Arsenic exposure and its implications in male fertility

Arsenic exposure is a global health concern. This toxic metalloid is ubiquitous in the environment and contaminates food and drinking water. Once ingested, it undergoes a complex metabolic process within the body, which contributes to its accumulation and reactivity. Arsenic toxicity stems from the induction of oxidative stress, inhibition of thiol-containing proteins, and mimicry of inorganic phosphates. Arsenic poisoning is associated with the development of reproductive disorders. In males, arsenic causes a reduction in testicular weight and alterations in steroidogenesis and spermatogenesis. Moreover, it reduces the number and quality of spermatozoa harvested from the cauda epididymis. The mitochondria are targets of arsenic toxicity because of the production of free radicals and their high content of cysteine-rich proteins and fatty acids. Mitochondrial dysfunction may contribute to reproductive disorders because this organelle is crucial for controlling testicular and epididymal events related to sperm production and maturation. All of these alterations mediated by arsenic exposure contribute to the failure of male reproductive competence by reducing gamete viability. This review describes the potential mechanisms of arsenic toxicity, its detrimental effects on male reproductive organs, and consequences on sperm fertility.(AU)

Testicular development induced by GnRH-IS in budgerigar (Melopsittacus undulatus)

Nowadays, the third part of parrots in the world is endangered or vulnerable; an alternative for their preservation is assisted reproduction in captivity through hormonal manipulation. In birds, GnRH is the main hormone which controls reproductive physiology, it is known there are three types: GnRH-I, GnRH-II and GnRH-III, involved in the release or inhibition of luteinizing hormone and follicle stimulant hormone to control gonadal and gametic development. The objective of this study was, to evaluate the effect of administrating synthetic GnRH-I in the testicular development of Melopsittacus undulatus. Twenty-eight adult budgerigars were randomly divided in two groups: control (n=14) and treated (n=14) with a unique dose of synthetic GnRH-I. Testicular development was assessed through ultrasonography and density was evaluated with pixels. Germinal diameter and thickness of germinal epithelium were determined with histology; there were identified and countified different cellular strains in seminiferous tubules therefore spermatobioscopy. Results. Ecographic density was: control group: 76 ± 7 pixels, treated group 41 ± 3 pixels. Thickness of germinal epitellium, 51.5 ± 2.9µm and 73.1 ± 3.1µm, for control group and treated group respectively. Sperm concentration in the treated group was 300% superior than in control group. It is concluded that the administration of synthetic GnRH-I, is a viable alternative to be used as part of the assisted

Testicular development induced by GnRH-IS in budgerigar (Melopsittacus undulatus)

Nowadays, the third part of parrots in the world is endangered or vulnerable; an alternative for their preservation is assisted reproduction in captivity through hormonal manipulation. In birds, GnRH is the main hormone which controls reproductive physiology, it is known there are three types: GnRH-I, GnRH-II and GnRH-III, involved in the release or inhibition of luteinizing hormone and follicle stimulant hormone to control gonadal and gametic development. The objective of this study was, to evaluate the effect of administrating synthetic GnRH-I in the testicular development of Melopsittacus undulatus. Twenty-eight adult budgerigars were randomly divided in two groups: control (n=14) and treated (n=14) with a unique dose of synthetic GnRH-I. Testicular development was assessed through ultrasonography and density was evaluated with pixels. Germinal diameter and thickness of germinal epithelium were determined with histology; there were identified and countified different cellular strains in seminiferous tubules therefore spermatobioscopy. Results. Ecographic density was: control group: 76 ± 7 pixels, treated group 41 ± 3 pixels. Thickness of germinal epitellium, 51.5 ± 2.9µm and 73.1 ± 3.1µm, for control group and treated group respectively. Sperm concentration in the treated group was 300% superior than in control group. It is concluded that the administration of synthetic GnRH-I, is a viable alternative to be used as part of the assisted(AU)

INFLUÊNCIA DA EXPOSIÇÃO PERINATAL AO INSETICIDA FIPRONIL: REPERCUSSÃO TERDIA EM PARÂMETROS REPRODUTIVOS MASCULINOS E FEMININOS, EM RATOS

Fipronil é um inseticida amplamente utilizado na agricultura, medicina veterinária e saúde pública, e recentemente tem sido listado como um provável desregulador endócrino. Estudos demonstram que este composto pode afetar a função da tireoide, parâmetros reprodutivos e o sistema nervoso central. No entanto, a maioria dos estudos realizados com o fipronil avaliou sua toxicidade aguda, e poucos se referem aos seus possíveis efeitos reprodutivos, especialmente se a exposição ocorrer durante a gestação e lactação. Este estudo objetivou avaliar os efeitos resultantes da exposição perinatal ao fipronil e suas possíveis repercussões tardias sobre parâmetros reprodutivos masculinos e femininos, em ratos. Ratas prenhes foram expostas a três doses de fipronil (0,03; 0,3 ou 3 mg/kg) do dia gestacional 15 até o dia pós-natal 7, por gavage. Durante o tratamento, foram monitorados o consumo de água e ração e o peso corporal das ratas expostas. Após o desmame, foram coletados o sangue das mães para análises bioquímicas e órgãos para registro do peso. A prole masculina foi avaliada através dos seguintes parâmetros: peso corporal, distância anogenital e idades da separação prepucial e da descida testicular. Na vida adulta, peso de órgãos reprodutores, contagens, morfologia e motilidade espermática, histo-morfometria do testículo e epidídimo, contagem de células de Sertoli, comportamento e preferência sexual, fertilidade e expressão de receptores de andrógenos no testículo foram investigados. Nos filhotes do sexo feminino foram avaliados a distância anogenital, idade de instalação de puberdade, ciclo estral, dosagem hormonal, fertilidade, comportamento sexual e histologia de útero e ovário. O tratamento não alterou os parâmetros bioquímicos e os pesos da maioria dos órgãos analisados das mães expostas ao fipronil, com exceção do peso da hipófise, que apresentou uma redução no grupo exposto a menor dose. Nos machos, não houve diferenças no peso corporal, distância anogenital, idades da separação prepucial e descida testicular dos filhotes quando comparados ao xvii grupo controle. A exposição perinatal ao fipronil também não alterou os pesos de órgãos ou a produção e morfologia espermática dos machos na vida adulta. Além disso, não houve efeitos adversos relacionados ao tratamento no número de células de Sertoli por túbulo seminífero e histo-morfometria testicular e epididimal, bem como nos padrões de expressão de receptor de andrógeno no testículo. Da mesma forma, não foram observadas alterações nos outros parâmetros analisados. No entanto, os animais expostos ao fipronil apresentaram uma alteração na motilidade espermática, com diminuição de espermatozoides móveis com trajeto progressivo e aumento de espermatozoides imóveis. Nos filhotes do sexo feminino, a exposição perinatal ao fipronil provocou atraso na abertura vaginal e primeiro estro na dose de 3 mg/kg e aumento na duração dos ciclos estrais no grupo de 0,3 mg/kg. Entretanto, os outros parâmetros avaliados não foram afetados. Concluiu-se que o fipronil, nestas condições experimentais, foi capaz de perturbar o desenvolvimento reprodutivo de fêmeas, sem afetar os parâmetros reprodutivos tardios. Em machos, os resultados demonstraram que a exposição perinatal ao fipronil tem efeitos a longo prazo sobre parâmetros espermáticos, e que o epidídimo pode ser um órgão-alvo. Novos estudos devem ser realizados para identificar os mecanismos tóxicos do fipronil sobre a função reprodutiva de machos e fêmeas.

Fipronil is an insecticide widely used in agriculture, veterinary medicine and public health, and it recently has been listed as a potential endocrine disrupter. This study evaluates the effects of perinatal exposure to fipronil during the period of sexual brain differentiation and its later repercussions on reproductive parameters in adult male rats. Pregnant rats were exposed (gavage) to fipronil (0.03; 0.3; 3 mg/kg) from gestational day 15 until postnatal day 7. Perinatal exposure to fipronil did not alter the organ weights or the sperm production and morphology of males in adult life. Furthermore, there were no adverse effects on number of Sertoli cells per seminiferous tubule, the testicular and epididymal histo-morphometry or the histopathology, nor in the expression patterns of androgen receptor in the testis. In the same way, no alterations were observed in the other parameters analyzed (fertility, plasma testosterone levels and sexual behavior). However, the animals exposed to fipronil presented an alteration in sperm motility, with a decrease in motile sperm and an increase in immobile sperm. These findings demonstrate that perinatal exposure to fipronil has long-term effects on sperm parameters, and the epididymis can be a target organ for these effects. Further studies should be conducted to identify the toxic mechanisms of fipronil on sperm motility.