Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs / Intoxicação natural e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol em suínos

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs / Intoxicação natural e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol em suínos

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.(AU)

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.(AU)

Intoxicação por lasalocida em bezerros búfalos no Estado do Pará, Brasil / Lasalocid poisoning in buffalo calves in the state of Pará, Brazil

Background: Ionophore antibiotics are food additives with coccidiostatic or antimicrobial action; they are also used as growth promoters, ruminal pH regulators, volatile fatty acid molar modifiers, and methanogenesis reducers. However, these compounds have the potential to cause microbial resistance, in addition to the risk of intoxication. Ionophore poisoning may be caused by excessive intake, sensitivity of certain animal species, and concomitant use with other drugs. In Brazil, cases of ionophore poisoning in buffalos are rare. This study aims to describe the epidemiological, clinical, and pathological findings of lasalocid poisoning in buffalo calves. Case: A visit was made to a farm in the municipality of Mojú, Pará state to care for Murrah buffalo calves. After weaning, the buffalos were grazed in paddocks with Panicum spp., and received a supplement of mineral, protein, and vitamin. This supplement contained, per kg, 250 g PB, 50 g Ca, 20 g P, 8 g S, 39 g Na, 20 mg Co, 557 mg Cu, 200 mg Fe, 12.4 mg Se, 2040 mg Zn, 0.19 mg biotin, 26750 IU of vitamin A, 4175 IU of vitamin D, 155 IU of vitamin E and 300 mg/kg of lasalocid. The product was made available to all calves, at 1-2 g/kg body weight (BW), according to the manufacturer's recommendations. Older calves were raised together with those less than 30 days old; as a result, the older calves tended to eat more, which could lead to a supplementation consumption of more than 1 kg body weight per animal per day. It was reported that between 40 and 60 days after the introduction of this supplement, 16 calves fell ill and died due to apathy, motor instability, tremors, and distended neck. The herd had a mortality rate of 33.3%. Two calves underwent a necroscopic examination at the Pathology Section of the Veterinary Institute of the Federal University of Pará. Macroscopic examination revealed extensive pale areas in the skeletal muscles, myocardium, and tongue. Fragments of these muscles and various organs were collected, fixed in 10% buffered formalin, processed according to the routine histological technique, and stained with hematoxylin-eosin and Masson's trichrome stain. Microscopic examination of the histologic samples revealed foci of muscle atrophy and necrosis characterized by an increase in cytoplasmic eosinophilia associated with the loss of stretch marks, and hyperchromatic nuclei that were displaced to the periphery. The necrosis of the muscle fibers was highlighted by Masson's trichrome staining. Discussion: The diagnosis of lasalocid poisoning in buffalo calves was based on epidemiological data, clinical findings, results of macroscopic and histopathological examination, and based on the estimated ionophore intake, obtained directly from the supplement label and by the calf's handler. Based on the absence of stratification of the calves by similarity of age and because the buffalo calves older than 30 days could eat more than 1 kg of the supplement (containing 300 mg/kg of lasalocid), it was possible to estimate the intake of lasalocid per kg CP (body weight). Therefore, the intake of lasalocid by a 70-kg buffalo calf in approximately 90 days and daily supplement consumption between 1 and 1.5 kg would be between 4.2 and 6.4 mg/kg of body weight. This report reinforces that notion that buffalo calves should never ingest ionophores; however, if necessary, strict protocols must be followed to avoid poisoning in these animals. This study highlighted the fact that stratification of buffaloes by different age groups during feeding became a risk factor that allowed greater consumption by older animals; this led to the estimated consumption of 4.2-6.4 mg/kg of lasalocid.

Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em equinos no Distrito Federal / Spontaneous intoxication by ionophortic antibiotics in equine on Distrito Federal

Quinze equinos em um haras na cidade satélite de Brazlândia-DF foram atendidos apresentando sinais clínicos caracterizados por quadro álgico abdominal, distúrbios locomotores, incoordenação e decúbito, após histórico de ingestão de um novo lote de ração. Três animais tiveram piora clínica e morreram. Os achados de necropsia consistiam em lesões em musculatura esquelética e miocárdio. O exame histológico revelou miopatia degenerativa, necrose segmentar e flocular. Correlacionando a etiopatogenia, sinais clínicos, achados necroscópicos e histopatológicos concluímos a possibilidade de surto por intoxicação de antiobióticos ionofóros.

Fifteen equines in a farm in the satellite city of Brazlândia/DF were treated with clinical signs characterized by abdominal pain, locomotor disorders, incoordination and decubitus, after a history of ingestion of a new feed batch. Three animals had clinical worsening and died. The necropsy findings consisted of skeletal muscle and myocardial lesions. Histological examination revealed degenerative myopathy, segmental and flocular necrosis. Correlating the etiopathogenesis, clinical signs, necroscopic and histopathological findings we conclude the possibility of an outbreakof intoxication of ionophore antiobiotics.

Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em equinos no Distrito Federal / Spontaneous intoxication by ionophortic antibiotics in equine on Distrito Federal

Quinze equinos em um haras na cidade satélite de Brazlândia-DF foram atendidos apresentando sinais clínicos caracterizados por quadro álgico abdominal, distúrbios locomotores, incoordenação e decúbito, após histórico de ingestão de um novo lote de ração. Três animais tiveram piora clínica e morreram. Os achados de necropsia consistiam em lesões em musculatura esquelética e miocárdio. O exame histológico revelou miopatia degenerativa, necrose segmentar e flocular. Correlacionando a etiopatogenia, sinais clínicos, achados necroscópicos e histopatológicos concluímos a possibilidade de surto por intoxicação de antiobióticos ionofóros.(AU)

Fifteen equines in a farm in the satellite city of Brazlândia/DF were treated with clinical signs characterized by abdominal pain, locomotor disorders, incoordination and decubitus, after a history of ingestion of a new feed batch. Three animals had clinical worsening and died. The necropsy findings consisted of skeletal muscle and myocardial lesions. Histological examination revealed degenerative myopathy, segmental and flocular necrosis. Correlating the etiopathogenesis, clinical signs, necroscopic and histopathological findings we conclude the possibility of an outbreakof intoxication of ionophore antiobiotics.(AU)

Toxicidade aguda e risco ambiental do antibiótico oxitetraciclina para tilápia (Oreochromis niloticus), Daphnia magna e Lemna minor / Acute toxicity and environmental risk of oxytetracycline antibiotc for tilapia (Oreochromis niloticus), Daphnia magna, and Lemna minor

O objetivo deste estudo foi classificar o antibiótico Terramicina(r) de acordo com a toxicidade aguda e o risco de intoxicação ambiental para Oreochromis niloticus, Daphnia magna e Lemna minor, com base no seu ingrediente ativo oxitetraciclina (OTC). Além disso, observou-se a ocorrência de sinais de intoxicação aguda em peixes e o efeito da diluição do antibiótico sobre as variáveis de qualidade de água. Alevinos, neonatos e frondes foram expostos a concentrações de OTC. De acordo com os resultados dos testes de toxicidade aguda, a Terramicina(r) foi classificada pela toxicidade aguda e pelo risco de intoxicação ambiental. Para O. niloticus, a CL(I)50; 48h calculada foi de 6,92 mg L-1, para D. magna a CE(I)50; 48h foi de 0,17mg.L-1, enquanto para L. minor a CI(I)50;7d foi de 0,68 mg L-1. A Terramicina(r) foi classificada como muito tóxica para O. niloticus e extremamente tóxica para D. magna e L. minor e causa risco de intoxicação ambiental para os três organismos testados. Concentrações de 7,5 e 8,0 mg L-1 de OTC reduziram a concentração de oxigênio dissolvido na água. De acordo com este estudo, a Terramicina(r) não deve ser utilizada na aquicultura, pois é altamente tóxica e causa risco de intoxicação ambiental aos organismos teste.(AU)

The aim of this study was to classify the antibiotic Terramycin(r) according to acute toxicity and the environmental risk that it poses for Oreochromis niloticus, Daphnia magna, and Lemna minor based on its active ingredient oxytetracycline (OTC). In addition, the occurrence of acute poisoning signs in fish and antibiotic dilution effect in the water quality variables were observed. For this purpose, fingerlings, neonates, and while were exposed to the concentrations of OTC. According to OTC acute toxicity test results, the Terramycin(r) was classified by acute toxicity and environmental poisoning risk classes. To O. niloticus, the calculated LC(I)50;48h was 6.92 mg L-1, for D. magna the EC(I)50;48h was 0.17 mg L-1, while for L. minor, IC(I)50;7d was 0.68 mg L-1. Terramycin(r) was classified as very toxic to O. niloticus, and highly toxic to D. magna and L. minor and cause risk of environmental poisoning for the three organismis tested. Concentrations of 7.5 and 8.0 mg L-1 OTC reduce the concentration of dissolved oxygen in the water. According to this study, Terramycin(r) should not be used in aquaculture, as it is highly toxic and causes risk of environmental toxicity test organisms.(AU)

Toxicidade aguda e risco ambiental do antibiótico oxitetraciclina para tilápia (Oreochromis niloticus), Daphnia magna e Lemna minor / Acute toxicity and environmental risk of oxytetracycline antibiotc for tilapia (Oreochromis niloticus), Daphnia magna, and Lemna minor

O objetivo deste estudo foi classificar o antibiótico Terramicina(r) de acordo com a toxicidade aguda e o risco de intoxicação ambiental para Oreochromis niloticus, Daphnia magna e Lemna minor, com base no seu ingrediente ativo oxitetraciclina (OTC). Além disso, observou-se a ocorrência de sinais de intoxicação aguda em peixes e o efeito da diluição do antibiótico sobre as variáveis de qualidade de água. Alevinos, neonatos e frondes foram expostos a concentrações de OTC. De acordo com os resultados dos testes de toxicidade aguda, a Terramicina(r) foi classificada pela toxicidade aguda e pelo risco de intoxicação ambiental. Para O. niloticus, a CL(I)50; 48h calculada foi de 6,92 mg L-1, para D. magna a CE(I)50; 48h foi de 0,17mg.L-1, enquanto para L. minor a CI(I)50;7d foi de 0,68 mg L-1. A Terramicina(r) foi classificada como muito tóxica para O. niloticus e extremamente tóxica para D. magna e L. minor e causa risco de intoxicação ambiental para os três organismos testados. Concentrações de 7,5 e 8,0 mg L-1 de OTC reduziram a concentração de oxigênio dissolvido na água. De acordo com este estudo, a Terramicina(r) não deve ser utilizada na aquicultura, pois é altamente tóxica e causa risco de intoxicação ambiental aos organismos teste.(AU)

The aim of this study was to classify the antibiotic Terramycin(r) according to acute toxicity and the environmental risk that it poses for Oreochromis niloticus, Daphnia magna, and Lemna minor based on its active ingredient oxytetracycline (OTC). In addition, the occurrence of acute poisoning signs in fish and antibiotic dilution effect in the water quality variables were observed. For this purpose, fingerlings, neonates, and while were exposed to the concentrations of OTC. According to OTC acute toxicity test results, the Terramycin(r) was classified by acute toxicity and environmental poisoning risk classes. To O. niloticus, the calculated LC(I)50;48h was 6.92 mg L-1, for D. magna the EC(I)50;48h was 0.17 mg L-1, while for L. minor, IC(I)50;7d was 0.68 mg L-1. Terramycin(r) was classified as very toxic to O. niloticus, and highly toxic to D. magna and L. minor and cause risk of environmental poisoning for the three organismis tested. Concentrations of 7.5 and 8.0 mg L-1 OTC reduce the concentration of dissolved oxygen in the water. According to this study, Terramycin(r) should not be used in aquaculture, as it is highly toxic and causes risk of environmental toxicity test organisms.(AU)

Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos no Rio Grande do Sul / Spontaneous poisoning by ionophores in sheep in Rio Grande do Sul, Brazil

Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.(AU)

An outbreak of spontaneous ionophore toxicity in sheep grazing in native pasture in Rio Grande do Sul state, Brazil is described. Sixteen sheep which had accidental access to a chicken feed additive containing 250g/kg of narasin were affected. Clinical signs consisted of weakness, incoordination, dyspnea, nasal discharge, recumbency, and death in a few hours. One sheep showed dark red urine. Grossly there were ascites, hydrothorax, pulmonary edema, and hepatic paleness. Discrete skeletal muscle degeneration was observed histologically in the muscles of the pelvic and thoracic limbs. The diagnostic of narasin toxicosis was based on history (ingestion of feed additive containing narasin), clinical, and pathological findings.(AU)

Intoxicação experimental por monensina em equinos / Experimental monensin poisoning in horses

Sete eqüinos foram tratados experimentalmente com monensina sódica. Dois desses animais receberem 3-4 kg/eqüino/dia de uma ração comercial sabidamente implicada em surtos naturais da intoxicação por monensina em eqüinos e que continha 180 ppm±20 da droga. Um eqüino recebeu uma única dose de 5 mg/kg e um outro recebeu 4 doses diárias de 1 mg/kg de monensina sódica originária de um premix. Esses quatro eqüinos morreram ou foram sacrificados in extremis, 3-8 dias após o início da administração da droga. Um quinto eqüino recebeu dose única de 5 mg/kg de monensina, ficou levemente doente e se recuperou. Dois eqüinos não desenvolveram sinais da intoxicação. Um desses eqüinos tinha recebido 40 doses diárias de 0,5 mg/kg de monensina e o outro recebeu 3 kg/dia de uma ração da mesma marca que a usada nas fazendas onde surtos de intoxicação por monensina foram detectados (mas de uma outra partida, mais tarde determinada como contendo menos de 5 ppm de monensina). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu de 2 a 5 dias após a administração da droga e a duração do quadro clínico variou de 24 a 76 horas. Os sinais clínicos incluíam taquicardia, arritmia, gemidos, incoordenação, sudorese, decúbito esternal, decúbito lateral, pedaleios e morte. Em cinco dos eqüinos intoxicados observaram-se marcadas elevações da atividade plasmática de creatina fosfoquinase e, em um eqüino, houve leve aumento da atividade plasmática de aspartato aminotransferase. Os principais achados de necropsia consistiram em áreas brancas ou amarelas, focais ou focalmente extensas e bilateralmente simétricas nos músculos esqueléticos...(AU)