Urea poisoning in cattle: a brief review and diagnostic approach / Intoxicação por ureia em bovinos: breve revisão e abordagem diagnóstica

Urea is an organic compound characterized as a white, solid, and hygroscopic substance. It is recognized as a source of non-protein nitrogen (NPN) and is widely used as a partial replacement for protein in cattle diets due to the ability of the ruminal microbiota to convert it into microbial protein. Despite the advantages of using urea, it also has limitations, particularly the proximity between metabolizable and toxic or fatal doses. Furthermore, for safe use, a period of adaptation is necessary for the animals. Poisoning is characterized by rapid and generally fatal development, which is frequent in non-adapted animals but can also occur in those with previous adaptations. The aim of this study was to characterize the clinical, epidemiological, and pathological aspects of urea poisoning through a brief review and a retrospective study. In addition, interviews were conducted with veterinarians who frequently send diagnostic material to the Laboratory of Anatomic Pathology of the "Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia" (LAP-FAMEZ) to assess their perception of the outbreaks of urea poisoning. The objective was to obtain a comparative scenario between published cases and those received by the laboratory while considering the real situation of this condition in the field. During this retrospective study, only four outbreaks were investigated; in one, the diagnosis was possible through experimental reproduction. Of 35 interviewees, 88.9% said they had seen more than one case compatible with urea poisoning, but 87.5% did not perform a necropsy and/or send material to confirm the diagnosis. The results show that the reality of urea poisoning may be very distant from that reported in previous studies due to the difficulty often observed in the diagnostic approach, so we developed a flowchart aiming to provide a useful guide for field veterinarians.

A ureia é um composto orgânico, que se apresenta como uma substância branca, sólida e higroscópica, e é reconhecida como fonte de nitrogênio não proteico (NNP), sendo amplamente utilizada como fertilizante e também como substituto parcial de proteína em bovinos devido à capacidade da microbiota ruminal de convertê-la em proteína microbiana. Apesar das vantagens que envolvem o uso da ureia, ela também apresenta limitações, a principal delas é a proximidade entre doses metabolizáveis e tóxicas ou fatais, e para que seja utilizada com segurança é necessário um período de adaptação dos animais. A intoxicação é caracterizada por evolução rápida e geralmente fatal, sendo frequente em animais não adaptados, mas pode ocorrer naqueles com adaptação prévia. O objetivo deste estudo é caracterizar os aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da intoxicação por ureia por meio de uma breve revisão e um estudo retrospectivo. Adicionalmente foram realizadas entrevistas com médicos veterinários que frequentemente enviam material para diagnóstico no Laboratório de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (LAP-FAMEZ) com o objetivo de avaliar a percepção dos mesmos em relação aos surtos de intoxicação por ureia, na expectativa de se obter um quadro comparativo entre os casos recebidos pelo laboratório e levantamentos publicados e a real situação desta condição a campo. No período do estudo retrospectivo, foram acompanhados apenas quatro surtos, sendo que em um deles foi possível diagnosticar por reprodução experimental. Dos 35 entrevistados, 88,9% afirmaram ter atendido mais de um caso compatível com intoxicação por ureia, mas 87,5% deles não realizaram necropsia e/ou envio de material para confirmação do diagnóstico. Foi possível observar que a realidade da intoxicação por ureia pode estar muito distante daquela relatada em estudos anteriores, e devido à dificuldade muitas vezes observada na abordagem diagnóstica, desenvolvemos um fluxograma na expectativa de que ele constitua um guia útil para veterinários de campo.

Intoxicação por ureia em ruminantes - Revisão de literatura / Urea poisoning in ruminants - Literature review / Envenenamiento por urea en rumiants

A proteína é um dos principais limitantes dentro do planejamento alimentar nos sistemas de criação extensivos, principalmente no período do inverno, as gramíneas de clima tropical e subtropical já possuem baixos teores deste nutriente e no período seco se torna um desafio manter boa ofertae disponibilidade. Com o passar dos anos se intensificou o uso de pastagens, necessitando a utilização de suplementos que permitem suprir as necessidades nutricionais, porém, devido ao alto custo da proteína de origem vegetal, novas formas de suplementação através de fontes de nitrogênio não-proteico foram ganhando espaço, principalmente pelo menor custo, a fonte mais utilizada no brasil é a uréia. Seu uso proporciona diversas vantagens, mas devido a utilização inadequada, tem causado muitos casos de intoxicação, necessitando conhecer a forma como ela é utilizada pelos microrganismos ruminais e pelo ruminante, para entender a forma como a intoxicação ocorre no rebanho e evitar com que ocorra os quadros de intoxicação.(AU)

Protein is one of the main limitations within food planning in extensive creation systems, especially in the winter period, grasses of tropical and subtropical climate already have low levels of this nutriente and in the dry period it becomes a challenge to maintain good supply and availability. Over the years, the use of pastures has intensified, requiring the use of supplements that allow to meet nutritional needs, however, due to the high cost of vegetable protein, new forms of supplementation through sources of non-protein nitrogen have been gaining space, mainly due to its lower cost, the most used source in Brazil is urea. Its use provides several advantages, but due to improper use, it has caused many cases of intoxication, needing to know the way it is used by ruminal microorganisms and by the ruminant, to understand how the intoxication occurs in the herd and to prevent the occurrence of intoxication.(AU)

La proteína es uno de los principales factores limitantes em la planificación alimentaria em los sistema de crianza extensivos, especialmente em el período invernal, las gramíneas em climas tropicales y subtropicales ya presentan bajos niveles de este nutriente um buen suministro y disponibilidade. A lo largo de los años, se há intensificado el uso de los pastos, requiriendo el uso de suplementos que permitam cubrir las necesidades nutricionales, sin embargo, debido al alto costo de la proteína de origen vegetal, han ido ganando nuevas formas de suplementación a través de fuentes nitrogenadas no proteicas espacio, principalmente por el menor costo, la fuente más utilizada em Brasil es la urea. Su uso brinda varias vetajas, pero debido al uso inadequado há causado muchos casos de intoxicación, siendo necessário conocer como es utilizado por los microorganismos ruminales y por el ruminante, para compreender como se produce la intoxicación el rebaño y prevenir la apararición de cuadros de intoxicación.(AU)

Eventração em Iguana verde (Iguana iguana) / Eventration in green iguana (Iguana iguana)

Background: The reptile class could be considered one of the biggest vertebrate groups and are divided in orders andsuborders according to their characteristics. These animals’ maintenance in captivity, either at home, captive bred or atzoos, can generate risk to their health, if the required cares are not given for each respective species. The lack of individualcares could lead to bone and muscular diseases and to traumatic lesions in soft tissues, mainly in the coelomic cavity. Thereport that is being presented aims to describe the case of a green iguana (Iguana iguana) that presented an increase ofvolume in the coelomic cavity. The animal belongs to the squad of the Zoo “Dr. Fábio de Sá Barreto”.Case: A green iguana arrived at the Zoo in February 2019 coming from another establishment, with already an increaseof volume in the coelomic cavity. The animal was put in quarantine and later on, it was put in display at a terrarium in theZoo considered adequate to reptiles, with another seven green iguanas along with an argentine tegu (Salvator rufescens).Their feed was offered in the morning and was composed of fruits, vegetables and flowers like hibiscus. In the end of June2019, it was reported by the attendant that the animal was presented with anorexia and prostration, and these symptomsprogressed to neurologic signs, as it walked in circles. So, the animal was evaluated by the Zoo veterinarians and on examthey noticed lethargy, dehydration, absence of reflexes (pupillary, eyelid and painful), locomotion difficulty and when theiguana moves, it walks in circles. The increase in volume had the same size as reported in February and a soft consistency.After that, the animal was interned and treated according to the symptoms and the clinical evolution. Ten days after thehospitalization, the animal was still not eating, and locomotion stopped completely. It was performed in an...

Eventração em Iguana verde (Iguana iguana) / Eventration in green iguana (Iguana iguana)

Background: The reptile class could be considered one of the biggest vertebrate groups and are divided in orders andsuborders according to their characteristics. These animals maintenance in captivity, either at home, captive bred or atzoos, can generate risk to their health, if the required cares are not given for each respective species. The lack of individualcares could lead to bone and muscular diseases and to traumatic lesions in soft tissues, mainly in the coelomic cavity. Thereport that is being presented aims to describe the case of a green iguana (Iguana iguana) that presented an increase ofvolume in the coelomic cavity. The animal belongs to the squad of the Zoo “Dr. Fábio de Sá Barreto”.Case: A green iguana arrived at the Zoo in February 2019 coming from another establishment, with already an increaseof volume in the coelomic cavity. The animal was put in quarantine and later on, it was put in display at a terrarium in theZoo considered adequate to reptiles, with another seven green iguanas along with an argentine tegu (Salvator rufescens).Their feed was offered in the morning and was composed of fruits, vegetables and flowers like hibiscus. In the end of June2019, it was reported by the attendant that the animal was presented with anorexia and prostration, and these symptomsprogressed to neurologic signs, as it walked in circles. So, the animal was evaluated by the Zoo veterinarians and on examthey noticed lethargy, dehydration, absence of reflexes (pupillary, eyelid and painful), locomotion difficulty and when theiguana moves, it walks in circles. The increase in volume had the same size as reported in February and a soft consistency.After that, the animal was interned and treated according to the symptoms and the clinical evolution. Ten days after thehospitalization, the animal was still not eating, and locomotion stopped completely. It was performed in an...(AU)

Analysis of NH3-N Slow Release systems for fiber digestibility of low-quality forage: in vitro approach

Urea is a common non-protein supplement used in ruminant feed; however, excessive consumption may lead to poisoning by NH3. Although the slow release of urea into the rumen has shown to be an essential aspect for ruminant feed, to date only a few studies have addressed this matter. In this study we examined the influence of five different NH3-N slow release systems based on clay-urea nanocomposites on the fiber digestibility of low-quality forage (sugarcane straw) in vitro. Physical properties of nanocomposites were evaluated and their effects on digestibility were tested in vitro using pristine urea as a positive control (level of 1 % of DM of sugarcane straw sample) and sugarcane (with no additives) as a negative control. Ammonia release and digestibility were evaluated at 12, 24, 36, 48, 72 and 96-h. Generally, all nanocomposites increased (p < 0.05) digestibility of fiber over control under all the conditions stipulated, but the samples with hydrogel content were more expressive. We concluded that an ideal release rate and optimum environment for microbial synthesis are necessary to maximize the digestion of sugarcane.

Analysis of NH3-N Slow Release systems for fiber digestibility of low-quality forage: in vitro approach

Urea is a common non-protein supplement used in ruminant feed; however, excessive consumption may lead to poisoning by NH3. Although the slow release of urea into the rumen has shown to be an essential aspect for ruminant feed, to date only a few studies have addressed this matter. In this study we examined the influence of five different NH3-N slow release systems based on clay-urea nanocomposites on the fiber digestibility of low-quality forage (sugarcane straw) in vitro. Physical properties of nanocomposites were evaluated and their effects on digestibility were tested in vitro using pristine urea as a positive control (level of 1 % of DM of sugarcane straw sample) and sugarcane (with no additives) as a negative control. Ammonia release and digestibility were evaluated at 12, 24, 36, 48, 72 and 96-h. Generally, all nanocomposites increased (p < 0.05) digestibility of fiber over control under all the conditions stipulated, but the samples with hydrogel content were more expressive. We concluded that an ideal release rate and optimum environment for microbial synthesis are necessary to maximize the digestion of sugarcane.(AU)

Cholinesterase activities and oxidative stress in cattle experimentally exposed to nitrate/nitrite in cultivated pasture with different fertilization schemes

Background: Nitrate and nitrite poisoning is associated with pasture intake that has high nitrate levels and leads to acute methemoglobinemia. Pasture may accumulate nitrate under certain conditions, such as excessively fertilized soil or environmental conditions that enhance the N absorption (rain preceded by a period of drought). After ingestion of plants, this substrate reaches the rumen and, in physiological conditions, is reduced to nitrite and afterward to ammonia. The aim of this study was to evaluate changes in cholinesterase activities and oxidative stress caused by subclinical poisoning for nitrate and nitrite in cattle fed with Pennisetum glaucum in three different fertilization schemes.Materials, Methods & Results: In order to perform the experimental poisoning, the pasture was cultivated in three different paddocks: with nitrogen topdressing (urea; group 1), organic fertilizer (group 2) or without fertilizer (group 3; control). Nitrate accumulation in forage was evaluated by the diphenylamine test. After food fasting of 12 h, nine bovine were randomly allocated to one of the experimental groups and fed with fresh forage (ad libitum) from respective paddock. In different time points from beginning of pasture intake (0, 2, 4, 6 and 9 h) heart rate and respiratory frequency were assessed, as well as mucous membrane color and behavioral changes. Blood samples from jugular vein into vials with and without anticoagulant were collected. From blood samples, serum nitrite levels, acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE) enzyme activity were evaluated, as well as oxidative stress through the following parameters: levels of nitrate/nitrite (NOx ), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and reactive oxygen species (ROS), beyond the antioxidant system by enzyme activity measurement of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD).[...]

Cholinesterase activities and oxidative stress in cattle experimentally exposed to nitrate/nitrite in cultivated pasture with different fertilization schemes

Background: Nitrate and nitrite poisoning is associated with pasture intake that has high nitrate levels and leads to acute methemoglobinemia. Pasture may accumulate nitrate under certain conditions, such as excessively fertilized soil or environmental conditions that enhance the N absorption (rain preceded by a period of drought). After ingestion of plants, this substrate reaches the rumen and, in physiological conditions, is reduced to nitrite and afterward to ammonia. The aim of this study was to evaluate changes in cholinesterase activities and oxidative stress caused by subclinical poisoning for nitrate and nitrite in cattle fed with Pennisetum glaucum in three different fertilization schemes.Materials, Methods & Results: In order to perform the experimental poisoning, the pasture was cultivated in three different paddocks: with nitrogen topdressing (urea; group 1), organic fertilizer (group 2) or without fertilizer (group 3; control). Nitrate accumulation in forage was evaluated by the diphenylamine test. After food fasting of 12 h, nine bovine were randomly allocated to one of the experimental groups and fed with fresh forage (ad libitum) from respective paddock. In different time points from beginning of pasture intake (0, 2, 4, 6 and 9 h) heart rate and respiratory frequency were assessed, as well as mucous membrane color and behavioral changes. Blood samples from jugular vein into vials with and without anticoagulant were collected. From blood samples, serum nitrite levels, acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE) enzyme activity were evaluated, as well as oxidative stress through the following parameters: levels of nitrate/nitrite (NOx ), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and reactive oxygen species (ROS), beyond the antioxidant system by enzyme activity measurement of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD).[...](AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos

ABSTRACT: In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.

RESUMO: A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Encefalopatia hepática secundária à intoxicação por Tephrosia cinerea em ovinos / Hepatic encephalopathy secondary to poisoning by Tephrosia cinerea in sheep

A intoxicação por Tephrosia cinerea causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste, com quadro clínico de ascite acentuada, e, ocasionalmente, com sinais neurológicos. Neste trabalho foram estudadas 16 ovinos em 6 surtos de intoxicação por T. cinerea. Todos os ovinos apresentaram lesões histológicas de fibrose periacinar e seis apresentaram, no encéfalo, vacuolização da substância branca e da junção entre a substância branca e a cinzenta com presença de astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta. A doença foi reproduzida experimentalmente em dois ovinos que apresentaram ascite, desvios vasculares (shunts) porto-sistêmicos e sinais nervosos com lesões histológicas semelhantes a dos casos espontâneos. Na técnica de imuno-histoquímica houve marcação fraca ou ausente do citoplasma astrocitário para o anticorpo anti-GFAP em seis ovinos evidenciando uma alteração degenerativa, em que os astrócitos acumulam corpos densos e reduzem o volume de GFAP. Houve marcação positiva para o anticorpo anti-S100 em oito ovinos, incluindo os dois ovinos experimentais o que sugere reatividade celular, com proliferação mitocondrial e de retículo endoplasmático liso. Estas alterações são caraterísticas dos efeitos da amônia nos astrócitos. Conclui-se que na intoxicação por T. cinerea em alguns ovinos ocorrem sinais nervosos em consequência da encefalopatia hepática.(AU)

In the semiarid region of northeastern Brazil, Tephrosia cinerea causes periacinar hepatic fibrosis in sheep with severe ascites and, occasionally, nervous signs. Sixteen sheep from six outbreaks of T. cinerea poisoning were studied. All sheep had histologic lesion of periacinar fibrosis and six showed, in the brain, vacuolization (spongy degeneration) of the white matter and junction between grey and white matter and presence of Alzheimer type II astrocytes in the grey matter. The disease was produced experimentally in two sheep, that presented porto-sistemic shunts and similar histologic lesions as those observed in the spontaneous cases. Immunohistochemistry revealed weak labelling with anti-GFAP antibodies suggesting a degenerative alteration of astrocytes with accumulation of dense bodies and reduction of the GFAP. There was strong labelling with anti-S100 antibodies suggesting cellular reactivity with proliferation of mitochondria and endoplasmatic reticulum. Such alterations are characteristic of the effects caused by ammonia on the astrocytes. It is concluded that in poisoning by T. cinerea nervous signs due to hepatic encephalopathy occur in some sheep.(AU)

Tolerance of piava juveniles to different ammonia concentrations / Tolerância de juvenis de piava para diferentes concentrações de amônia na água

The objective of this study was to evaluate the tolerance of piavas (Leporinus obtusidens) to ammonia (NH3) by measuring its effects on plasma ion levels and tissue metabolic parameters. Piava juveniles (25-30 g) were exposed to five concentrations of NH3 (mg L-1): 0.003 (control), 0.1, 0.4, 0.7, and 1.4; after 96 hours, plasma levels of Na+, K+, Cl- and NH4+ ions and metabolic and enzyme activity in tissues (liver, kidneys, gills and muscle) were measured. The lethal concentration (LC50; 96h) of NH3 was 0.27 mg L-1. As NH3 increased, Na+ and NH4+ in the plasma increased and K+ decreased. In addition, Na+/K+- ATPase activity concomitantly increased in the gills and decreased in the kidneys. Glucose, glycogen, and protein levels decreased, while lactate and ammonia increased in the tissues of piava juveniles that were treated with higher concentrations of ammonia. The observed lethal toxicity could be due to a gradual depletion of plasma ion levels and a reduction of metabolic and Na+/K+-ATPase activity in tissues. Both can lead to dysfunction in ionoregulatory and physiological systems. This finding has implications for the management of fish culture of piavas.(AU)

O objetivo deste trabalho foi avaliar a tolerância de piava (Leporinus obtusidens) a diferentes concentrações de amônia da água e os efeitos sobre seus íons plasmáticos e parâmetros metabólicos. Juvenis de piava (25-30 g) foram expostos a diferentes concentrações de amônia da água (mg/L NH3): 0,003 (controle); 0,1; 0,4; 0,7 e 1,4, por 96 horas. Foram analisados níveis de Na+, K+, Cl-e NH4+ no plasma e metabolismo e atividade enzimática nos tecidos (fígado, rim, brânquias e músculo). A concentração letal (LC50; 96h) foi de 0,27 mg/L de NH3, e os níveis plasmáticos de Na+e NH4+aumentaram, enquanto os níveis de K+diminuíram com o aumento das concentrações de NH3 na água. A atividade de Na+/K+-ATPase aumentou nas brânquias e diminuiu nos rins com o aumento das concentrações de NH3 na água. Níveis de glicose, glicogênio e proteína (exceto no músculo) também reduziram, mas níveis de lactato aumentaram nos tecidos dos juvenis expostos as maiores concentrações de NH3 na água. A toxicidade letal observada poderia ser devido a depleção gradual de íons no plasma, a redução do metabolismo e a atividade nos tecidos de Na+/K+-ATPase. O aumento das concentrações de amônia na água leva ao acúmulo de amônia no plasma e nos tecidos, o que reduz o gradiente de difusão plasma-água de NH3 e induz alterações metabólicas e ionoregulatórias nas piavas, o que tem implicações para o manejo de piavas.(AU)

Nitrate in ruminant feeding mitigates methane production / Nitrato na alimentação de ruminantes mitiga a produção de metano

Methane and carbon dioxide are natural products of microbial fermentation primarily of carbohydrates and lesser extent of amino acids in rumen and intestine of the animals. The main factor affecting methane production in ruminants is the food, due to providing substrate for methanogenic bacteria. Changes in animal nutrition through the use of strategic resources, with a balanced diet based on the physiological needs of animals contributes to the reduction of methane production. Nitrate when added in ruminant diet promotes the use of hydrogen ions for its conversion to ammonia. Some microorganisms are able to reduce nitrate to nitrite and then nitrite to ammonia using hydrogen, and therefore methanogenesis can be reduced. However, the supply of nitrate, without an adaptation period, in levels that exceed the ruminant capacity to use it can lead to the occurrence of methemoglobinemia. To avoid poisoning is recommended an adaptation period of animals to the nitrate content.(AU)  

O metano e o dióxido de carbono são subprodutos naturais da fermentação microbiana principalmente de carboidratos e em menor extensão dos aminoácidos no rúmen e no intestino grosso dos animais. O fator primário que afeta a produção de metano pelos ruminantes é a alimentação, pelo fato de fornecer substrato para as bactérias metanogênicas. Mudanças na alimentação dos animais através do uso estratégico de recursos disponíveis, com uma dieta equilibrada com base nas necessidades fisiológicas dos animais contribui com a redução da produção de metano. O nitrato quando fornecido na dieta de ruminantes promove o uso de íons hidrogênio para sua conversão em amônia. Alguns microrganismos são capazes de reduzir nitrato a nitrito e então nitrito a amônia com o uso de hidrogênio, assim a metanogênese pode ser reduzida. No entanto, o fornecimento de nitrato, em teores excessivos para ruminantes, sem cuidados quanto à adaptação dos animais as dietas, pode levar a ocorrência de metahemoglobinemia. Para evitar a intoxicação recomenda-se que haja adaptação dos animais aos teores de nitrato.(AU)

Nitrate in ruminant feeding mitigates methane production / Nitrato na alimentação de ruminantes mitiga a produção de metano

Methane and carbon dioxide are natural products of microbial fermentation primarily of carbohydrates and lesser extent of amino acids in rumen and intestine of the animals. The main factor affecting methane production in ruminants is the food, due to providing substrate for methanogenic bacteria. Changes in animal nutrition through the use of strategic resources, with a balanced diet based on the physiological needs of animals contributes to the reduction of methane production. Nitrate when added in ruminant diet promotes the use of hydrogen ions for its conversion to ammonia. Some microorganisms are able to reduce nitrate to nitrite and then nitrite to ammonia using hydrogen, and therefore methanogenesis can be reduced. However, the supply of nitrate, without an adaptation period, in levels that exceed the ruminant capacity to use it can lead to the occurrence of methemoglobinemia. To avoid poisoning is recommended an adaptation period of animals to the nitrate content.

O metano e o dióxido de carbono são subprodutos naturais da fermentação microbiana principalmente de carboidratos e em menor extensão dos aminoácidos no rúmen e no intestino grosso dos animais. O fator primário que afeta a produção de metano pelos ruminantes é a alimentação, pelo fato de fornecer substrato para as bactérias metanogênicas. Mudanças na alimentação dos animais através do uso estratégico de recursos disponíveis, com uma dieta equilibrada com base nas necessidades fisiológicas dos animais contribui com a redução da produção de metano. O nitrato quando fornecido na dieta de ruminantes promove o uso de íons hidrogênio para sua conversão em amônia. Alguns microrganismos são capazes de reduzir nitrato a nitrito e então nitrito a amônia com o uso de hidrogênio, assim a metanogênese pode ser reduzida. No entanto, o fornecimento de nitrato, em teores excessivos para ruminantes, sem cuidados quanto à adaptação dos animais as dietas, pode levar a ocorrência de metahemoglobinemia. Para evitar a intoxicação recomenda-se que haja adaptação dos animais aos teores de nitrato.

Uso de ureia protegida e monensina sobre parâmetros ruminais de bovinos alimentados com forragem de baixa qualidade

Produtos que consistem na proteção da ureia vêm sendo desenvolvidos para promover a liberação gradual de nitrogênio, e assim, evitar intoxicação, diminuir as perdas de nitrogênio e melhorar a sincronia entre a liberação dos nutrientes pelos processos digestivos. A monensina pode melhorar a eficiência energética do rúmen e o uso de nitrogênio, combinada a ureia protegida podem ter um efeito sinérgico. Objetivou-se avaliar a efetividade da proteção da ureia, as vantagens de sua utilização e se existe interação com a monensina, em dieta de bovinos consumindo forragem de baixa qualidade. Oito vacas Nelore fistuladas no rúmen (536 ± 101 kg) consumindo feno de Brachiaria brizantha cv. Marandu foram divididas aleatoriamente em delineamento quadrado latino 4 x 4 duplo com arranjo fatorial de tratamento com fator fonte de ureia (sem ureia, ureia comum, ureia protegida com polímero ou ureia protegida com lipídio) e fator monensina (sem ou com). Os tratamentos foram infundidos no rúmen uma vez ao dia. O consumo diário de feno foi medido, o comportamento ingestivo foi avaliado por 24 horas, o líquido ruminal foi coletado logo antes da infusão dos tratamentos e em intervalos de duas horas, até o tempo de 12 horas para ácidos graxos de cadeia curta e 22 horas para nitrogênio amoniacal, o pH ruminal foi monitorado durante 24 horas por probe, a ureia no sangue foi analisada, degradabilidade ruminal in situ da fibra em detergente neutro do feno e do nitrogênio das fontes de ureia foram estimadas usando sacos de náilon, a digestibilidade dos nutrientes foi calculada usando dióxido de titânio como marcador, a taxa de passagem usando óxido de cromo como marcador, a síntese de proteína microbiana por derivados de purina urinários e o balanço de nitrogênio foi calculado. Os dados foram analisados usando o procedimento MIXED do SAS e as médias foram comparadas por contrastes ortogonais. A ureia no sangue foi superior para os tratamentos com ureia em relação ao controle, mas não para ureia comum em relação a protegida devido a limitação na taxa de produção de ureia no fígado. Após a infusão dos tratamentos, a ureia comum promoveu maiores valores de nitrogênio amoniacal no rúmen, em relação a ureia protegida, até o tempo de 8 horas e apenas no tempo de 22 horas os valores de ureia protegida foram maiores. A taxa de degradação ruminal do nitrogênio das ureias protegidas foi alta e incompleta, o que não caracteriza a estabilidade desejada na liberação do nitrogênio. Entretanto, a retenção de nitrogênio foi maior para os tratamentos com ureia protegida, o que sugere menor impacto ambiental. Consumo de feno, degradabilidade da fibra em detergente neutro, digestibilidade, taxa de passagem e síntese de proteína microbiana não foram afetados pelos tratamentos. A monensina não teve efeito nos ácidos graxos de cadeia curta. Para dietas à base de forragem de baixa qualidade, a suplementação pontual de ureia pode gerar períodos com excesso e déficit de nitrogênio, não atingindo a sincronia nutricional desejável. Não foi observada interação entre ureia e monensina, nas condições deste estudo.

Products that consist of coated urea have been developed to promote a gradual release of nitrogen, thus preventing poisoning, reducing nitrogen losses and improving nutrient synchrony. Monensin can improve rumen energy efficiency and the use of nitrogen, and in combination, both products should have a synergistic effect. The objective was to evaluate the effectiveness of urea coat, the advantages of its use and whether there is interaction with monensin, in cattle consuming low quality forage diet. Eight rumen fistulated Nellore cows (536 ± 101 kg) consuming Brachiaria brizantha Marandu were randomly divided into a double 4 x 4 Latin square design with a factorial arrangement of treatment with urea source factor (without urea, common urea, polymer-coated urea or lipid-coated urea) and monensin factor (without or with). The treatments were infused into the rumen once daily. Daily intake was measured, the intake behavior was evaluated for 24 hours, rumen fluid was collected just before treatments infusion and at two-hour intervals, up to 12 hours for short-chain fatty acids and 22 hours for ammonia nitrogen, ruminal pH was recorded for 24 hours with a probe, blood urea was analyzed, ruminal in situ degradability of hay neutral detergent fiber and nitrogen from urea sources were estimated using nylon bags, nutrient digestibility was calculated using titanium dioxide as a marker, the passage rate using chromium oxide as a marker, and the microbial protein synthesis by urine purine derivatives. The data were analyzed using SAS MIXED procedure and the means were compared using orthogonal contrasts. Blood urea was superior for urea treatments compared to control, but not for common urea compared to coated urea due to the limited rate of urea production in the liver. After the infusion of the treatments, common urea promoted higher values of ammoniacal nitrogen in the rumen, compared to coated urea, up to 8 hours and only at time 22 hours coated urea values were higher. Coated urea nitrogen degradation rate in rumen was high and was incomplete, which does not characterize the desired nitrogen release stability. However, nitrogen retention was higher for treatments with coated urea, which suggests less environmental impact. Hay intake, neutral detergent fiber degradability, digestibility, passage rate and microbial protein synthesis were not affected by the treatments. Monensin had no effect on short-chain fatty acids. For low-quality forage-based diets, punctual urea supplementation can generate periods with nitrogen excess and deficit, not reaching the desirable nutritional synchrony. No interaction of urea and monensina was observed, under this studys conditions.

Influência da amônia proveniente da cama aviária sobre o bem-estar de frangos de corte / Influence of ammonia from the litter on broiler chicken welfare

The growth of the Brazilian poultry industry must associate productivity increase to improvements in the welfare to optimize poultry performance and meet the demand of external market about origin of their food. The reuse of litter for several fl ocks is a practice that aims to reduce costs and waste, but it is necessary to evaluate the quality of the substrate and its absorptive capacity. The objective of this study was to review the conditions infl uencing the quality of poultry litter and volatilization of ammonia on broiler welfare. On the litter are deposited nitrogen excreta of broiler, which are decomposed by microorganisms generating ammonia. The humidity in the litter favors the growth of these microorganisms and increases the ammonia content in the environment which can cause injuries such as foot pad dermatitis, characterized by ulceration in the foot pad and digital; keratoconjunctivitis, affecting cornea and causing potential blindness; and respiratory infections due to degeneration of cilia responsible for the mechanical protection of the airways. It is concluded that it is important to manage the litter and that it can be reused since ammonia concentration is controlled to reduce economic losses, increase productivity and reduce the incidence of foot, eye and respiratory lesions, increasing animal welfare.

O crescimento da avicultura brasileira deve associar aumento de produtividade a melhorias no bem-estar das animal para otimizar o desempenho das aves e atender o mercado consumidor externo que é exigente quanto à procedência de seu alimento. O reaproveitamento da cama por diversos lotes é uma prática que visa diminuir custos e resíduos, mas é necessário avaliar a qualidade desse substrato e sua capacidade absortiva. Neste trabalho foi feita uma revisão a respeito da cama aviária e volatização da amônia sobre o bem-estar de frangos de corte. Na cama são depositados os excretas nitrogenados das aves, que são decompostos por micro-organismos gerando amônia. O aumento de umidade na cama favorece o crescimento desses micro-organismos e eleva o teor de amônia no ambiente, podendo gerar lesões como pododermatite, caracterizada pela ulceração no coxim plantar e digital; ceratoconjuntivite, que afeta a córnea e pode causar cegueira; e infecções respiratórias devido à degeneração dos cílios responsáveis pela proteção mecânica das vias aéreas. Conclui-se que é fundamental manejar bem a cama aviária e é possível reutilizá-la desde que o teor de amônia esteja controlado para diminuir perdas econômicas, aumentar a produtividade e reduzir a incidência de lesões podais, oftálmicas e respiratórias das aves, garantindo aumento de bem-estar animal.

Influência da amônia proveniente da cama aviária sobre o bem-estar de frangos de corte / Influence of ammonia from the litter on broiler chicken welfare

The growth of the Brazilian poultry industry must associate productivity increase to improvements in the welfare to optimize poultry performance and meet the demand of external market about origin of their food. The reuse of litter for several fl ocks is a practice that aims to reduce costs and waste, but it is necessary to evaluate the quality of the substrate and its absorptive capacity. The objective of this study was to review the conditions infl uencing the quality of poultry litter and volatilization of ammonia on broiler welfare. On the litter are deposited nitrogen excreta of broiler, which are decomposed by microorganisms generating ammonia. The humidity in the litter favors the growth of these microorganisms and increases the ammonia content in the environment which can cause injuries such as foot pad dermatitis, characterized by ulceration in the foot pad and digital; keratoconjunctivitis, affecting cornea and causing potential blindness; and respiratory infections due to degeneration of cilia responsible for the mechanical protection of the airways. It is concluded that it is important to manage the litter and that it can be reused since ammonia concentration is controlled to reduce economic losses, increase productivity and reduce the incidence of foot, eye and respiratory lesions, increasing animal welfare.(AU)

O crescimento da avicultura brasileira deve associar aumento de produtividade a melhorias no bem-estar das animal para otimizar o desempenho das aves e atender o mercado consumidor externo que é exigente quanto à procedência de seu alimento. O reaproveitamento da cama por diversos lotes é uma prática que visa diminuir custos e resíduos, mas é necessário avaliar a qualidade desse substrato e sua capacidade absortiva. Neste trabalho foi feita uma revisão a respeito da cama aviária e volatização da amônia sobre o bem-estar de frangos de corte. Na cama são depositados os excretas nitrogenados das aves, que são decompostos por micro-organismos gerando amônia. O aumento de umidade na cama favorece o crescimento desses micro-organismos e eleva o teor de amônia no ambiente, podendo gerar lesões como pododermatite, caracterizada pela ulceração no coxim plantar e digital; ceratoconjuntivite, que afeta a córnea e pode causar cegueira; e infecções respiratórias devido à degeneração dos cílios responsáveis pela proteção mecânica das vias aéreas. Conclui-se que é fundamental manejar bem a cama aviária e é possível reutilizá-la desde que o teor de amônia esteja controlado para diminuir perdas econômicas, aumentar a produtividade e reduzir a incidência de lesões podais, oftálmicas e respiratórias das aves, garantindo aumento de bem-estar animal.(AU)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA POR Tephrosia cinerea EM OVINOS E TUBERCULOSE NO SISTEMA NERVOSO DE BOVINOS

Esta dissertação é formada por dois capítulos. No primeiro descreve-se encefalopatia hepática na intoxicação por Tephrosia cinerea, planta que causa fibrose hepática periacinar em ovinos na região semiárida do Nordeste com quadro clínico de ascite acentuada. Numa revisão de fichas de necropsia e lâminas histopatológicas no Laboratório de Patologia Animal, da Universidade Federal de Campina Grande, do Campus de Patos, constatou-se que em nove surtos, dos quais houve um total de 16 necropsias, seis ovinos apresentavam descrição de sonolência como queixa clínica e apresentavam alterações encefálicas que eram caracterizadas por vacuolização da substância branca e junção entre a substância branca e cinzenta, e presença de astrócitos de Alzheimer tipo II, principalmente nos cortes de núcleos da base, pedúnculo cerebelar, colículos, tálamo e córtex. Todos os ovinos apresentavam diferentes graus de fibrose hepática, que eram melhor evidenciadas na coloração de tricômico de Masson. Para averiguação da integridade vascular no encéfalo dos animais realizou-se coloração de ácido periódico de Schiff, em que nenhuma alteração foi visualizada. Para constatação de degeneração astrocitária, foi realizada imunohistoquímica com anticorpo anti-GFAP, sendo que quatro ovinos evidenciaram fraca ou ausência de marcação. Enquanto que o anticorpo anti-S100 marcou o citoplasma de astrócitos reativos em 6 ovinos. A reprodução experimental resultou em dois animais intoxicados com encefalopatia hepática apresentando sinais clínicos, lesões histopatológicas e achados imuno-histoquímicos semelhantes aos relatados nas intoxicações naturais. Podendo-se concluir que alguns casos de falência hepática grave, secundários a intoxicação por T. cinerea, o aumento dos níveis séricos de amônia provoca distúrbios astrocitários que evoluem para quadro de encefalopatia hepática em ovinos, devendo-se incluir esta doença como diagnostico diferencial de doenças do sistema nervoso de ovinos. O segundo capítulo consta-se da descrição de seis surtos de tuberculose no sistema nervoso de bovinos. Os casos foram necropsiados na instituição previamente citada, onde, num total de 73 necropsias de bovinos com tuberculose, seis evidenciaram lesões no sistema nervoso, e apenas três desses apresentaram sinais clínicos neurológicos diversos, variando com a localização e gravidade das lesões. Todos os seis animais eram de raças distintas e eram mantidos sob regime semi-extensivo, e a maioria tinha idade superior a 12 meses. Durante anecropsia observou-se que cinco dos seis bovinos apresentavam lesões em outros órgãos, além do sistema nervoso. Em quatro animais a lesão macroscópica era caracterizada por espessamento da leptomeninge da região basilar do encéfalo, em um animal havia ainda a presença de granulomas na parede do ventrículo e, num outro animal, havia formação de um tubérculo na base do cerebelo, provocando herniação cerebelar e hidrocefalia secundária; em dois animais a lesão estendia-se à medula espinhal sacral. Microscopicamente as alterações consistiam em granulomas, com centro necrótico, raramente mineralizado, envolto por macrófagos e células gigantes multinucleadas do tipo Langehans, nos casos em que não havia sinais clínicos os granulomas comprimiam o neuropilo adjacente ou o infiltravam de forma discreta, enquanto que nos casos com distúrbios clínicos o tecido adjacente aos granulomas apresentava malácia. Quando realizada a coloração de tricrômico de Masson, notou-se que havia escassez ou não havia cápsula fibrosa delimitando as lesões no sistema nervoso, além disso, nesta mesma coloração evidenciou-se proliferação marcada da túnica íntima dos vasos das leptomeninges. Na coloração de Von Kossa, constatou-se a pouca mineralização intralesional e áreas de mineralização no neuropilo íntegro de um dos bovinos. Em todos os bovinos eram encontrados inúmeros bacilos álcool-ácidos resistentes na coloração de Ziehl Neelsen e forte a moderada imunomarcação com o anticorpo anti-Mycobacterium tuberculosis. Os achados macroscópicos e as lesões vasculares nos casos de tuberculose bovina afetando o sistema nervoso sugerem que a bactéria se dissemine no organismo através da via hematógena, a partir das lesões em sítios primários (como o pulmão). A localização das lesões na maioria dos casos sugere ainda que o ciclo de Willis favoreça a instalação das bactérias, por haver alteração do fluxo sanguíneo nesta estrutura.

This dissertation consists of two chapters. The first describes hepatic encephalopathy in poisoning by Tephrosia cinerea, plant that causes hepatic fibrosis periacinar in sheep in semi-arid region of Northeast with clinical signal of ascites. In a review of autopsy and histopathological slides in Animal Pathology Laboratory of the Federal University of Campina Grande, Patos Campus, it was found that in nine outbreaks, of which there were a total of 16 children, six sheep had description of drowsiness as a complaint and had brain changes that were characterized by white matter vacuolation and the junction between gray and white matter , and the presence of Alzheimer type II astrocytes, primarily nuclei of the base, cerebellar peduncle, colliculus, thalamus and cortex. All sheep showed varying degrees of hepatic fibrosis, which were best evidenced on tricômico staining of Masson. For investigation of vascular health in the brain of animals held periodic acid Schiff staining, in which no changes have been displayed. For finding astrocytic degeneration, immunohistochemistry was performed with anti-GFAP antibody, and four sheep showed low or absence of markup. While the antibody anti-S100 marked the cytoplasm of reactive astrocytes in 6 sheep. The experimental breeding resulted in two animals intoxicated with hepatic encephalopathy showing clinical signs, histopathological lesions and immunohistochemical findings similar to those reported in the natural poisoning. Concluding that some cases of severe liver failure, poisoning side T. cinerea, increased serum levels of ammonia causes astrocytic disorders that evolve into framework of hepatic encephalopathy in sheep, and include this disease as differential diagnosis of nervous system diseases of sheep. The second chapter is the description of six outbreaks of tuberculosis in the nervous system of cattle. The cases were necropsied on previously cited institution, where a total of 73 necropsies of cattle with tuberculosis, six showed lesions in the nervous system, and only three of these clinical neurological signs several, varying with the location and severity of the lesions. All six animals were of different breeds and were kept under a semi-extensive regimen, and most were older than 12 months. During the necropsy showed that five of the six cattle presented lesions in other organs besides the nervous system. In four animals to macroscopic lesions were characterized by thickening of the leptomeningeal in the brains basilar region, in an animal there was still the presence ofgranulomas in the wall of the ventricle and in another animal, there was the formation of a tubercle at the base of the cerebellum, causing cerebellar herniation and secondary hydrocephalus; in two animals the lesion extended the sacral spinal cord. Microscopically the changes consisted of granulomas, with necrotic center, rarely mineralized, enveloped by macrophages and multinucleated giant cells of the type Langehans, in cases without clinical signs the granulomas were compressed the adjacent neuropilo or they infiltrated it discreetly, while in cases with clinical disorders tissue adjacent to the granulomas showed malacia. When held the coloration of tricomic Masson, noticed that there was a shortage or there was no fibrous capsule delimiting the lesions in the nervous system, moreover, in this same coloration showed marked proliferation of vessel intimate tunic of the leptomeninges. In Von Kossa staining, showed the little intralesional mineralization in areas of whole neuropilo in one of the cattle. In all cattle were found numerous alcohol-resistant acid bacilli in Ziehl Neelsen staining and strong to moderate immunolabeling with anti- Mycobacterium tuberculosis. The macroscopic findings and vascular lesions in cases of bovine tuberculosis affecting the nervous system suggests that the bacteria spreading in the body through hematological ways, beginning from injuries in primary sites (such as the lungs). The location of the lesions in most cases suggests that the cycle of Willis encourages the installation of bacteria, because blood flow changes may happen in this structure.

Intoxicação experimental por Trema micrantha em equinos / Experimental Trema micrantha poisoning in horses

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.(AU)

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.(AU)

Avaliação de alguns tratamentos na intoxicação por amônia em bovinos / Evaluation of some treatments for ammonia poisoning in cattle

Para avaliar tratamentos na intoxicação por amônia, 15 novilhos, infundidos com solução de cloreto de amônio, foram distribuídos em três grupos de cinco animais cada e tratados, como: 1 - grupo-controle (C), infundido com solução salina fisiológica (H); 2 - grupo O+H, medicado com aminoácidos do ciclo da ureia (O) e "H"; 3 - grupo O+F+H, o mesmo protocolo do grupo 2 acrescido de furosemida (F). Os animais foram monitorados, colhendo-se amostras sanguíneas e todo volume urinário. Os tratamentos O+F+H e O+H promoveram melhora clínica pronunciada, em relação ao grupo H, isto é, permaneceram em estação, retornaram o movimento de rúmen e o apetite e recuperaram-se do edema pulmonar mais rapidamente. Observaram-se, nos grupos O+F+H e O+H, teores plasmáticos mais baixos de amônia e lactato-L, urina mais abundante, excreção pela urina de maior quantidade de amônio e ureia, depuração mais intensa de amônia do sangue e pH urinário mais baixo. Concluiu-se que os tratamentos propostos apresentaram ação efetiva principalmente por diminuírem a hiperamonemia, por meio da maior excreção renal de amônio e maior transformação hepática de amônia em ureia.(AU)

Fifteen yearling steers were used to evaluate treatments for ammonia intoxication. The animals subjected to ammonium chloride infusion were distributed into three groups of five animals each, and treated as following: 1 - control group (C), physiological saline solution (H) infusion; 2 - O+H group, urea cycle aminoacids (O) and "H" medication; and 3 - O+F+H group, the same protocol of group 2 plus furosemide (F). The animals were monitored by collection of blood samples and the whole urinary volume. O+F+H and O+H treatments promoted pronounced clinical improvement, in attention to H group, i.e., they remained in standing position, returned ruminal movement and appetite, and recovered more quickly from pulmonary edema. In O+F+H and O+H groups, minor plasmatic levels of ammonia and L-lactate, more abundant urine, major ammonium and urea amount excretion by urine, more intensive ammonia depuration from blood, and lower urinary pH were observed. It was concluded that the proposed treatments had effective action due to hyperammonemia decrease, by major renal ammonium excretion, and hepatic transformation of ammonia in urea.(AU)