeira vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por C. incana. O surto aconteceu no município de Nova América da Colina, mesorregião norte pioneiro do estado do Paraná, causando a morte de 30 animais de um lote de 223 novilhas para engorda, entre três e cinco anos de idade, que estavam em um piquete invadido por C. incana. Os bovinos apresentaram encefalopatia hepática caracterizada por cegueira, depressão e agressividade, evoluindo para a morte em 48 horas. A atividade sérica das enzimas gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina estava aumentada. Congestão hepática e padrão lobular evidente, vesícula biliar aumentada e edema no mesentério próximo à vesícula biliar representaram os principais achados de necropsia. Ao exame histológico observaram-se necrose hepática hemorrágica na região centrolobular com megalocitose e  áreas de degeneração esponjosa no tálamo. Os índices de morbidade e de letalidade foram 13,45% e 100%, respectivamente. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas sugerem o diagnóstico de intoxicação por C. incana.

Encefalopatia hepática causada por Platinossomíase: relato e caso / Hepatic encephalopathy caused by Platynosomum concinnum: case report

A encefalopatia hepática (EH) é uma desordem metabólica que afeta o sistema nervoso central, que ocorre devido à absorção de toxinas pelo intestino que não metabolizadas pelo fígado. O trematóide Platynosomum concinnum é uma importante causa de EH nos gatos domésticos por ser considerado o parasita hepático mais importante mesta espécie. Casos graves da infecção ocorrem em razão de alta carga parasitária (acima de 1000 parasitas) e da duração do parasitismo. O presente relato descreve o caso de um felino com cerca de 5 anos de idade, que apresentou sinais neurológicos graves e icterícia em decorrência de platinossomíase grave com EH decorrente. A recuperação do animal se iniciou depois de instituída terapia e dieta apropriadas, com melhora dos sinais clínicos e normalização dos parâmetros laboratoriais(AU)

The hepatic encephalopathy (HE) is a metabolic disease the affects the central nervous system. It occurs due to toxin absorption in the gut, which is not metabolized by the liver. The trematode Platynosomum concinnum is an important cause of HE in the domestic cats once it is considered the most important hepatic parasite in this species. Serious cases of the infection occur due to a high parasitic load (more than 1000 parasites) and the duration of the parasitism. This case report describes a case of a feline that was present with serious neurological signals and jaundice because of the P.concinnum infection with decurrent EH. The recovery of the patient started after instituted appropriate therapy and diet, demonstrating improvement of the clinical signals and normalization of the laboratories parameters(AU)

Encefalopatia hepática causada por Platinossomíase: relato e caso / Hepatic encephalopathy caused by Platynosomum concinnum: case report

A encefalopatia hepática (EH) é uma desordem metabólica que afeta o sistema nervoso central, que ocorre devido à absorção de toxinas pelo intestino que não metabolizadas pelo fígado. O trematóide Platynosomum concinnum é uma importante causa de EH nos gatos domésticos por ser considerado o parasita hepático mais importante mesta espécie. Casos graves da infecção ocorrem em razão de alta carga parasitária (acima de 1000 parasitas) e da duração do parasitismo. O presente relato descreve o caso de um felino com cerca de 5 anos de idade, que apresentou sinais neurológicos graves e icterícia em decorrência de platinossomíase grave com EH decorrente. A recuperação do animal se iniciou depois de instituída terapia e dieta apropriadas, com melhora dos sinais clínicos e normalização dos parâmetros laboratoriais

The hepatic encephalopathy (HE) is a metabolic disease the affects the central nervous system. It occurs due to toxin absorption in the gut, which is not metabolized by the liver. The trematode Platynosomum concinnum is an important cause of HE in the domestic cats once it is considered the most important hepatic parasite in this species. Serious cases of the infection occur due to a high parasitic load (more than 1000 parasites) and the duration of the parasitism. This case report describes a case of a feline that was present with serious neurological signals and jaundice because of the P.concinnum infection with decurrent EH. The recovery of the patient started after instituted appropriate therapy and diet, demonstrating improvement of the clinical signals and normalization of the laboratories parameters