Spontaneous poisoning by Baccharis vulneraria Backer in cattle / Intoxicação espontânea por Baccharis vulneraria Backer em bovinos

Baccharis vulneraria Backer is a sub-shrub frequently found in southern Brazil, which leads to gastrointestinal tract intoxication. The objective of this study is to describe epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of two cases of B. vulneraria poisoning in cattle. Two bovines from two different municipalities in the Itajaí Valley, Santa Catarina, Brazil were necropsied and performed the histopathological evaluation and botanical classification of the plant found in the pasture. Bovine 1 had dehydration, ruminal atony, diarrhea, congested mucous membranes and hypothermia for 20 hours, and died during clinical care. At necropsy, there was moderate multifocal detachment and reddening of the forestomachs mucosa. Bovine 2 presented anorexia, dry feces, ruminal atony, vocalization and muscle tremors for ten days, unresponsive to treatments, evolving to death. At necropsy were seen loosening of the mucosa with marked diffuse reddening and transmural edema. The microscopic exam revealed degeneration, necrosis, vesiculation, and detachment of the forestomachs' mucosa, associated with moderate multifocal neutrophilic infiltrate (Bovine 1); marked diffuse transmural necrosis, edema, hemorrhage, and marked fibrinous exudation (Bovine 2). A large amount of B. vulneraria was found in the pastures, with signs of consumption. In this report, a case of subacute evolution of B. vulneraria poisoning was observed, since the poisoning by this plant is usually acute. More knowledge about poisoning by this plant is necessary for the prevention and control, avoiding new mortality cases.

Baccharis vulneraria Backer é um subarbusto frequentemente encontrado no sul do Brasil, que leva a um quadro de intoxicação nocivo ao trato gastrointestinal. O objetivo deste trabalho é descrever aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de dois casos de intoxicação por B. vulneraria em bovinos. Foram necropsiados dois bovinos de dois municípios do Vale do Itajaí, Santa Catarina, Brasil, com avaliação histopatológica dos órgãos e classificação botânica dos exemplares da planta localizada nos piquetes. No exame clínico do Bovino 1 foram constatados desidratação, atonia ruminal, diarreia, mucosas congestas e hipotermia durante 20 horas, com morte durante atendimento clínico. Na necropsia, havia desprendimento e avermelhamento multifocais moderados na mucosa dos proventrículos. Já o Bovino 2 teve manifestações clínicas de anorexia, fezes secas, atonia ruminal, vocalização e tremores musculares por 10 dias, não responsivas a tratamento, evoluindo para óbito. Na necropsia, havia desprendimento da mucosa dos proventrículos, com avermelhamento e edema transmural difusos acentuados. No exame histológico havia degeneração e necrose da mucosa proventricular, vacuolização e desprendimento do epitélio, infiltrado neutrofílico multifocal moderado (Bovino 1), e necrose transmural difusa acentuada, edema, hemorragia e exsudação fibrinosa acentuados (Bovino 2). Grande quantidade de B. vulneraria foi encontrada nas pastagens dos bovinos, com sinais de consumo. É relatado um caso de evolução subaguda de intoxicação por B. vulneraria, visto que a intoxicação por essa planta geralmente tem curso agudo. Conhecimentos acerca desta planta são necessários para prevenção e controle da intoxicação, evitando novos casos de mortalidade.

Spontaneous poisoning by Baccharis vulneraria Backer in cattle / Intoxicação espontânea por Baccharis vulneraria Backer em bovinos

Baccharis vulneraria Backer is a sub-shrub frequently found in southern Brazil, which leads to gastrointestinal tract intoxication. The objective of this study is to describe epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of two cases of B. vulneraria poisoning in cattle. Two bovines from two different municipalities in the Itajaí Valley, Santa Catarina, Brazil were necropsied and performed the histopathological evaluation and botanical classification of the plant found in the pasture. Bovine 1 had dehydration, ruminal atony, diarrhea, congested mucous membranes and hypothermia for 20 hours, and died during clinical care. At necropsy, there was moderate multifocal detachment and reddening of the forestomachs mucosa. Bovine 2 presented anorexia, dry feces, ruminal atony, vocalization and muscle tremors for ten days, unresponsive to treatments, evolving to death. At necropsy were seen loosening of the mucosa with marked diffuse reddening and transmural edema. The microscopic exam revealed degeneration, necrosis, vesiculation, and detachment of the forestomachs' mucosa, associated with moderate multifocal neutrophilic infiltrate (Bovine 1); marked diffuse transmural necrosis, edema, hemorrhage, and marked fibrinous exudation (Bovine 2). A large amount of B. vulneraria was found in the pastures, with signs of consumption. In this report, a case of subacute evolution of B. vulneraria poisoning was observed, since the poisoning by this plant is usually acute. More knowledge about poisoning by this plant is necessary for the prevention and control, avoiding new mortality cases.(AU)

Baccharis vulneraria Backer é um subarbusto frequentemente encontrado no sul do Brasil, que leva a um quadro de intoxicação nocivo ao trato gastrointestinal. O objetivo deste trabalho é descrever aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de dois casos de intoxicação por B. vulneraria em bovinos. Foram necropsiados dois bovinos de dois municípios do Vale do Itajaí, Santa Catarina, Brasil, com avaliação histopatológica dos órgãos e classificação botânica dos exemplares da planta localizada nos piquetes. No exame clínico do Bovino 1 foram constatados desidratação, atonia ruminal, diarreia, mucosas congestas e hipotermia durante 20 horas, com morte durante atendimento clínico. Na necropsia, havia desprendimento e avermelhamento multifocais moderados na mucosa dos proventrículos. Já o Bovino 2 teve manifestações clínicas de anorexia, fezes secas, atonia ruminal, vocalização e tremores musculares por 10 dias, não responsivas a tratamento, evoluindo para óbito. Na necropsia, havia desprendimento da mucosa dos proventrículos, com avermelhamento e edema transmural difusos acentuados. No exame histológico havia degeneração e necrose da mucosa proventricular, vacuolização e desprendimento do epitélio, infiltrado neutrofílico multifocal moderado (Bovino 1), e necrose transmural difusa acentuada, edema, hemorragia e exsudação fibrinosa acentuados (Bovino 2). Grande quantidade de B. vulneraria foi encontrada nas pastagens dos bovinos, com sinais de consumo. É relatado um caso de evolução subaguda de intoxicação por B. vulneraria, visto que a intoxicação por essa planta geralmente tem curso agudo. Conhecimentos acerca desta planta são necessários para prevenção e controle da intoxicação, evitando novos casos de mortalidade.(AU)

Susceptibility of goats to poisoning by Tephrosia cinérea / Suscetibilidade de caprinos à intoxicação por Tephrosia cinerea

Spontaneous and experimental poisoning by Tephrosia cinerea in the northeastern semiarid region of Brazil has only been described in sheep. Pathologically, such poisoning leads to ascites and centrilobular liver fibrosis. However, these effects require an experimental study in goats. This study aimed to determine the goats' susceptibility to the ingestion of T. cinerea and the minimum toxic dose, describing the main clinical and anatomopathological findings. Poisoning was reproduced experimentally in one sheep that received 10g/kg of the ground plant and in two goats, the first receiving a dose of 5g/kg and the second receiving 10g/kg of the ground plant. The sheep presented abdominal distension 34 days after beginning the ingestion of the plant, developing sternal decubitus, breathing difficulty, opisthotonos, mandibular trismus, salivation, dysphagia, vocalization, and pedaling movements on the 50th day of the experiment. Fluid accumulation was observed in the abdominal cavity and liver via necropsy, with an irregular, slightly whitish capsular surface. Histologically, the main lesions observed in the liver were moderate fibrosis, marked sinusoidal distension, accompanied by marked hemorrhage, sometimes forming bridges between the centrilobular regions, associated with a dissociation of hepatocyte cords. There were discrete Alzheimer's type II astrocytes in the gray matter in the region of the occipital cortex in the nervous system. Goat 2 showed apathy, drowsiness, and weight loss; on the 62th day, lateral decubitus evolved to sternal decubitus, with a rotation of the neck towards the flank. At necropsy, marked edema was observed on the face and dewlap, and a slight accumulation of liquid; slightly yellowish material was observed in the abdominal cavity. There were discrete blackened areas on the capsular surface in the liver. Histologically, the liver showed mild centrilobular fibrosis associated with mild dissociation of hepatocyte cords and mild vacuolar degeneration of the hepatocyte cytoplasm. Goat 1 showed no clinical signs; at necropsy, discrete multifocal areas were observed in the liver on the capsular surface. Histologically, diffuse intracytoplasmic vacuolar degeneration of hepatocytes was detected. The clinical picture and anatomopathological findings differ between the species, proving the lower susceptibility of goats to Tephrosia cinerea ingestion (compared to sheep), with differences in the pathogenesis and epidemiological aspects of poisoning.

A intoxicação espontânea e experimental por Tephrosia cinerea no semiárido nordestino só foi descrita em ovinos. Patologicamente, tal intoxicação leva a ascite e fibrose hepática centrolobular. No entanto, esses efeitos requerem um estudo experimental em caprinos. Este estudo teve como objetivo determinar a suscetibilidade de caprinos à ingestão de T. cinerea e a dose tóxica mínima, descrevendo os principais achados clínicos e anatomopatológicos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e em dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, desenvolvendo decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação, disfagia, vocalização e movimentos de pedalada no 50º dia do experimento. Foi observado acúmulo de líquido na cavidade abdominal e fígado via necropsia, com superfície capsular irregular e levemente esbranquiçada. Histologicamente, as principais lesões observadas no fígado foram fibrose moderada, distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes formando pontes entre as regiões centrolobulares, associada à dissociação dos cordões de hepatócitos. Havia discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital no sistema nervoso. A cabra 2 apresentou apatia, sonolência e perda de peso; no 62º dia, decúbito lateral evoluiu para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia, observou-se edema acentuado na face e barbela, e leve acúmulo de líquido; foi observado material levemente amarelado na cavidade abdominal. Havia áreas enegrecidas discretas na superfície capsular no fígado. Histologicamente, o fígado apresentava leve fibrose centrolobular associada à discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e leve degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. A cabra 1 não apresentou sinais clínicos; na necropsia, discretas áreas multifocais foram observadas no fígado na superfície capsular. Histologicamente, foi detectada degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa dos hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos diferem entre as espécies, comprovando a menor suscetibilidade dos caprinos à ingestão de Tephrosia cinerea (em relação aos ovinos), com diferenças na patogênese e aspectos epidemiológicos da intoxicação.

Clinical and toxicological findings in nitrate and nitrite poisoning in cattle in Northeastern Brazil / Achados clínicos e toxicológicos na intoxicação por nitrato e nitrito em bovinos no Nordeste do Brasil

We report two outbreaks of nitrate and nitrite poisoning in Paraíba, Northeast Brazil. The first, due to Pennisetum purpureum (elephant grass), and the second, due to P. purpureum and Brachiaria spp. (brachiaria grass), both occurred during a prolonged drought. In the first outbreak, the irrigation of the pastures with wastewater and sewage contributed to nitrate accumulation. The second outbreak occurred in pastures cultivated in the border of a dam, that had been submerged for long time accumulating large amounts of organic matter in the soil. Other probably risk factors for nitrate accumulation included the use of chemical fertilizers and herbicides and burning of the vegetation. In the first outbreak, four calves out of a total of 42 cattle died, and in the second outbreak 49 out of 243 cattle, including adults, yearlings, and a 2-day-old calf died. The clinical signs included dyspnea, cyanosis, ataxia, and falls, leading to death. The presence of nitrates was detected in both outbreaks using the diphenylamine test. Quantitative tests were performed in the second outbreak using a portable nitrate meter, and high nitrate concentrations were found. The characteristic macroscopic findings and absence of microscopic lesions and response to treatment with methylene blue were key to the diagnosis of poisoning by nitrates and nitrites. We conclude that poisoning by nitrates and nitrites in ruminants in the semiarid region of Northeastern Brazil is frequent due to the cultivation of grasses in the border of dams that had been covered by water for long periods or in areas irrigated by wastewater and/or sewage. In addition, the use of a portable measuring device is an effective alternative for the quantification of nitrates in pastures.

Relatamos dois surtos de intoxicação por nitrato e nitrito na Paraíba, Nordeste do Brasil. O primeiro por Pennisetum purpureum (capim-elefante), e o segundo por P. purpureum e Brachiaria spp. (capim braquiária); ambos ocorreram durante uma estiagem prolongada. No primeiro surto, a irrigação das pastagens com água poluída e esgoto contribuiu para o acúmulo de nitrato. O segundo surto ocorreu em pastagens cultivadas na borda de uma barragem, que há muito tempo ficavam submersas, acumulando grande quantidade de matéria orgânica no solo. Outros prováveis fatores de risco para o acúmulo de nitrato incluíram o uso de fertilizantes químicos e herbicidas e a queima da vegetação. No primeiro surto, quatro bezerros de um total de 42 bovinos morreram, e no segundo surto 49 de 243 bovinos, incluindo adultos, jovens de um ano e um bezerro de 2 dias de idade morreram. Os sinais clínicos incluíram dispneia, cianose, ataxia e quedas, levando à morte. A presença de nitratos foi detectada em ambos os surtos pelo teste de difenilamina. Testes quantitativos foram realizados no segundo surto usando um medidor portátil de nitrato, e altas concentrações de nitrato foram encontradas. Os achados macroscópicos característicos e a ausência de lesões microscópicas e a resposta ao tratamento com azul de metileno foram fundamentais para o diagnóstico de intoxicação por nitratos e nitritos. Concluímos que a intoxicação por nitratos e nitritos em ruminantes na região semiárida do Nordeste do Brasil é frequente devido ao cultivo de gramíneas nas bordas de barragens que estiveram cobertas por água por longos períodos ou em áreas irrigadas por água poluída e/ou esgoto. Além disso, o uso de medidor portátil é uma alternativa eficaz para a quantificação de nitratos em pastagens.

Clinical and toxicological findings in nitrate and nitrite poisoning in cattle in Northeastern Brazil / Achados clínicos e toxicológicos na intoxicação por nitrato e nitrito em bovinos no Nordeste do Brasil

We report two outbreaks of nitrate and nitrite poisoning in Paraíba, Northeast Brazil. The first, due to Pennisetum purpureum (elephant grass), and the second, due to P. purpureum and Brachiaria spp. (brachiaria grass), both occurred during a prolonged drought. In the first outbreak, the irrigation of the pastures with wastewater and sewage contributed to nitrate accumulation. The second outbreak occurred in pastures cultivated in the border of a dam, that had been submerged for long time accumulating large amounts of organic matter in the soil. Other probably risk factors for nitrate accumulation included the use of chemical fertilizers and herbicides and burning of the vegetation. In the first outbreak, four calves out of a total of 42 cattle died, and in the second outbreak 49 out of 243 cattle, including adults, yearlings, and a 2-day-old calf died. The clinical signs included dyspnea, cyanosis, ataxia, and falls, leading to death. The presence of nitrates was detected in both outbreaks using the diphenylamine test. Quantitative tests were performed in the second outbreak using a portable nitrate meter, and high nitrate concentrations were found. The characteristic macroscopic findings and absence of microscopic lesions and response to treatment with methylene blue were key to the diagnosis of poisoning by nitrates and nitrites. We conclude that poisoning by nitrates and nitrites in ruminants in the semiarid region of Northeastern Brazil is frequent due to the cultivation of grasses in the border of dams that had been covered by water for long periods or in areas irrigated by wastewater and/or sewage. In addition, the use of a portable measuring device is an effective alternative for the quantification of nitrates in pastures.(AU)

Relatamos dois surtos de intoxicação por nitrato e nitrito na Paraíba, Nordeste do Brasil. O primeiro por Pennisetum purpureum (capim-elefante), e o segundo por P. purpureum e Brachiaria spp. (capim braquiária); ambos ocorreram durante uma estiagem prolongada. No primeiro surto, a irrigação das pastagens com água poluída e esgoto contribuiu para o acúmulo de nitrato. O segundo surto ocorreu em pastagens cultivadas na borda de uma barragem, que há muito tempo ficavam submersas, acumulando grande quantidade de matéria orgânica no solo. Outros prováveis fatores de risco para o acúmulo de nitrato incluíram o uso de fertilizantes químicos e herbicidas e a queima da vegetação. No primeiro surto, quatro bezerros de um total de 42 bovinos morreram, e no segundo surto 49 de 243 bovinos, incluindo adultos, jovens de um ano e um bezerro de 2 dias de idade morreram. Os sinais clínicos incluíram dispneia, cianose, ataxia e quedas, levando à morte. A presença de nitratos foi detectada em ambos os surtos pelo teste de difenilamina. Testes quantitativos foram realizados no segundo surto usando um medidor portátil de nitrato, e altas concentrações de nitrato foram encontradas. Os achados macroscópicos característicos e a ausência de lesões microscópicas e a resposta ao tratamento com azul de metileno foram fundamentais para o diagnóstico de intoxicação por nitratos e nitritos. Concluímos que a intoxicação por nitratos e nitritos em ruminantes na região semiárida do Nordeste do Brasil é frequente devido ao cultivo de gramíneas nas bordas de barragens que estiveram cobertas por água por longos períodos ou em áreas irrigadas por água poluída e/ou esgoto. Além disso, o uso de medidor portátil é uma alternativa eficaz para a quantificação de nitratos em pastagens.(AU)

Electrocardiographic, echocardiographic and heart biomarker parameters in sheep experimentally poisoned by Palicourea marcgravii (Rubiaceae) / Parâmetros eletrocardiográficos, ecocardiográficos e de biomarcadores cardíacos em ovinos intoxicados experimentalmente por Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

The present study aimed to identify and describe cardiac alterations in sheep experimentally poisoned with Palicourea marcgravii through analysis of serum cardiac biomarkers (serum troponin I and creatine kinase - CK-MB) and electro and echocardiographic assessments to contribute to a better understanding of the poisoning pathophysiology. P. marcgravii is the main plant within a group of 22 species that cause sudden death in Brazil; its toxic principle is sodium monofluoroacetate. Eight healthy crossbreed male sheep, aged between five and twelve months, weighing 14 to 27kg, were evaluated. The animals received 1g kg-1 of P. marcgravii plants orally. The sheep were evaluated before administering the plant (T0) through electro and echocardiography and blood collection to assess cardiac biomarkers (CK-MB and cTnI). Collections and analyses were repeated every four hours until the animal's death. During the study, there was the presence of extravasation of serum troponin I carried out in a qualitative test, with positive values at time T4, and the serum CK-MB biomarker had a peak at T4 and slightly decreased at T8. The electro and echocardiographic examinations showed that the cause of death in these animals was due to acute heart failure characterized by arrhythmias, tachycardia/ventricular fibrillation, drop in cardiac output, left ventricular (LV) systolic dysfunction by the progressive decrease in the LV ejection fraction (EF), decrease in LV fractional shortening (FS), and decrease in aortic flow velocity and aortic flow gradient. This study seems to be the first to evaluate cardiac alterations in sheep poisoned by P. marcgravii through cardiac biomarkers and electro and echocardiographic exams.

O presente estudo objetivou identificar e descrever as alterações cardíacas de ovinos intoxicados experimentalmente por Palicourea marcgravii através das análises de biomarcadores cardíacos séricos (troponina I sérica e a creatinoquinase - MB) e das avaliações eletro e ecocardiográficas contribuindo para o melhor entendimento da fisiopatologia da intoxicação. Palicourea marcgravii é a principal planta dentro de um grupo de 22 espécies que causam "morte súbita" no Brasil e seu princípio tóxico é o monofluoracetato de sódio. Foram utilizados oito ovinos saudáveis machos, sem raça definida, com idades entre cinco e doze meses e peso de 14 a 27kg. Os animais receberam 1g/kg de Palicourea marcgravii por via oral. Os ovinos foram avaliados momentos antes da administração da planta (T0) através de eletro e ecocardiograma e coleta de sangue para avaliação dos biomarcadores cardíacos (CK-MB e cTnI). As análises e coletas foram repetidas a cada quatro horas até o óbito do animal. Durante o estudo observou-se extravasamento de troponina I sérica realizada em teste qualitativo, com valores positivos já em T4, assim como o biomarcador CK-MB sérico teve seu pico de aumento em T4 e em T8 houve uma leve redução. Aos exames eletro e ecocardiográfico foi possível determinar que a causa do óbito nestes animais ocorreu devido à insuficiência cardíaca aguda caracterizada por arritmias, taquicardia/fibrilação ventricular, queda no débito cardíaco, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE) pela diminuição progressiva da fração de ejeção (EF) do VE, diminuição na fração de encurtamento (FS) do VE, diminuição da velocidade do fluxo aórtico e do gradiente do fluxo aórtico. Este é o primeiro estudo que avalia as alterações cardiológicas de ovinos intoxicados por P. marcgravii através de biomarcadores cardíacos e exames eletro e ecocardiográficos.

Toxic pneumopathy by Trema micrantha in sheep in the State of Santa Catarina, Brazil / Pneumopatia tóxica por Trema micrantha em ovinos no Estado de Santa Catarina, Brasil

Poisoning by Trema micrantha commonly causes hepatocellular necrosis in cattle, sheep, and goats and edema and cerebral hemorrhage in horses. This plant can cause toxic pneumopathy in sheep, and there is only one report of the natural form and one of the experimental form in the State of Rio Grande do Sul. This study aimed to report an outbreak of the respiratory form of natural poisoning by T. micrantha in sheep. Six sheep developed clinical respiratory signs after consumption of the plant and four of them died and two recovered after treatment with dexamethasone. The sheep presented tachypnea, noisy breathing, edema of the face, eyelids, and vulva, and subcutaneous emphysema on the face and neck. Necropsy (Sheep 2, 3, and 4) showed uncollapsed, heavy, diffuse red lungs with evident costal impressions and a moderate amount of serosanguineous fluid flowed at section. The liver had a moderate diffuse evident lobular pattern. The histopathology of the lungs of the three necropsied sheep showed congestion and edema with the formation of hyaline membranes within accentuated diffuse alveoli, in addition to thickening of the alveolar septa due to mild to moderate diffuse type II pneumocyte hyperplasia and also mild to moderate diffuse infiltrate of macrophages, lymphocytes, plasma cells, and neutrophils in the lumen of alveoli, bronchi, and bronchioles. Sheep 3 also showed type II pneumocytes with enlarged and hyperchromatic nuclei, sometimes binucleated with evident nucleoli, and, in some regions, the pneumocytes were desquamated to the alveolar lumen forming small syncytia and mild multifocal hyperplasia in the bronchial epithelium. The anti-cytokeratin IHC evaluation showed marked diffuse intracytoplasmic staining in hyperplastic type II pneumocytes in the bronchiolar epithelium of the three evaluated sheep. The liver of the three sheep had mild multifocal centrilobular necrosis. It seems to be the second report of spontaneous poisoning by T. micrantha in sheep developing lung lesions described in Brazil and the first in the State of Santa Catarina.

A intoxicação por Trema micrantha, comumente causa em bovinos, ovinos e caprinos necrose hepatocelular e, edema e hemorragia cerebral em equinos. Essa planta em ovinos pode causar pneumopatia tóxica, existindo descrição apenas de um relato da forma natural e um da forma experimental no estado do Rio Grande do Sul. O objetivo deste trabalho é relatar, um surto, da forma respiratória de intoxicação natural por T. micranta em ovinos. Seis ovinos desenvolveram sinais clínicos respiratórios após o consumo da planta e destes quatro morreram e dois após o tratamento com dexametasona se recuperaram. Os ovinos apresentaram taquipneia, respiração ruidosa, edema de face, pálpebras, vulva e enfisema subcutâneo na face e pescoço. Na necropsia (Ovinos 2, 3 e 4) observou-se pulmões não colabados, pesados, vermelhos difusos com impressões costais evidentes e ao corte fluindo moderada quantidade de líquido serosanguinolento. O fígado apresentava padrão lobular evidente difuso moderado. Na histopatologia, em pulmões dos três ovinos necropsiados havia congestão e edema com formação de membranas hialinas no interior de alvéolos difusos acentuados, além de espessamento dos septos alveolares devido a hiperplasia de pneumócitos tipo II difuso discreta à moderada, havia ainda, infiltrado de macrófagos, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos difuso discreto a moderado no lúmen de alvéolo, brônquios e bronquíolos. No Ovino 3, observou-se ainda pneumócitos tipo II com núcleos aumentados e hipercromáticos, por vezes binucleados com nucléolos evidentes, e em algumas regiões estes pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar formando pequenos sincícios e no epitélio de brônquios havia hiperplasia multifocal discreta. A avaliação IHQ anti-citoqueratina demonstrou marcação intracitoplasmática difusa acentuada em pneumócitos tipo II hiperplásicos no epitélio bronquiolar dos três ovinos avaliados. No fígado dos três ovinos havia necrose centrolobular multifocal discreta. Este parece ser o segundo relato da intoxicação espontânea por T. micrantha em ovinos desenvolvendo lesões pulmonares, descrito no Brasil e o primeiro no estado de Santa Catarina.

Protodioscin levels in Brachiaria spp. in a sheep production system and a brief review of the literature of Brachiaria spp. poisoning in ruminants / Níveis de protodioscina em Brachiaria spp. em um sistema de produção de ovinos e uma breve revisão da literatura da intoxicação por Brachiaria spp. em ruminantes

Plants of the genus Brachiaria, used in several countries as forage, are poisonous to some livestock species. Their toxic principle is protodioscin, and the main form of clinical presentation of the toxicosis is hepatogenous photosensitization. Here we compare protodioscin levels in B. decumbens and B. brizantha and review the literature on the concentrations and methodologies of collection and analysis of the toxic principle in Brachiaria spp. and the risk of contamination of pastures by more toxic species that may facilitate poisoning by plants of this genus in sheep. The experiment was conducted in pastures originally formed by B. brizantha, with many B. decumbens invasion points. The occurrence of cases of poisoning by Brachiaria spp. was the criterion for confirming pasture toxicity. The forage samples were collected at ten random points every 28 days through manual grazing simulation. The samples were analyzed for protodioscin by high-performance liquid chromatography (HPLC) with light scattering by evaporation (ELSD) after being dried and crushed. In the flock of 69 sheep, five poisoning cases occurred, three sheep died, and two recovered. The protodioscin levels found in the evaluated pastures ranged from 0.70 to 0.45%; higher levels appeared in B. decumbens (7.09%) compared to 1.04% in B. brizantha. We suggest that Brachiaria spp. should be avoided in pastures where sheep are grazing.(AU)

Plantas do gênero Brachiaria, utilizadas em vários países como forragem, são tóxicas para várias espécies pecuárias. Seu princípio tóxico é a protodioscina, e a principal forma de apresentação clínica da toxicose é a fotossensibilização hepatógena. Este estudo teve como objetivo comparar os níveis de protodioscina em B. decumbens e B. brizantha e revisar a literatura sobre as concentrações e metodologias de coleta e análise do princípio tóxico em Brachiaria spp. e o risco de contaminação das pastagens por espécies mais tóxicas que podem facilitar a intoxicação por plantas desse gênero em ovinos. O experimento foi conduzido em pastagens originalmente formadas por B. brizantha, com diversos pontos de invasão por B. decumbens. Ocorrência de casos de intoxicação por Brachiaria spp. foi o critério para confirmação da toxicidade da pastagem. As amostras de forragem foram coletadas a cada 28 dias em dez pontos aleatórios por meio de simulação de pastejo manual. As amostras foram analisadas para protodioscina por cromatografia líquida de alta eficiência (HPLC) com dispersão de luz por evaporação (ELSD) após serem secadas e trituradas. No rebanho de 69 ovelhas, cinco desenvolveram a intoxicação, três morreram e duas se recuperaram. Os níveis de protodioscina encontrados nas pastagens avaliadas variaram de 0,70 a 0,45%; níveis mais elevados apareceram em B. decumbens (7,09%) em comparação com 1,04% em B. brizantha. Sugerimos que Brachiaria spp. deve ser evitada no pasto de ovelhas em pastejo.(AU)

Crotalaria spectabilis poisoning in a horse

Plant poisoning is an important cause of death in horses and cattle in Brazil. Crotalaria spp. has stood out in this scenario due to its toxic potential caused by monocrotaline, a pyrrolizidine alkaloid found throughout the plant, mainly in seeds. Here is reported a case of Crotalaria spectabilis poisoning a horse. A horse consumed oats contaminated with Crotalaria spectabilis seed and presented clinical signs of toxicosis characterized by jaundice, progressive weight loss, hemoglobinuria, subcutaneous edema in the pectoral region and neurological symptoms typical of hepatic encephalopathy. In the serum evaluation, there was an increase in the activity of the enzymes alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate transaminase (AST), urea, creatinine and creatine phosphokinase (CPK). At necropsy, the main macroscopic findings were opaque and congested liver with capsular irregularity and accentuated the lobular pattern, trachea with foamy and pinkish fluid and congested and edematous pulmonary lobes. The main histopathological findings were hepatic fibrosis, periportal ductal hyperplasia, centrilobular necrosis, megalocytosis and binucleated hepatocytes. The brain parenchyma showed perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes. Crotalaria spp. is among the main plants that cause acute or chronic mortality after exposure to the toxic compound in horses and farm animals.

Protodioscin levels in Brachiaria spp. in a sheep production system and a brief review of the literature of Brachiaria spp. poisoning in ruminants / Níveis de protodioscina em Brachiaria spp. em um sistema de produção de ovinos e uma breve revisão da literatura da intoxicação por Brachiaria spp. em ruminantes

Plants of the genus Brachiaria, used in several countries as forage, are poisonous to some livestock species. Their toxic principle is protodioscin, and the main form of clinical presentation of the toxicosis is hepatogenous photosensitization. Here we compare protodioscin levels in B. decumbens and B. brizantha and review the literature on the concentrations and methodologies of collection and analysis of the toxic principle in Brachiaria spp. and the risk of contamination of pastures by more toxic species that may facilitate poisoning by plants of this genus in sheep. The experiment was conducted in pastures originally formed by B. brizantha, with many B. decumbens invasion points. The occurrence of cases of poisoning by Brachiaria spp. was the criterion for confirming pasture toxicity. The forage samples were collected at ten random points every 28 days through manual grazing simulation. The samples were analyzed for protodioscin by high-performance liquid chromatography (HPLC) with light scattering by evaporation (ELSD) after being dried and crushed. In the flock of 69 sheep, five poisoning cases occurred, three sheep died, and two recovered. The protodioscin levels found in the evaluated pastures ranged from 0.70 to 0.45%; higher levels appeared in B. decumbens (7.09%) compared to 1.04% in B. brizantha. We suggest that Brachiaria spp. should be avoided in pastures where sheep are grazing.(AU)

Plantas do gênero Brachiaria, utilizadas em vários países como forragem, são tóxicas para várias espécies pecuárias. Seu princípio tóxico é a protodioscina, e a principal forma de apresentação clínica da toxicose é a fotossensibilização hepatógena. Este estudo teve como objetivo comparar os níveis de protodioscina em B. decumbens e B. brizantha e revisar a literatura sobre as concentrações e metodologias de coleta e análise do princípio tóxico em Brachiaria spp. e o risco de contaminação das pastagens por espécies mais tóxicas que podem facilitar a intoxicação por plantas desse gênero em ovinos. O experimento foi conduzido em pastagens originalmente formadas por B. brizantha, com diversos pontos de invasão por B. decumbens. Ocorrência de casos de intoxicação por Brachiaria spp. foi o critério para confirmação da toxicidade da pastagem. As amostras de forragem foram coletadas a cada 28 dias em dez pontos aleatórios por meio de simulação de pastejo manual. As amostras foram analisadas para protodioscina por cromatografia líquida de alta eficiência (HPLC) com dispersão de luz por evaporação (ELSD) após serem secadas e trituradas. No rebanho de 69 ovelhas, cinco desenvolveram a intoxicação, três morreram e duas se recuperaram. Os níveis de protodioscina encontrados nas pastagens avaliadas variaram de 0,70 a 0,45%; níveis mais elevados apareceram em B. decumbens (7,09%) em comparação com 1,04% em B. brizantha. Sugerimos que Brachiaria spp. deve ser evitada no pasto de ovelhas em pastejo.(AU)

Crotalaria spectabilis poisoning in a horse

Plant poisoning is an important cause of death in horses and cattle in Brazil. Crotalaria spp. has stood out in this scenario due to its toxic potential caused by monocrotaline, a pyrrolizidine alkaloid found throughout the plant, mainly in seeds. Here is reported a case of Crotalaria spectabilis poisoning a horse. A horse consumed oats contaminated with Crotalaria spectabilis seed and presented clinical signs of toxicosis characterized by jaundice, progressive weight loss, hemoglobinuria, subcutaneous edema in the pectoral region and neurological symptoms typical of hepatic encephalopathy. In the serum evaluation, there was an increase in the activity of the enzymes alkaline phosphatase (ALP), gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate transaminase (AST), urea, creatinine and creatine phosphokinase (CPK). At necropsy, the main macroscopic findings were opaque and congested liver with capsular irregularity and accentuated the lobular pattern, trachea with foamy and pinkish fluid and congested and edematous pulmonary lobes. The main histopathological findings were hepatic fibrosis, periportal ductal hyperplasia, centrilobular necrosis, megalocytosis and binucleated hepatocytes. The brain parenchyma showed perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes. Crotalaria spp. is among the main plants that cause acute or chronic mortality after exposure to the toxic compound in horses and farm animals.(AU)

Spontaneous outbreak of Pascalia glauca poisoning in sheep in Argentina

Pascalia glauca is a native weed and one of the most common hepatotoxic plant affecting cattle in Argentina. Although experimental P. glauca poisoning have been reported in sheep, no spontaneous cases have been reported in this species. This work describes an outbreak of intoxication after spontaneous consumption of P. glauca, affecting 20% (6/30) sheep of a commercial flock. Affected sheep were ataxic, depressive, with mucous nasal discharge, cough and abdominal breathing. During post mortem examination, liver was swollen and a diffuse enhancement of the reticular pattern (“nutmeg liver”) was visible. Histopathological examination reveals severe and extensive acute diffuse centrilobular hepatic necrosis with hemorrhage. The presence of the toxic plant, the clinical and pathological findings allows us to confirm the etiology of this outbreak.

Spontaneous outbreak of Pascalia glauca poisoning in sheep in Argentina

Pascalia glauca is a native weed and one of the most common hepatotoxic plant affecting cattle in Argentina. Although experimental P. glauca poisoning have been reported in sheep, no spontaneous cases have been reported in this species. This work describes an outbreak of intoxication after spontaneous consumption of P. glauca, affecting 20% (6/30) sheep of a commercial flock. Affected sheep were ataxic, depressive, with mucous nasal discharge, cough and abdominal breathing. During post mortem examination, liver was swollen and a diffuse enhancement of the reticular pattern (“nutmeg liver”) was visible. Histopathological examination reveals severe and extensive acute diffuse centrilobular hepatic necrosis with hemorrhage. The presence of the toxic plant, the clinical and pathological findings allows us to confirm the etiology of this outbreak.(AU)

Plant poisoning containing hydrocyanic acid in cattle in Southern Brazil

Background: Cyanogenic plants accumulate cyanogenic glycosides and release hydrocyanic acid (HCN). In Brazil, therehave been reports of several plants that cause HCN poisoning in animals and lead to a fast death with few clinical signs andlesions on post mortem examination. Some cultivars of Cynodon spp. grasses cause HCN poisoning in cattle in Brazil. Theobjectives of this work were to report the occurrence of deaths by HCN poisoning in cattle as diagnosed by the veterinarypathology laboratory, describe the quantity of HCN in some cultivars of Cynodon spp., as well as, to describe one cultivarof genus Cynodon never reported as poisonous.Materials, Methods & Results: The archives of the Veterinary Pathology Laboratory (LPV) at the Concórdia Campus ofthe Instituto Federal Catarinense (IFC) were reviewed, seeking cases with a diagnosis of hydrocyanic acid poisoning incattle after post mortem examination. The amount of HCN present in some cultivars of the Cynodon genus was quantified due to the high frequency of poisoning cases. From the 1,235 post mortem examinations of cattle 28 (2.27%) werediagnosed with spontaneous hydrocyanic acid poisoning, 17 cases (60.7%) due to ingestion of Prunus sp. or Manihotsp., and 11 cases (39.3%) of Cynodon dactylon ingestion. Most animals were found dead, normally having presented noclinical signs. Macroscopic evaluation mainly showed a severe amount of unchewed and undigested leaves or grass mixedin the ruminal content presenting a bitter almond odor. It was possible to infer that, among cultivars of the Cynodon genus, Florakirk showed the highest levels of HCN compared (P < 0.05) with Star of Puerto Rico, Tifton 68, Tifton 44, andCoast-Cross. Furthermore, Tifton 85 and Jiggs showed undetected levels of HCN...(AU)

Plant poisoning containing hydrocyanic acid in cattle in Southern Brazil

Background: Cyanogenic plants accumulate cyanogenic glycosides and release hydrocyanic acid (HCN). In Brazil, therehave been reports of several plants that cause HCN poisoning in animals and lead to a fast death with few clinical signs andlesions on post mortem examination. Some cultivars of Cynodon spp. grasses cause HCN poisoning in cattle in Brazil. Theobjectives of this work were to report the occurrence of deaths by HCN poisoning in cattle as diagnosed by the veterinarypathology laboratory, describe the quantity of HCN in some cultivars of Cynodon spp., as well as, to describe one cultivarof genus Cynodon never reported as poisonous.Materials, Methods & Results: The archives of the Veterinary Pathology Laboratory (LPV) at the Concórdia Campus ofthe Instituto Federal Catarinense (IFC) were reviewed, seeking cases with a diagnosis of hydrocyanic acid poisoning incattle after post mortem examination. The amount of HCN present in some cultivars of the Cynodon genus was quantified due to the high frequency of poisoning cases. From the 1,235 post mortem examinations of cattle 28 (2.27%) werediagnosed with spontaneous hydrocyanic acid poisoning, 17 cases (60.7%) due to ingestion of Prunus sp. or Manihotsp., and 11 cases (39.3%) of Cynodon dactylon ingestion. Most animals were found dead, normally having presented noclinical signs. Macroscopic evaluation mainly showed a severe amount of unchewed and undigested leaves or grass mixedin the ruminal content presenting a bitter almond odor. It was possible to infer that, among cultivars of the Cynodon genus, Florakirk showed the highest levels of HCN compared (P < 0.05) with Star of Puerto Rico, Tifton 68, Tifton 44, andCoast-Cross. Furthermore, Tifton 85 and Jiggs showed undetected levels of HCN...

Cytotoxic effect of Vernonanthura polyanthes leaves aqueous extracts / Efeito citotóxico do extrato aquoso de folhas de Vernonanthura polyanthes

Vernonanthura polyanthes, popularly known as assa-peixe, is a medicinal plant that has been widely used by Brazilian Cerrado population for treatment of diseases without a detailed evaluation of their effectiveness, toxicity, and proper dosage. Thus, more studies investigating the safety of V. polyanthes aqueous extract before the use are needed. The purpose of this study was to evaluate the toxicity, cytotoxicity and genotoxicity of V. polyanthes leaves aqueous extract using the Artemia salina and Allium cepa assays. For the A. salina assay, three groups of 10 larvae were exposed to V. polyanthes leaves aqueous extract at the concentrations of 5, 10, 20, 40, and 80 mg/ml. For the A. cepa assay, 5 onion bulbs were exposed to V. polyanthes leaves aqueous extract at 10, 20, and 40 mg/ml, and then submitted to macroscopic and microscopic analysis. As result it was identified a toxicity and cytotoxicity of V. polyanthes dependent on the extract concentration. The A. salina assay suggests that the concentration of 24 mg/ml of the V. polyanthes extract is able to kill 50% of naupllis; while the A. cepa assay suggests that V. polyanthes leaves aqueous extract is toxic at concentrations higher than 20 mg/ml; however the cytotoxic effect in A. cepa root cells was observed at 40 mg/ml of the extract. It is important to say that the V. polyanthes leaves aqueous extract concentration commonly used in popular medicine is 20 mg/ml. Thus, the popular concentration used is very close to toxicity limit in A. salina model (24 mg/ml) and is the concentration which showed toxic effect in A. cepa root cells (20 mg/ml). No genotoxic activity of V. polyantes leaves aqueous extract was observed in the conditions used in this study. Because of the antiproliferative action and no genotoxic activity, V. polyanthes leaves aqueous extract may present compounds with potential use for human medicine. However more detailed studies need to be performed to confirm this potential.(AU)

Vernonanthura polyanthes, popularmente conhecida como assa-peixe, é uma planta medicinal amplamente utilizada pela população brasileira do Cerrado para o tratamento doenças, sem uma avaliação detalhada de sua eficácia, toxicidade e dosagem adequada. Dessa forma, são necessários estudos para investigar a segurança do uso do extrato aquoso de V. polyanthes. O objetivo deste estudo foi avaliar a toxicidade, citotoxicidade e genotoxicidade do extrato aquoso de folhas de V. polyanthes utilizando os ensaios de Artemia salina e Allium cepa. Para o ensaio de A. salina, três grupos de 10 larvas foram expostos ao extrato aquoso de folhas de V. polyanthes nas concentrações de 5, 10, 20, 40 e 80 mg/ml. Para o ensaio de A. cepa, 5 bulbos de cebola foram expostas ao extrato aquoso de folhas de V. polyanthes nas concentrações de 10, 20 e 40 mg/ml, e então submetidos a análise macroscópica e microscópica. O ensaio de A. salina sugere que a concentração de 24 mg/ml do extrato de V. polyanthes é capaz de matar 50% dos náuplios; enquanto o ensaio de A. cepa sugere que o extrato aquoso das folhas de V. polyanthes é tóxico em concentrações superiores a 20 mg/ml. O efeito citotóxico nas células da raiz de A. cepa foi observado apenas na concentração de 40 mg/ml. É importante dizer que a concentração de extrato aquoso de folhas de V. polyanthes comumente usada na medicina popular é de 20 mg/ml. Assim, a concentração popular utilizada está muito próxima do limite de toxicidade no modelo de A. salina (24 mg/ml) e é a mesma concentração que apresentou efeito tóxico nas células da raiz de A. cepa (20 mg/ml). Não foi observada atividade genotóxica do extrato aquoso de folhas de V. polyantes nas condições utilizadas neste trabalho. Por causa da ação antiproliferativa e ausência de atividade genotóxica, o extrato aquoso de folhas de V. polyanthes pode ser uma boa fonte natural de compostos antitumorais e pode apresentar potencial para uso na medicina. No entanto, estudos mais detalhados precisam ser realizados para confirmar esse potencial.(AU)

Spontaneous poisoning by Stryphnodendron rotundifolium var. villosum in cattle / Intoxicação espontânea por Stryphnodendron rotundifolium var. villosum em bovinos

This is a report on an outbreak of cattle poisoning by Stryphnodendron rotundifolium var. villosum (Benth.) Scalon in the state of Goiás in Brazil. In a herd of 80 cattle that consumed the mature fruit of this plant that was present in their pasture, 12 animals fell ill and died. The clinical signs that they presented were apathy, progressive weight loss, reeling, bristling, and dry stools containing seeds. The main necropsy findings were jaundice, an increased lobular pattern and orange coloration in their liver, enlarged kidneys with yellowish medullae, and pre-stomachs containing fruit peels and seeds. A histopathological examination revealed vacuolar degeneration and necrosis in the liver and kidneys and vacuolar degeneration in the rumen, omasum, reticulum, and intestine. The diagnosis of poisoning by S. rotundifolium var. villosum was based on epidemiological data, clinical findings, and pathological changes. Our results can aid in the differentiation between poisoning by S. rotundifolium var. villosum and poisoning by other toxic plants that are of interest to lifestock.(AU)

Relata-se um surto de intoxicação em bovinos por Stryphnodendron rotundifolium var. villosum (Benth.) Scalon no estado de Goiás, Brasil. De um rebanho composto por 80 bovinos, os quais consumiram frutos maduros da planta presente na pastagem, 12 animais adoeceram e morreram. Os sinais clínicos apresentados foram apatia, emagrecimento progressivo, andar cambaleante, pelo eriçado e fezes secas contendo sementes. Os principais achados de necropsia foram icterícia, fígado com padrão lobular e coloração alaranjada, rins aumentados e com amarelamento da medular e pré-estômagos com presença de cascas e sementes do fruto. Ao exame histopatológico, notou-se degeneração vacuolar e necrose no fígado e rins e degeneração vacuolar no rúmen, omaso, retículo e intestino. O diagnóstico da intoxicação por S. rotundifolium var. villosum baseou-se nos dados epidemiológicos, nos achados clínicos e nas alterações patológicas. Nossos resultados podem auxiliar na diferenciação entre a intoxicação por S. rotundifolium var. villosum e a intoxicação por outras plantas tóxicas de interesse pecuário.(AU)

Spontaneous poisoning by Stryphnodendron rotundifolium var. villosum in cattle / Intoxicação espontânea por Stryphnodendron rotundifolium var. villosum em bovinos

This is a report on an outbreak of cattle poisoning by Stryphnodendron rotundifolium var. villosum (Benth.) Scalon in the state of Goiás in Brazil. In a herd of 80 cattle that consumed the mature fruit of this plant that was present in their pasture, 12 animals fell ill and died. The clinical signs that they presented were apathy, progressive weight loss, reeling, bristling, and dry stools containing seeds. The main necropsy findings were jaundice, an increased lobular pattern and orange coloration in their liver, enlarged kidneys with yellowish medullae, and pre-stomachs containing fruit peels and seeds. A histopathological examination revealed vacuolar degeneration and necrosis in the liver and kidneys and vacuolar degeneration in the rumen, omasum, reticulum, and intestine. The diagnosis of poisoning by S. rotundifolium var. villosum was based on epidemiological data, clinical findings, and pathological changes. Our results can aid in the differentiation between poisoning by S. rotundifolium var. villosum and poisoning by other toxic plants that are of interest to lifestock.(AU)

Relata-se um surto de intoxicação em bovinos por Stryphnodendron rotundifolium var. villosum (Benth.) Scalon no estado de Goiás, Brasil. De um rebanho composto por 80 bovinos, os quais consumiram frutos maduros da planta presente na pastagem, 12 animais adoeceram e morreram. Os sinais clínicos apresentados foram apatia, emagrecimento progressivo, andar cambaleante, pelo eriçado e fezes secas contendo sementes. Os principais achados de necropsia foram icterícia, fígado com padrão lobular e coloração alaranjada, rins aumentados e com amarelamento da medular e pré-estômagos com presença de cascas e sementes do fruto. Ao exame histopatológico, notou-se degeneração vacuolar e necrose no fígado e rins e degeneração vacuolar no rúmen, omaso, retículo e intestino. O diagnóstico da intoxicação por S. rotundifolium var. villosum baseou-se nos dados epidemiológicos, nos achados clínicos e nas alterações patológicas. Nossos resultados podem auxiliar na diferenciação entre a intoxicação por S. rotundifolium var. villosum e a intoxicação por outras plantas tóxicas de interesse pecuário.(AU)

Cirrose hepática associada à ingestão de Cycas revoluta em canino / Hepatic cirrhosis associated with ingestion of Cycas revoluta in canine

Background: Cycas revoluta (“sago palm”) is a toxic ornamental plant which, when ingested, can cause hepatotoxic effects, gastrointestinal signs, and neurological alterations. Albeit rarely, C. revoluta ingestion can culminate with chronic severe hepatitis associated with hepatic fibrosis. The objective of this work is to report a case of hepatic cirrhosis consequent to ingestion of C. revoluta in a dog and describe the clinical and pathological aspects that accompany the development of chronic hepatopathy, as a way to provide information that may help diagnosis of this condition. Case: A 9-month-old male mongrel dog was presented for examination with a history of increased abdominal volume and anorexia 20 days after ingesting the seeds of Cycas revoluta. Laboratory exams revealed hypochromic microcytic anemia, neutrophilic leukocytosis, monocytosis, thrombocytopenia, decreased albumin, and elevation of the enzymes alanine aminotransferase and alkaline phosphatase. Ultrasound scanning showed presence of hepatomegaly, a heterogeneous hepatic parenchyma, and free fluid in the peritoneum. The animal was treated and was discharged from the hospital. Twenty days later, the patient returned to the hospital exhibiting prostration, vomiting, ascites, and pale mucous membranes. The alterations observed in the previous laboratory exams persisted except for thrombocytopenia, which was absent. A new treatment was administered, and the animal was discharged three days later. However, the patient returned once again exhibiting hyporexia, hemorrhagic diarrhea, and slight prostration that progressed to severe prostration, lateral decubitus and death approximately two months after ingesting the plant. Necropsy revealed a markedly poor body condition, slight icterus, limb edema, ascites and hydrothorax, and an atrophied liver with a yellowish color and an irregular, but firm, capsule surface. Additional alterations included...(AU)

Epidemiological aspects of natural poisoning by Prosopis juliflora in ruminants in semiarid areas of the state of Bahia, Brazil, invaded by the plant / Aspectos epidemiológicos da intoxicação natural por Prosopis juliflora em ruminantes em áreas do semiárido baiano invadidas pela planta

Poisoning by Prosopis juliflora (mesquite) leads to neurological signs, cachexia and death, mainly in cattle and goats. Although the uncontrolled spread of mesquite in the Caatinga biome (biological invasion), which alters the epidemiological conditions of intoxication by this plant, has been proved for approximately 20 years, strategies for its control and prophylaxis still remain out of date. These new epidemiological conditions have allowed the uncontrolled consumption of large amounts of in natura mesquite pods by ruminants for long periods in invaded pastures, thus resulting in increased history of poisoning. This study aimed to describe the new epidemiological aspects of P. juliflora poisoning in cattle and goats, 78 years after the introduction of this plant in the country, with emphasis on its degree of invasion, and to update the control and prophylaxis measures of this intoxication and the mapping of areas of outbreak occurrence in the semiarid region of the state of Bahia, Brazil. Seven outbreaks of natural mesquite poisoning, two in goats (OB 1 and OB 2) and five in cattle (OB 3, OB 4, OB 5, OB 6, and OB 7), were studied in loco in the municipalities of Juazeiro, Iaçu, Tucano, Santa Teresinha, Barra do Mendes, Barra and Tabocas do Brejo Velho. In the studied outbreaks, clinical-epidemiological (OB 1 to OB 7) and histopathological (OB 1, OB 2, OB 3, and OB 5) findings were compatible with mesquite poisoning, and this was the first anatomopathological proof of poisoning by this plant in this state. In addition, in the state of Bahia, disease occurs in an area approximately three times larger than previously known. On the farms investigated, mesquite introduction occurred between 1980 and 2005, through the single planting of an average of 33 seedlings. Since then, propagation of this plant has occurred progressively, with gradual invasion of native pastures, which enabled the evaluation of plant spread (biological invasion) on these farms 15 (OB 2), 25 (OB 7), 30 (OB 5 and OB 6), 35 (OB 3) and 40 (OB 1 and OB 4) years after its introduction. Historical information on the introduction and spread of mesquite in the state of Bahia had never been analyzed. In 2020, a degree of mesquite invasion an average 59.57% was verified in the pastures of the seven farms where the outbreaks occurred. The great biological invasion capacity of this plant drew attention, especially in OB 5. The high degree of mesquite invasion observed (new epidemiological conditions) justifies the increased number of cases of poisoning observed in this study. Processing of P. juliflora pods (grinding) was not carried out on any farm (OB 1 to OB 7), and ruminants uncontrollably consumed large amounts of pods in natura for long periods in invaded pastures, which allowed massive dispersal of seeds through feces over decades. The main factors responsible for the gradual invasion of pastures by mesquite over time were absence of crop management plans (silvicultural treatments) and lack of knowledge by producers on disease etiology. Given the new epidemiological conditions, restriction of animal access to in natura pods in pastures and supply of mesquite bran are crucial for the control and prophylaxis of this poisoning, as consumption of in natura pods had a strong correlation with the high degree of invasion in the pastures where the seven outbreaks occurred. Additionally, although the commercialization of pods and exploitation of wood of mesquite trees can provide livestock farmers with extra income - being the correct management for areas invaded by this plant, such practice is either not yet known or not carried out technically or satisfactorily by farmers. In addition to being a threat to the Caatinga's biodiversity, the increasing invasion of semiarid areas by mesquite 78 years after its introduction in the Northeast region of Brazil, is a risk for herds, since the occurrence of poisoning outbreaks may become more frequent. Therefore, it is highly advisable that effective measures be adopted to control P. juliflora propagation.(AU)

A intoxicação por Prosopis juliflora (algaroba) cursa com sinais neurológicos, caquexia e morte, principalmente em bovinos e caprinos. Embora a disseminação descontrolada da algaroba na Caatinga (invasão biológica) tenha sido comprovada há cerca de 20 anos, o que altera as condições epidemiológicas dessa intoxicação, as estratégias de controle e profilaxia permanecem desatualizadas. Essas novas condições epidemiológicas permitem o consumo descontrolado de grande quantidade de vagens in natura de algaroba, por longos períodos, nas pastagens invadidas, o que tem resultado em aumento dos históricos de intoxicação. Objetivou-se com esse estudo descrever os novos aspectos epidemiológicos da intoxicação por P. juliflora em bovinos e caprinos, 78 anos após a introdução da planta no país, com ênfase no grau de invasão da planta, bem como atualizar as medidas de controle e profilaxia dessa intoxicação e das áreas de ocorrência dos surtos no semiárido baiano. Foram estudados in loco sete surtos (S1 a S7) de intoxicação natural por algaroba, sendo dois em caprinos (S1 e S2) e cinco em bovinos (S3, S4, S5, S6 e S7) no semiárido baiano (Juazeiro, Iaçu, Tucano, Santa Teresinha, Barra do Mendes, Barra e Tabocas do Brejo Velho). Nos surtos estudados, os achados clínico-epidemiológicos (S1 a S7) e histopatológicos (S1, S2, S3 e S5) foram compatíveis com intoxicação por algaroba, sendo essa intoxicação comprovada, pela primeira vez, com exames anatomopatológicos na Bahia. Ademais, na Bahia a doença ocorre em uma área cerca de três vezes maior do que a, até então, conhecida. Nas fazendas estudadas a introdução da algaroba ocorreu entre 1980 e 2005, através do plantio único de, em média, 33 mudas. Desde então, a disseminação da planta ocorreu de forma progressiva, invadindo gradativamente as pastagens nativas, o que permitiu avaliar a disseminação da planta (invasão biológica) nessas fazendas cerca de 15 (S2), 25 (S7), 30 (S5 e S6), 35 (S3) e 40 (S1 e S4) anos, após sua introdução. Informações históricas acerca da introdução da algaroba e sua disseminação na Bahia nunca haviam sido estudadas. Em 2020, verificou-se que nas pastagens das sete fazendas onde os surtos ocorreram, o grau de invasão por algaroba alcançou, em média, 59,57%. Chamou a atenção a grande capacidade de invasão biológica da planta, sobretudo, no S5. O alto grau de invasão da algaroba observado (novas condições epidemiológicas) justificou o aumento dos casos de intoxicação verificados nesse estudo. O beneficiamento das vagens (moagem) não era realizado em nenhuma fazenda (S1 a S7) e os ruminantes consumiam de forma descontrolada (livre) grande quantidade de vagens in natura, por longos períodos, nas pastagens invadidas, o que possibilitou a dispersão massiva das sementes da planta pelas fezes ao longo das décadas. O que aliado à inexistência de um plano de manejo do cultivo (tratamentos silviculturais) e ao desconhecimento da etiologia da doença pelos produtores foram os principais fatores responsáveis pela invasão gradativa da planta nas pastagens, ao longo dos anos, o que justifica o aumento dos casos de intoxicação observados na Bahia. Frente às novas condições epidemiológicas, a restrição do acesso dos animais as vagens in natura nas pastagens e o fornecimento do farelo de algaroba são cruciais para o controle e profilaxia dessa intoxicação, pois o consumo das vagens in natura teve forte correlação com o alto grau de invasão das pastagens onde os sete surtos ocorreram. Adicionalmente, embora a comercialização das vagens e a exploração da madeira da algaroba possam proporcionar renda extra aos pecuaristas e serem boas formas de manejo de áreas invadidas por algaroba, tais práticas ainda não são conhecidas ou não são realizadas de forma técnica ou a contento. A crescente invasão da algaroba no semiárido, 78 anos após a sua introdução no Nordeste, além de ser uma ameaça à biodiversidade da Caatinga é um risco para os rebanhos, visto que, a ocorrência de surtos de intoxicação podem se tornar mais frequentes. Desta maneira alerta-se para adoção de medidas efetivas de controle da propagação descontrolada da algaroba.(AU)