The protective effects of dietary Clostridium butyricum supplementation on hepatic ischemia reperfusion injury in rats

Purpose: This study investigated the effects of oral administration of Clostridium butyricum (C. butyricum) on inflammation, oxidative stress, and gut flora in rats with hepatic ischemia reperfusion injury (HIRI). Methods: The rats from C. butyricum group were given C. butyricum for 5 days. Then, hepatic ischemia for 30 min and reperfusion for 6 h were performed in all the rats. After the animals were sacrificed, alanine transaminase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), lipopolysaccharide (LPS) in serum, short-chain fatty acids (SCFAs), and gut microbiota composition in feces, and malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), Toll-like receptor 4 (TLR4), nuclear factor-kappa Bp65 (NF-κBp65) and histological analysis in the liver were performed. Results: The rats given C. butyricum showed decreased ALT, AST, LPS, and MDA; improved GSH and histological damage; changes in SCFAs; declined TNF-α, IL-6, TLR4, and pNF-κBp65/NF-κBp65; and changes in the gut microbial composition, which decreased the Firmicutes/Bacteroidetes ratio and increased the relative abundance (RA) of probiotics. Conclusions: C. butyricum supplementation protected against HIRI by regulating gut microbial composition, which contributed to the decreased LPS and attenuation of inflammation and oxidative stress. These indicate C. butyricum may be a potent clinical preoperative dietary supplement for HIRI.

Impact of 1, 25(OH) 2 D 3 on TG content in liver of rats with type 2 diabetes

Purpose: To evaluate the effects of 1,25 dihydroxy vitamin D3 (1,25(OH)2D3) on the content of triglyceride (TG), as well as on the gene and protein expressions of adiponectin receptor 2 (AdipoR2), p38 mitogen-activated protein kinase (P38MAPK), and lipoprotein lipase (LPL) in the liver of rats with type 2 diabetes mellitus (T2DM) so as to provide theoretical basis for exploring the mechanism by which 1,25(OH)2D3 regulates TG. Methods: Wistar rats were divided into four groups (n=25), with different treatments and detected the gene and protein expressions of AdipoR2, p38MAPK, and LPL in the liver tissue by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and Western blotting. Meanwhile, the content of TG in the liver tissue was detected by the Enzyme-linked immunosorbent assay. Results: The expression of AdipoR2, p38MAPK, LPL gene and protein in the liver of VitD intervention group was significantly higher than that in T2DM group (P<0.05), while the TG content was significantly lower than that in T2DM group (P<0.05). Conclusion: 1,25(OH)2D3 can decrease the content of TG in the liver, and its mechanism may be achieved by upregulating the expressions of AdipoR2, p38MAPK, and LPL in the liver.(AU)

Hepatopatias em felinos

O fígado é um órgão envolvido em ampla variedade de processos metabólicos e de detoxificação que pode ser acometido de forma local ou sistêmica por doenças e disfunções. Os gatos apresenta mum conjunto de doenças hepáticas que incluem lipidose hepática, complexo colangite-colangiohepatite, neoplasias, desvio porto sistêmico, hepatopatia tóxica aguda, dentre outras. Os sinais clínicos são, na maioria das vezes, inespecíficos.Podem apresentar anorexia,letargia e perda de peso, sinais estes comuns a quase todas as doenças dos felinos. Isso muitas vezes só permite um diagnóstico tardio. Dessa forma, é necessário um estudo mais aprofundado dos parâmetros clínicos, laboratoriais e histopatológicos para um diagnóstico preciso. O diagnóstico definitivo só é possível apenas através de biópsia hepática, todavia esse procedimento além de ser uma técnica invasiva, exige um corpo técnico bem capacitado.

Hepatopatias em felinos

O fígado é um órgão envolvido em ampla variedade de processos metabólicos e de detoxificação que pode ser acometido de forma local ou sistêmica por doenças e disfunções. Os gatos apresenta mum conjunto de doenças hepáticas que incluem lipidose hepática, complexo colangite-colangiohepatite, neoplasias, desvio porto sistêmico, hepatopatia tóxica aguda, dentre outras. Os sinais clínicos são, na maioria das vezes, inespecíficos.Podem apresentar anorexia,letargia e perda de peso, sinais estes comuns a quase todas as doenças dos felinos. Isso muitas vezes só permite um diagnóstico tardio. Dessa forma, é necessário um estudo mais aprofundado dos parâmetros clínicos, laboratoriais e histopatológicos para um diagnóstico preciso. O diagnóstico definitivo só é possível apenas através de biópsia hepática, todavia esse procedimento além de ser uma técnica invasiva, exige um corpo técnico bem capacitado.

Hepatic injury / Trauma hepático

Hepatic trauma occurs in approximately 5 percent of all admissions in emergency rooms. The anatomic location and the size of the liver make the organ even more susceptible to trauma and frequently in penetrating injuries. The American Association for the Surgery of Trauma established a detailed classification system that provides for uniform comparisons of hepatic injury. Diagnosis of hepatic injury can be sometimes easy; however the use diagnostic modalities as diagnostic peritoneal lavage, ultrasound and computed tomography allow faster and more accurate diagnosis. Nonoperative management of the hemodynamically stable patient with blunt injury has become the standard of care in most trauma centers. Few penetrating abdominal lesions allow conservative management; exceptions can be some penetrating wounds to right upper abdominal quadrant. Operative treatment of minor liver injuries requires no fixation or can only be managed with eletrocautery or little sutures. Major liver injuries continue, despite technical advances, a challenge to surgeons. Many procedures can be done as direct repair, debridement associated to resections, or even in more severe lesions, packing. This constitutes a damage control which can allow time to recovery of patient and decreasing mortality shortly after trauma.(AU)

O trauma hepático corresponde a aproximadamente 5 por cento das admissões das salas de urgência. A localização anatômica do fígado e o seu tamanho o tornam mais susceptível ao trauma contuso e freqüentemente às lesões penetrantes. A associação Americana para a Cirurgia do Trauma estabeleceu uma classificação detalhada, o que possibilita comparações uniformes do trauma hepático. O diagnóstico destas lesões pode ser muitas vezes fácil, contudo a utilização de modalidades diagnósticas como o lavado peritoneal, a ultrassonografia e a tomografia computadorizada, permite o diagnóstico mais rápido e acurado. O tratamento conservador não operatório do trauma hepático contuso em pacientes com estabilidade hemodinâmica tornou-se padrão na maioria dos centros de trauma. Poucas lesões penetrantes do abdome permitem o tratamento conservador. As exceções podem ser justamente aquelas localizadas no quadrante superior direito do abdome que atinjam apenas o fígado. O tratamento cirúrgico de pequenas lesões hepáticas geralmente necessita de nenhum reparo ou podem ser tratadas com cauterização ou pequenas suturas. As lesões mais graves, a despeito dos avanços tecnológicos, constituem ainda um desafio aos cirurgiões. Muitos procedimentos podem ser realizados como: simples suturas, ressecções associadas a desbridamentos ou mesmo em lesões ainda mais graves, o empacotamento. Este constitui o controle do dano, o qual pode permitir a recuperação do paciente com diminuição da mortalidade precoce após o trauma.(AU)