Hepatic encephalopathy in adult dog secondary to cirrhosis due to congenital biliary agenesis: a case report / Encefalopatia hepática em cão adulto secundária a cirrose causada por agenesia biliar congênita: relato de caso

Gallbladder agenesis is a congenital malformation that is considered extremely rare in dogs. The disease can course asymptomatically or with clinical signs, usually non-specific and including vomiting, anorexia, diarrhea, ascites, and lethargy. The objective of this report was to describe the clinical and anatomopathological aspects of a dog with hepatic encephalopathy secondary to gallbladder agenesis. This condition can be diagnosed during surgery or imaging examinations; however, it is often an incidental finding. In the biochemical examinations, a decrease in alanine aminotransferase and an increase in alkaline phosphatase and hypoalbuminemia were observed. During the necropsy, hepatomegaly was observed with absence of the gallbladder, congestion, cerebral edema, lipiduria, and pulmonary edema. Microscopically, there was intense fibrosis and inflammation in the liver due to chronic cholangiohepatitis (cirrhosis of the liver). The consequence of this lesion secondary to gallbladder agenesis was hepatic encephalopathy. Chronic liver failure exposes the cerebral cortex to toxins that are not metabolized by the liver, such as ammonia, mercaptans, short-chain fatty acids, scatols, indols, and aromatic amino acids. These toxins cause reversible damage to the brain, which results in neurological disorders. In this report, the dog had no clinical neurological signs, and the diagnosis of this condition was observed histologically. Dogs with gallbladder agenesis usually have clinical and pathological findings of hepatobiliary lesions such as cholestasis, cholangiohepatitis, and, in severe cases, hepatic encephalopathy, which are necessary to differentiate from other diseases that affect the hepatobiliary system, such as cholelithiasis, neoplasms, and chronic hepatitis.

A agenesia de vesícula biliar é uma má formação congênita, considerada extremamente rara em cães. A doença pode cursar de forma assintomática ou com sinais clínicos, geralmente, inespecíficos que incluem vômitos, anorexia, diarreia, ascite e letargia. O objetivo deste relato foi descrever os aspectos clínicos e anatomopatológicos de um cão com encefalopatia hepá-tica secundária a agenesia da vesícula biliar, esta condição pode ser diagnosticada durante uma cirurgia ou exames de imagem, entretanto frequentemente é um achado incidental. Como resultados, nos exames bioquímicos observou-se a diminuição da alanina aminotransferase, aumento da fosfatase alcalina e hipoalbuminemia. Durante a necropsia foi observado hepatomegalia com ausência da vesícula biliar, congestão e edema cerebral, lipidúria e edema pulmonar. Microscopicamente, no fígado havia intensa fibrose e inflamação pela colangiohepatite crônica (cirrose hepática). A consequência desta lesão secundária a agenesia da vesícula biliar, foi a encefalopatia hepática. A insuficiência hepática crônica expõe o córtex cerebral às toxinas não metabo-lizadas pelo fígado, tais como a amônia, mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta, escatóis, indóis e aminoácidos aromáti-cos. Essas toxinas causam danos reversíveis ao encéfalo, o que resulta em distúrbios neurológicos. No presente caso, o cão não apresentou sinais clínicos neurológicos e o diagnóstico desta condição foi observado histologicamente. Cães com agenesia de vesícula biliar, geralmente exibem achados clínicos e patológicos de lesões hepatobiliares, como colestase, conlangiohepatite e, em casos graves, encefalopatia hepática, sendo necessário diferenciar de outras doenças que acometem o sistema hepatobiliar, como colelitíase, neoplasias e hepatites crônicas.

Hepatic encephalopathy in adult dog secondary to cirrhosis due to congenital biliary agenesis: a case report / Encefalopatia hepática em cão adulto secundária a cirrose causada por agenesia biliar congênita: relato de caso

Gallbladder agenesis is a congenital malformation that is considered extremely rare in dogs. The disease can course asymptomatically or with clinical signs, usually non-specific and including vomiting, anorexia, diarrhea, ascites, and lethargy. The objective of this report was to describe the clinical and anatomopathological aspects of a dog with hepatic encephalopathy secondary to gallbladder agenesis. This condition can be diagnosed during surgery or imaging examinations; however, it is often an incidental finding. In the biochemical examinations, a decrease in alanine aminotransferase and an increase in alkaline phosphatase and hypoalbuminemia were observed. During the necropsy, hepatomegaly was observed with absence of the gallbladder, congestion, cerebral edema, lipiduria, and pulmonary edema. Microscopically, there was intense fibrosis and inflammation in the liver due to chronic cholangiohepatitis (cirrhosis of the liver). The consequence of this lesion secondary to gallbladder agenesis was hepatic encephalopathy. Chronic liver failure exposes the cerebral cortex to toxins that are not metabolized by the liver, such as ammonia, mercaptans, short-chain fatty acids, scatols, indols, and aromatic amino acids. These toxins cause reversible damage to the brain, which results in neurological disorders. In this report, the dog had no clinical neurological signs, and the diagnosis of this condition was observed histologically. Dogs with gallbladder agenesis usually have clinical and pathological findings of hepatobiliary lesions such as cholestasis, cholangiohepatitis, and, in severe cases, hepatic encephalopathy, which are necessary to differentiate from other diseases that affect the hepatobiliary system, such as cholelithiasis, neoplasms, and chronic hepatitis.(AU)

A agenesia de vesícula biliar é uma má formação congênita, considerada extremamente rara em cães. A doença pode cursar de forma assintomática ou com sinais clínicos, geralmente, inespecíficos que incluem vômitos, anorexia, diarreia, ascite e letargia. O objetivo deste relato foi descrever os aspectos clínicos e anatomopatológicos de um cão com encefalopatia hepá-tica secundária a agenesia da vesícula biliar, esta condição pode ser diagnosticada durante uma cirurgia ou exames de imagem, entretanto frequentemente é um achado incidental. Como resultados, nos exames bioquímicos observou-se a diminuição da alanina aminotransferase, aumento da fosfatase alcalina e hipoalbuminemia. Durante a necropsia foi observado hepatomegalia com ausência da vesícula biliar, congestão e edema cerebral, lipidúria e edema pulmonar. Microscopicamente, no fígado havia intensa fibrose e inflamação pela colangiohepatite crônica (cirrose hepática). A consequência desta lesão secundária a agenesia da vesícula biliar, foi a encefalopatia hepática. A insuficiência hepática crônica expõe o córtex cerebral às toxinas não metabo-lizadas pelo fígado, tais como a amônia, mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta, escatóis, indóis e aminoácidos aromáti-cos. Essas toxinas causam danos reversíveis ao encéfalo, o que resulta em distúrbios neurológicos. No presente caso, o cão não apresentou sinais clínicos neurológicos e o diagnóstico desta condição foi observado histologicamente. Cães com agenesia de vesícula biliar, geralmente exibem achados clínicos e patológicos de lesões hepatobiliares, como colestase, conlangiohepatite e, em casos graves, encefalopatia hepática, sendo necessário diferenciar de outras doenças que acometem o sistema hepatobiliar, como colelitíase, neoplasias e hepatites crônicas.(AU)

Hepatic encephalopathy secondary to chronic liver lesions caused by Crotalaria incana in a bovine

Background: Crotalaria spp. Poisoning induces liver or pulmonary disease. C. mucronata, C. juncea, C. spectabilis, andC. retusa are the Crotalaria spp. inducing spontaneous intoxication in livestock in Brazil. C. mucronata and C. junceaare associated with interstitial pneumonia, while C. retusa and C. specatabilis induce hepatotoxicosis. The toxic principle in Crotalaria spp. are dehydropyrrolizidine alkaloids and their N-oxides. C. incana poisoning to livestock is rarelydocumented. This paper reports the clinical signs and pathological findings of a case of Crotalaria incana poisoning in asteer. The chemical finding of a potential toxic dehydropyrrolizidine alkaloid in the plant is documented for the first time.Case: The affected bovine was part of a herd of 80 two-year-old steers that were transferred from Property 1 to Property2, 30 days prior to the event. In the pasture of Property I - where the steers were held for 6 months - there was a heavyinfestation by a Crotalaria species with signs of being consumed by the steers. The plant was identified as Crotalariaincana at the Botanical Laboratory of the Federal University of Mato Grosso do Sul and a voucher specimen was filedthere under the register GCMS 51169. Two days after entering Property 2 one of the steers became depressed, staggering,and in poor body condition. With time, the steer became oblivious to the environment and died 20 days after the onset ofthe clinical signs. Significant necropsy findings were limited to the liver which was markedly enlarged and with roundededges. The hepatic cut surface was mottled with dark red and extensive orange areas of discoloration. The gallbladder wasdistended and the bile was inspissated. Microscopically, in the liver, there was fibrosis, bile duct hyperplasia and hepatocellular megalocytosis. The Glisson’s capsule was markedly thickened by fibrosis. In the brain, there was vacuolation ofmyelin...

Hepatic encephalopathy secondary to chronic liver lesions caused by Crotalaria incana in a bovine

Background: Crotalaria spp. Poisoning induces liver or pulmonary disease. C. mucronata, C. juncea, C. spectabilis, andC. retusa are the Crotalaria spp. inducing spontaneous intoxication in livestock in Brazil. C. mucronata and C. junceaare associated with interstitial pneumonia, while C. retusa and C. specatabilis induce hepatotoxicosis. The toxic principle in Crotalaria spp. are dehydropyrrolizidine alkaloids and their N-oxides. C. incana poisoning to livestock is rarelydocumented. This paper reports the clinical signs and pathological findings of a case of Crotalaria incana poisoning in asteer. The chemical finding of a potential toxic dehydropyrrolizidine alkaloid in the plant is documented for the first time.Case: The affected bovine was part of a herd of 80 two-year-old steers that were transferred from Property 1 to Property2, 30 days prior to the event. In the pasture of Property I - where the steers were held for 6 months - there was a heavyinfestation by a Crotalaria species with signs of being consumed by the steers. The plant was identified as Crotalariaincana at the Botanical Laboratory of the Federal University of Mato Grosso do Sul and a voucher specimen was filedthere under the register GCMS 51169. Two days after entering Property 2 one of the steers became depressed, staggering,and in poor body condition. With time, the steer became oblivious to the environment and died 20 days after the onset ofthe clinical signs. Significant necropsy findings were limited to the liver which was markedly enlarged and with roundededges. The hepatic cut surface was mottled with dark red and extensive orange areas of discoloration. The gallbladder wasdistended and the bile was inspissated. Microscopically, in the liver, there was fibrosis, bile duct hyperplasia and hepatocellular megalocytosis. The Glissons capsule was markedly thickened by fibrosis. In the brain, there was vacuolation ofmyelin... (AU)

Encefalopatia hepática em periquito-da-caatinga causado por manejo nutricional inadequado / Hepatic encephalopathy in a Cactus Parakeet caused by inadequate nutritional management

This is a case report of an early stage hepatic encephalopathy in a Eupsittula cactorum caused by inadequate nutritional management. The clinical suspicion was originated from the anamnesis and the clinical signs of the bird. Blood samples were collected for hemoparasites analysis, complete blood count and uric acid, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP) dosages. The treatment prescribed was the administration of hepatoprotective drugs and antibiotics combined with the dietary adequacy in order to reverse the clinical picture.

Encefalopatia hepática em Amazona aestiva / Hepatic encephalopathy in Amazonas aestiva

A Turquoise-fronted Parrot (Amazona aestiva) was attended at the Veterinary Hospital Dr. Jerônimo Dix-Huit Rosado Maia - HOVET UFERSA presenting changes suggestive of hepatic, apathetic disease, below-average body score and with diarrhea. After correction of the diet and initial treatment with anti-inflammatory and essential amino acids, the animal returned with episodes of seizures, suggesting clinical diagnosis for hepatic encephalopathy. Treatment with silymarin (at a dose of 75 mg / kg orally -VO) twice daily (BID) was instituted for 30 days, then extended for continuous use, thus achieving a stability in the general picture of the animal.

Encefalopatia hepática em Amazona aestiva / Hepatic encephalopathy in Amazonas aestiva

A Turquoise-fronted Parrot (Amazona aestiva) was attended at the Veterinary Hospital Dr. Jerônimo Dix-Huit Rosado Maia - HOVET UFERSA presenting changes suggestive of hepatic, apathetic disease, below-average body score and with diarrhea. After correction of the diet and initial treatment with anti-inflammatory and essential amino acids, the animal returned with episodes of seizures, suggesting clinical diagnosis for hepatic encephalopathy. Treatment with silymarin (at a dose of 75 mg / kg orally -VO) twice daily (BID) was instituted for 30 days, then extended for continuous use, thus achieving a stability in the general picture of the animal.(AU)

Encefalopatia hepática em periquito-da-caatinga causado por manejo nutricional inadequado / Hepatic encephalopathy in a Cactus Parakeet caused by inadequate nutritional management

This is a case report of an early stage hepatic encephalopathy in a Eupsittula cactorum caused by inadequate nutritional management. The clinical suspicion was originated from the anamnesis and the clinical signs of the bird. Blood samples were collected for hemoparasites analysis, complete blood count and uric acid, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and alkaline phosphatase (ALP) dosages. The treatment prescribed was the administration of hepatoprotective drugs and antibiotics combined with the dietary adequacy in order to reverse the clinical picture.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatía en gato causada por condicíon simultánea de "shunt" portosistémico y peritonitis infecciosa felina (PIF) no efusiva - reporte de caso / Encefalopathy in cat caused by simultaneous afection of portosystemic "shunt" and non effusive feline infectious peritonitis (FIP) - case report / Encefalopatia em gato causada por afecção simultânea de "shunt" portossistêmico e peritonite infecciosa felina (PIF) não efusiva - relato de caso

Encefalopatías en gatos pueden presentar varias causas, entre ellas, trastornos hepáticos, renales y enfermedades infecciosas. Apesar de diferentes etiologías, es posible que estas encefalopatías ocurran simultáneamente y exacerban los síntomas del animal afectado. La investigación de todas las causas posibles, de acuerdo con la evolución de la situación del animal, es de gran importancia. El objetivo de este trabajo es presentar un caso de encefalopatía en gato de dos fuentes distintas de forma simultánea, encefalopatía hepática por "shunt" portosistémico e causada por la infección del virus de la peritonitis infecciosa felina no efusiva.(AU)

Encefalopthies in felines may be presented by several causes, among them, hepatic affections, renal affections and infectious diseases. Despite the differentiated etiologies, its possible this encefalopathies occurs in simultaneous form and exacerbate the sintomatology of the stricken animal. The investigation of all the possible causes, according to the evolution of the animal situation, is very important. The aim of this paper is to report a case of a cat presenting encefalophaty by two different origins simultaneously, hepatic encefalophaty by portosystemic "shunt" and caused by non-effusive feline infectious peritonitis virus infection.(AU)

Encefalopatias em felinos podem se apresentar por várias causas, dentre elas, distúrbios metabólicos e doenças infecciosas. Apesar de etiologias diferenciadas, é possível que essas encefalopatias ocorram de forma simultânea e exacerbam a sintomatologia do animal acometido. A investigação de todas as possíveis causas, de acordo com a evolução do quadro do animal, é de grande importância. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de gato apresentando encefalopatia de duas origens diferentes em simultaneidade, encefalopatia hepática por "shunt" portossistêmico e causada por infecção por vírus da peritonite infecciosa felina não efusiva.

Encefalopatía en gato causada por condicíon simultánea de "shunt" portosistémico y peritonitis infecciosa felina (PIF) no efusiva - reporte de caso / Encefalopathy in cat caused by simultaneous afection of portosystemic "shunt" and non effusive feline infectious peritonitis (FIP) - case report / Encefalopatia em gato causada por afecção simultânea de "shunt" portossistêmico e peritonite infecciosa felina (PIF) não efusiva - relato de caso

Encefalopatías en gatos pueden presentar varias causas, entre ellas, trastornos hepáticos, renales y enfermedades infecciosas. Apesar de diferentes etiologías, es posible que estas encefalopatías ocurran simultáneamente y exacerban los síntomas del animal afectado. La investigación de todas las causas posibles, de acuerdo con la evolución de la situación del animal, es de gran importancia. El objetivo de este trabajo es presentar un caso de encefalopatía en gato de dos fuentes distintas de forma simultánea, encefalopatía hepática por "shunt" portosistémico e causada por la infección del virus de la peritonitis infecciosa felina no efusiva.

Encefalopthies in felines may be presented by several causes, among them, hepatic affections, renal affections and infectious diseases. Despite the differentiated etiologies, its possible this encefalopathies occurs in simultaneous form and exacerbate the sintomatology of the stricken animal. The investigation of all the possible causes, according to the evolution of the animal situation, is very important. The aim of this paper is to report a case of a cat presenting encefalophaty by two different origins simultaneously, hepatic encefalophaty by portosystemic "shunt" and caused by non-effusive feline infectious peritonitis virus infection.

Encefalopatias em felinos podem se apresentar por várias causas, dentre elas, distúrbios metabólicos e doenças infecciosas. Apesar de etiologias diferenciadas, é possível que essas encefalopatias ocorram de forma simultânea e exacerbam a sintomatologia do animal acometido. A investigação de todas as possíveis causas, de acordo com a evolução do quadro do animal, é de grande importância. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de gato apresentando encefalopatia de duas origens diferentes em simultaneidade, encefalopatia hepática por "shunt" portossistêmico e causada por infecção por vírus da peritonite infecciosa felina não efusiva.

Clinical and pathological aspects of chronic Senecio spp. poisoning in sheep / Aspectos clínico-patológicos da intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos

This paper describes an outbreak of chronic Senecio spp. poisoning in grazing sheep in Rio Grande do Sul, Brazil, causing the death of 10 out of 860 adult sheep. Eight sick ewes were euthanized and necropsied. Cattle from this farm were also affected. Clinical signs included progressive weight loss, apathy and photosensitization. Four out of seven tested sheep had increased gamma-glutamyl transferase serum activity and two of them presented serum elevation of alkaline phosphatase. At necropsy, three out of eight ewes presented slightly irregular toughened livers with multifocal nodules, two out of eight ewes had a whitish liver with thickened fibrotic Glisson's capsule partially adhered to the diaphragm, and three out of eight ewes had smooth and grossly normal livers. Necropsy findings attributed to liver failure included hydropericardium (7/8), ascites (5/8), icterus (2/8), hydrothorax (1/8), and edema of mesentery (1/8). The main hepatic histological findings that allowed the establishment of the diagnosis were megalocytosis, proliferation of bile ducts and fibrosis. Spongy degeneration was observed in the brains of all eight necropsied sheep and was more severe at the cerebellar peduncles, mesencephalon, thalamus, and pons. These are suggested as the portions of election to investigate microscopic lesions of hepatic encephalopathy in sheep with chronic seneciosis. The diagnosis of Senecio spp. poisoning was based on epidemiology, clinical signs, laboratory data, necropsy and histological findings.(AU)

Neste trabalho, relata-se um surto de intoxicação crônica por Senecio spp. em ovinos no estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Dez ovelhas adultas de um rebanho de 860 ovinos morreram com sinais da doença e oito que estavam doentes foram eutanasiadas e necropsiadas. Na propriedade, a doença também foi observada em bovinos. Os sinais clínicos nas ovelhas incluíam emagrecimento, apatia e fotossensibilização. Quatro ovelhas, de um total de sete que foram testadas, apresentaram aumento da atividade sérica da gama glutamil transferase e duas apresentaram fosfatase alcalina sérica elevada. Na necropsia, em três dos oito ovinos necropsiados, o fígado estava levemente mais firme, com superfície capsular ligeiramente irregular e com nódulos pálidos na superfície de corte. Em outros três ovinos o fígado era macroscopicamente normal. Em dois dos oito ovinos necropsiados a cápsula de Glisson era brancacenta devido à fibrose e parcialmente aderida ao diafragma. Adicionalmente, foram observadas alterações macroscópicas atribuíveis à insuficiência hepática como hidropericárdio (7/8), ascite (5/8), icterícia (2/8), hidrotórax (1/8) e edema no mesentério (1/8). Histologicamente, as principais alterações observadas, que contribuíram para o estabelecimento do diagnóstico de intoxicação crônica por alcaloides pirrolizidínicos nas ovelhas deste surto foram hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares e fibrose. Todas as ovelhas apresentavam degeneração esponjosa grave no cerebelo e pedúnculos cerebelares, ponte, mesencéfalo e tálamo. Sugere-se que esses sejam os sítios anatômicos de eleição no encéfalo para a observação dessa lesão em ovinos com intoxicação por Senecio spp. O diagnóstico de intoxicação por Senecio spp. foi baseado na epidemiologia, achados clínicos, laboratoriais, de necropsia e histopatológicos.(AU)

Caracterização imuno-histoquímica das alterações encefálicas em bovinos com hepatopatia tóxica por Senecio sp / Immunohistochemical characterization of bovine brain lesions caused by Senecio sp

Intoxicação por Senecio spp. é causa importante de doença e morte em bovinos no Rio Grande do Sul e frequentemente cursa com manifestações clínicas neurológicas e alterações histológicas encefálicas. Foi efetuada avaliação histológica em fígado e encéfalo de dez bovinos naturalmente intoxicados por Senecio sp. e foram realizadas as técnicas de histoquímica de ácido periódico de Schiff e de imuno-histoquímica, com emprego dos anticorpos anti-proteína fibrilar ácida (GFAP), anti-proteína S100 e anti-vimentina em amostras de telencéfalo, tronco encefálico e cerebelo. Na histologia do SNC observou-se vacuolização discreta a acentuada em substância branca e/ou junção entre substância branca e cinzenta, caracterizada como degeneração esponjosa. Na avaliação histoquímica e imuno-histoquímica não houve diferenças significativas em relação aos achados em encéfalo de onze bovinos controle, adultos, sem alterações hepáticas e/ou encefálicas, avaliados pelas mesmas técnicas. (AU)

Senecio spp. poisoning is an important cause of illness and death of cattle in Rio Grande do Sul, Brazil, and is often manifested by neurologic clinical signs and histological brain changes. Histological evaluation was performed on liver and brain samples of ten cattle naturally poisoned by Senecio sp. Samples of cerebrum, brainstem and cerebellum were stained with periodic acid-Schiff (PAS), and immunohistochemistry was carried out, employing anti-fibrillary acidic protein (GFAP), anti-S100 protein and anti-vimentin antibodies. The histological finding in the brain included mild to severe vacuolation in the white matter and the junction of gray and white matter, characterized as spongy degeneration. Histochemical and immunohistochemical staining revealed no significant findings compared with the brains of eleven adult cattle without liver and/or brain changes used as controls. (AU)

Intoxicação espontânea de bovinos por Senna obtusifolia no Estado do Paraná / Spontaneous Senna obtusifolia poisoning in cattle in the state of Parana, Brazil

Plantas do gênero Senna causam miopatia degenerativa em bovinos e o maior número de relatos envolve Senna occidentalis. O objetivo desse trabalho é relatar, pela segunda vez no Brasil, um surto de intoxicação natural por Senna obtusifolia. É descrito um surto de intoxicação por Senna obtusifolia, na região noroeste do estado do Paraná, que aconteceu em um lote de 200 vacas, com idade entre 45 e 152 meses, introduzidas em um confinamento para melhorar a condição corporal antes do parto. A área do confinamento estava invadida pela planta e as vacas permaneceram no local durante oito dias. Entre quatro e nove dias após a entrada no confinamento 20 vacas adoeceram e somente uma se recuperou. Os sinais consistiram em mioglobinúria, incoordenação e decúbito esternal permanente. As vacas doentes apresentaram aumento das atividades das enzimas creatina quinase, aspartato aminotransferase, gamaglutamiltransferase e fosfatase alcalina. Lesões na musculatura esquelética dos membros posteriores caracterizadas por áreas pálidas representaram as principais alterações observadas à necropsia de quatro bovinos. Necrose segmentar multifocal da musculatura esquelética e necrose paracentral multifocal no fígado foram as alterações histopatológicas mais relevantes. As evidências epidemiológicas, clínicas e patológicas indicam o diagnóstico de intoxicação por Senna obtusifolia. A planta demonstrou ter efeito miotóxico e hepatotóxico nos animais intoxicados e a doença foi quase sempre fatal.(AU)

Plants of the genus Senna cause a degenerative myopathy in cattle and most of the reports refer to Senna occidentalis. The aim of this paper is to report, for the second time in Brazil, an outbreak of natural poisoning by Senna obtusifolia. It happened in the northwestern Paraná in a herd of 200 cows, 45 to 152 months of age, which had been placed into a feedlot to improve their nutritional status before the calving period. The cows stayed for eight days in this feedlot infested by the plant. Four to nine days after they got into the feedlot, 20 cows became ill and only one recovered. The clinical signs consisted of myoglobinuria, incoordination and permanent sternal recumbency. The affected cows showed increased activity of creatine phosphokinase, aspartate aminotransferase, gama-glutamyltransferase, and alkaline phosphatase. The main postmortem changes were in skeletal muscles of the hind limbs characterized by pale areas. The histological alterations were multifocal segmental necrosis of skeletal muscles and hepatic multifocal paracentral necrosis. Epidemiological, clinical and pathological data led to the diagnosis of Senna obtusifolia poisoning. The plant showed miotoxic and hepatotoxic effects on the poisoned animals and the disease was almost always lethal.(AU)

Encefalopatia hepática em equinos: revisão de literatura / Hepatic encephalopathy in horses: Review of literature / Encefalopatía hepatica en equinos: Revisión de literatura

A encefalopatia hepática (EH) é uma condição clínica caracterizada por alteração do estado mental do paciente, associada a afecções hepáticas que culminam em significativo comprometimento do fígado, sendo de passível ocorrência em diversas espécies de animais domésticos, dentre elas, os equinos. O diagnóstico precoce, seguido de implementação de adequado protocolo terapêutico, são condutas essenciais para se obter êxito na recuperação do animal. O objetivo dessa revisão de literatura é apresentar os elementos envolvidos na patogênese dessa afecção e atualizar os médicos veterinários a respeito de métodos diagnósticos e tratamentos, esclarecendo possíveis dúvidas a respeito da EH, que é de comum ocorrência no âmbito da clínica médica equina.

Hepatic encephalopathy (HE) is a clinical condition characterized by a change in the patient's mental state, associated with hepatic impairment that leads to significant liver impairment. It can occur in several domestic animals, including horses. The early diagnosis, followed by the implementation of an adequate therapeutic protocol, is essential conducts for the successful recovery of the animal. The objective of this literature review is to present the elements involved in the pathogenesis of this condition and to update the veterinarians regarding diagnostic methods and treatments, clarifying possible doubts about HD, which is commonly occurring within the equine medical clinic.

La encefalopatía hepática (EH) es una condición clínica caracterizada por alteración del estado mental del paciente, asociada a afecciones hepáticas que culminan en significativo compromiso del hígado, siendo de ocurrencia en diversas especies de animales domésticos, entre ellas, los equinos. El diagnóstico precoz, seguido de la aplicación de un adecuado protocolo terapéutico, son conductas esenciales para obtener éxito en la recuperación del animal. El objetivo de esta revisión de literatura es presentar los elementos involucrados en la patogénesis de esa afección y actualizar a los médicos veterinarios acerca de métodos diagnósticos y tratamientos, aclarando posibles dudas acerca de la EH, que es de común ocurrencia en el ámbito de la clínica médica equina.

Encefalopatia hepática em equinos: revisão de literatura / Hepatic encephalopathy in horses: Review of literature / Encefalopatía hepatica en equinos: Revisión de literatura

A encefalopatia hepática (EH) é uma condição clínica caracterizada por alteração do estado mental do paciente, associada a afecções hepáticas que culminam em significativo comprometimento do fígado, sendo de passível ocorrência em diversas espécies de animais domésticos, dentre elas, os equinos. O diagnóstico precoce, seguido de implementação de adequado protocolo terapêutico, são condutas essenciais para se obter êxito na recuperação do animal. O objetivo dessa revisão de literatura é apresentar os elementos envolvidos na patogênese dessa afecção e atualizar os médicos veterinários a respeito de métodos diagnósticos e tratamentos, esclarecendo possíveis dúvidas a respeito da EH, que é de comum ocorrência no âmbito da clínica médica equina.(AU)

Hepatic encephalopathy (HE) is a clinical condition characterized by a change in the patient's mental state, associated with hepatic impairment that leads to significant liver impairment. It can occur in several domestic animals, including horses. The early diagnosis, followed by the implementation of an adequate therapeutic protocol, is essential conducts for the successful recovery of the animal. The objective of this literature review is to present the elements involved in the pathogenesis of this condition and to update the veterinarians regarding diagnostic methods and treatments, clarifying possible doubts about HD, which is commonly occurring within the equine medical clinic.(AU)

La encefalopatía hepática (EH) es una condición clínica caracterizada por alteración del estado mental del paciente, asociada a afecciones hepáticas que culminan en significativo compromiso del hígado, siendo de ocurrencia en diversas especies de animales domésticos, entre ellas, los equinos. El diagnóstico precoz, seguido de la aplicación de un adecuado protocolo terapéutico, son conductas esenciales para obtener éxito en la recuperación del animal. El objetivo de esta revisión de literatura es presentar los elementos involucrados en la patogénesis de esa afección y actualizar a los médicos veterinarios acerca de métodos diagnósticos y tratamientos, aclarando posibles dudas acerca de la EH, que es de común ocurrencia en el ámbito de la clínica médica equina.(AU)

Platynosomum fastosum-induced Infections in Domestic Shorthair Cats: a Retrospective Study of Seven Cases

The clinical and the pathological findings associated with Platynosomum fastosum-induced infections are described in Domestic shorthair cats by the retrospective analyses of archival records. Icterus was the most predominant clinical alteration observed; three cats demonstrated clinical manifestations of hepatic encephalopathy. The laboratory findings of two cases confirmed severe hepatic dysfunction due to elevations in the serum concentrations of alanine aminotransferase, phosphatase alkaline, and gamma-glutamyl transferase. Hypertrophy of bile ducts occurred in all animals. All cats demonstrated adenomatous hyperplasia of biliary epithelium and/or periductal fibrosis associated with intraductal trematode and/or intralesional ova of P. fastosum. One cat had pathological alterations consistent with cystic mucinous hyperplasia and gallbladder mucocele associated with intralesional ova of P. fastosum, while dilated cystic intra-hepatic structures associated with chronic platynosomiasis occurred in another cat. Platynosomiasis was an incidental finding in one cat.(AU)

Intoxicação experimental por Trema micrantha em equinos / Experimental Trema micrantha poisoning in horses

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.(AU)

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.(AU)

Uso do ultra-som dúplex Doppler no diagnóstico de shunt portossistêmico em gatos / Portosystemic shunt diagnosis using duplex Doppler ultrasonography in cats

Realizaram-se exames ultra-sonográficos dúplex-Doppler abdominal em dois gatos que apresentavam sinais clínicos de encefalopatia hepática. Os principais achados ultra-sonográficos foram: identificação de um vaso anômalo tortuoso desviando o fluxo portal, velocidade de pico sistólico portal aumentada, presença de fluxo turbulento na veia cava caudal e redução do tamanho do fígado e do calibre dos vasos portais. Os achados de necropsia confirmaram os resultados dos exames ultra-sonográficos e clínicos. Pode-se concluir que o diagnóstico de shunt portossistêmico deve ser uma hipótese a ser considerada em gatos com sinais clínicos de encefalopatia hepática.(AU)

Abdominal duplex Doppler ultrasonography was used in two cats with hepatic encephalopathy clinical signs. The main ultrasonographic findings were: identification of a tortuous strange vessel shunting portal flow; elevated portal flow velocity; turbulence in the caudal vena cava, and reduced size of liver and hepatic portal branches. Necropsy findings were similar to that found at ultrasonographic and clinical exams. It is concluded that portosystemic shunt diagnosis may be a real hypothesis to be considered in cats with clinical signs of hepatic encephalopathy.(AU)