Primary hyperaldosteronism in a cat / Hiperaldosteronismo primário em um gato

Background: Primary hyperaldosteronism in cats occurs as a consequence of excessive hormone production by adrenal glands, mainly in adrenocortical tumors. Excessive aldosterone secretion leads to hypokalemia, hypernatremia and systemic hypertension, with consequent clinical signs of muscle weakness, cervical ventroflexion and ocular abnormalities. This report describes a cat diagnosed with primary hyperaldosteronism successfully treated with unilateral adrenalectomy.Case: A female mixed breed 10-year-old cat was presented with dehydration, severe cervical ventroflexion, bilateral mydriasis and ocular hemorrhage. Systolic blood pressure was 300 mmHg. Anti hypertensive drugs (amlodipine and benazepril) were started. The animal was referred to ophthalmologist, with diagnosis of bilateral partial retinal detachment without blindness. Biochemical results showed severe hypokalemia (2.7 mEq / L) and mild azotemia, BUN 71 mg / dL and creatinine 2.2 mg / dL. Total T4 was within the reference range. Oral potassium citrate (100 mg / kg orally every 12 h) was administered. However, after five days, hypokalemia was more intense (2.4 mEq / L), and systolic blood pressure was 280 mmHg. Due to severe hypertension associated with refractory hypokalemia, hyperaldosteronism was suspected. Serum aldosterone was 1239.75 pg / mL. Abdominal ultrasound revealed a large heterogeneous mass in the...(AU)

O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma doença endócrina caracterizada pela secreção autônoma excessiva de aldosterona pela zona glomerulosa da glândula adrenal. O aumento da secreção de aldosterona resulta na retenção de líquido, hipernatremia, hipocalemia e hipertensão arterial. Como consequência, a maior parte dos gatos acometidos apresenta fraqueza muscular e sinais oculares associados à hipertensão sistêmica [17].As causas do HAP incluem neoplasia adrenal uni ou bilateral, e hiperplasia idiopática da zona glomerulosa da adrenal. A neoplasia é o achado mais frequente em felinos, incluindo adenomas e carcinomas [1,5,6,13,15,18].Os sinais clínicos mais frequentes incluem sinais de hipocalemia, como letargia, fraqueza muscular, ventroflexão cervical, ataxia e mialgia; poliúria, polidipsia, perda de peso, hipertensão arterial e anormalidades oculares associadas à hipertensão, como midríase, cegueira e descolamento de retina [8,11,12].O diagnóstico definitivo é realizado através da dosagem do nível sérico de aldosterona e concentração plasmática de renina. A ultrassonografia e tomografia computadorizada são úteis na localização e estadiamento do tumor [8,12]. O tratamento cirúrgico é o indicado para as neoplasias sem a presença de metástases detectáveis [8,11].O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma gata diagnosticada com hiperaldosteronismo primário e tratada...(AU)

Primary hyperaldosteronism in a cat / Hiperaldosteronismo primário em um gato

Background: Primary hyperaldosteronism in cats occurs as a consequence of excessive hormone production by adrenal glands, mainly in adrenocortical tumors. Excessive aldosterone secretion leads to hypokalemia, hypernatremia and systemic hypertension, with consequent clinical signs of muscle weakness, cervical ventroflexion and ocular abnormalities. This report describes a cat diagnosed with primary hyperaldosteronism successfully treated with unilateral adrenalectomy.Case: A female mixed breed 10-year-old cat was presented with dehydration, severe cervical ventroflexion, bilateral mydriasis and ocular hemorrhage. Systolic blood pressure was 300 mmHg. Anti hypertensive drugs (amlodipine and benazepril) were started. The animal was referred to ophthalmologist, with diagnosis of bilateral partial retinal detachment without blindness. Biochemical results showed severe hypokalemia (2.7 mEq / L) and mild azotemia, BUN 71 mg / dL and creatinine 2.2 mg / dL. Total T4 was within the reference range. Oral potassium citrate (100 mg / kg orally every 12 h) was administered. However, after five days, hypokalemia was more intense (2.4 mEq / L), and systolic blood pressure was 280 mmHg. Due to severe hypertension associated with refractory hypokalemia, hyperaldosteronism was suspected. Serum aldosterone was 1239.75 pg / mL. Abdominal ultrasound revealed a large heterogeneous mass in the...

O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma doença endócrina caracterizada pela secreção autônoma excessiva de aldosterona pela zona glomerulosa da glândula adrenal. O aumento da secreção de aldosterona resulta na retenção de líquido, hipernatremia, hipocalemia e hipertensão arterial. Como consequência, a maior parte dos gatos acometidos apresenta fraqueza muscular e sinais oculares associados à hipertensão sistêmica [17].As causas do HAP incluem neoplasia adrenal uni ou bilateral, e hiperplasia idiopática da zona glomerulosa da adrenal. A neoplasia é o achado mais frequente em felinos, incluindo adenomas e carcinomas [1,5,6,13,15,18].Os sinais clínicos mais frequentes incluem sinais de hipocalemia, como letargia, fraqueza muscular, ventroflexão cervical, ataxia e mialgia; poliúria, polidipsia, perda de peso, hipertensão arterial e anormalidades oculares associadas à hipertensão, como midríase, cegueira e descolamento de retina [8,11,12].O diagnóstico definitivo é realizado através da dosagem do nível sérico de aldosterona e concentração plasmática de renina. A ultrassonografia e tomografia computadorizada são úteis na localização e estadiamento do tumor [8,12]. O tratamento cirúrgico é o indicado para as neoplasias sem a presença de metástases detectáveis [8,11].O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma gata diagnosticada com hiperaldosteronismo primário e tratada...

Pimobendan improves clinical signs in short term compared to digoxin or placebo in dogs with heart failure due to chronic degenerative mitral valve disease

Background: Chronic degenerative mitral valve disease (CDMVD) continues to be the most common cause of heart failure (HF) in small breed dogs. Pimobendan (PIMO) is a mixed action drug with inotropic and vasodilator properties and is widely used to treat heart disease in dogs. Therefore, PIMO increases cardiac output, reduces both preload and afterload and increases myocardial contractility without increasing energy consumption and myocardial oxygen. Digoxin (DIG) is a cardiac glycoside acting through inhibition of the sarcolemmal Na+/K+ ATPase pump, hence increasing intracellular calcium. It exerts beneficial effects on left ventricular function, symptoms and exercise tolerance. The purpose of this prospective, randomized, double blind clinical trial was to evaluate the clinical response and QoLQ in heart failure (HF) dogs treated with digoxin or pimobendan in addition to conventional therapy (furosemide and benazepril).Materials, Methods & Results: Inclusion criteria: dogs in class III or stabilized class IV (NYHA). Exclusion criteria: use of positive inotrope and antiarrhythmic, presence of atrial fibrillation, renal or hepatic disease or neoplasia. Thirty three dogs were included and randomly assigned to DIG (n = 11), PIMO (n = 14) and placebo (PL) (n = 8) and followed up weekly. Data was evaluated for days zero, 7, 14 and 28. Increasing score was assigned to...(AU)

Pimobendan improves clinical signs in short term compared to digoxin or placebo in dogs with heart failure due to chronic degenerative mitral valve disease

Background: Chronic degenerative mitral valve disease (CDMVD) continues to be the most common cause of heart failure (HF) in small breed dogs. Pimobendan (PIMO) is a mixed action drug with inotropic and vasodilator properties and is widely used to treat heart disease in dogs. Therefore, PIMO increases cardiac output, reduces both preload and afterload and increases myocardial contractility without increasing energy consumption and myocardial oxygen. Digoxin (DIG) is a cardiac glycoside acting through inhibition of the sarcolemmal Na+/K+ ATPase pump, hence increasing intracellular calcium. It exerts beneficial effects on left ventricular function, symptoms and exercise tolerance. The purpose of this prospective, randomized, double blind clinical trial was to evaluate the clinical response and QoLQ in heart failure (HF) dogs treated with digoxin or pimobendan in addition to conventional therapy (furosemide and benazepril).Materials, Methods & Results: Inclusion criteria: dogs in class III or stabilized class IV (NYHA). Exclusion criteria: use of positive inotrope and antiarrhythmic, presence of atrial fibrillation, renal or hepatic disease or neoplasia. Thirty three dogs were included and randomly assigned to DIG (n = 11), PIMO (n = 14) and placebo (PL) (n = 8) and followed up weekly. Data was evaluated for days zero, 7, 14 and 28. Increasing score was assigned to...

EFEITO DO ENALAPRIL E BENAZEPRIL NA NEFROTOXICIDADE INDUZIDA POR CISPLATINA EM RATOS

Objetivou-se avaliar o efeito sistêmico da administração oral de inibidores de ECA (enalapril e benazepril) frente a um modelo de dano renal induzido por cisplatina em ratos. Foram utilizados 75 ratos da espécie Rattus norvegicus, linhagem Wistar, sem alterações clínicas, divididos em dois grupos, tratados por 7 (G7) e 14 (G14) dias. Todos os animais receberam via gavagem água ultrafiltrada (grupo controle - GC), enalapril (grupo enalapril - GE) ou benazepril (grupo benazepril - GB), durante 7 e 14 dias. No sétimo dia, todos os animais foram submetidos à injeção intraperitoneal (IP) com solução fisiológica NaCl 0,9% (SF) ou cisplatina na dose de 7,5 mg/kg (100% da dose Cis100) ou 4,87 mg/kg (65% da dose Cis65). Os animais foram submetidos à avaliação clínica, coleta da urina para determinação da densidade urinária, coleta de sangue para determinação dos níveis de uréia e creatinina e eutanásia, para coleta dos rins e processamento histológico. A avaliação clínica subjetiva realizada às cegas por um único observador indicou sinais característicos de doença renal apenas nos animais do grupo GC+Cis100. Os valores de densidade urinária não apresentaram importância estatística significativa (p>0,05). Os níveis séricos de creatinina apresentaram-se alteradas apenas nos grupos Cis100. No exame histopatológico foram avaliados e graduados de 0 (ausência de lesão) a 4 (lesão acentuada) os seguintes achados: tumefação dos túbulos proximal e distal, proteinúria em túbulo proximal e distal, dilatação dos túbulos proximal e distal, diferença no tamanho das células e nefrite. Os resultados não foram estatisticamente significativos quando comparados os grupos GC, GE e GB. Houve diferença estatística signifcativa (p <0,05) apenas entre os animais dos grupos SF e Cis. Conclui-se que, por apresentarem melhores resultados nas glomerulopatias crônicas, subentende-se que o efeito dos inibidores de ECA seja minimizado em lesões tubulares agudas, sendo que, quanto menor a agressão em relação à dose, menor seu efeito renoprotetor frente à lesão tecidual; como observado no caso do grupo Cis65 que recebeu menor dosagem de Cispaltina e apresentou menor grau de Proteinúria em túbulos, porem não apresentou lesões mais brandas que o grupo Cis100.

The objective of this study was to evaluate the systemic effect of oral administration of ACE inhibitors (enalapril and benazepril) against a model of cisplatin-induced renal damage in rats. Seventy-five rats of Rattus norvegicus, Wistar line, without clinical alterations, were divided into two groups, treated for 7 (G7) and 14 (G14) days. All animals received ultrafiltered water (control group - GC), enalapril (enalapril group - GE) or benazepril (benazepril group - GB) by gavage for 7 and 14 days. On the seventh day, all animals underwent intraperitoneal (IP) injection with 0.9% NaCl (SF) or cisplatin at a dose of 7.5 mg / kg (100% dose - Cis100) or 4.87 mg / Kg (65% of dose Cis65). The animals were submitted to clinical evaluation, urine collection for determination of urinary density, blood collection for determination of urea and creatinine levels and euthanasia, for kidney collection and histological processing. Clinical subjective assessment performed blindly by a single observer indicated characteristic signs of renal disease only in the animals of the GC + Cis100 group. The values of urinary density did not present significant statistical significance (p> 0.05). Serum creatinine levels were altered only in the Cis100 groups. In the histopathological examination, the following findings were evaluated: 0 (absence of lesion) and 4 (sharp lesion), proximal and distal tubule swelling, proximal and distal tubule proteinury, proximal and distal tubule dilatation, cell size difference and nephritis. The results were not statistically significant when compared to GC, GE and GB groups. There was significant statistical difference (p <0.05) only between the animals of the SF and Cis groups. It is concluded that, because they present better results in chronic glomerulopathies, it is understood that the effect of ACE inhibitors is minimized in acute tubular lesions, and the lower the aggression in relation to the dose, the less its renoprotective effect against the tissue lesion. As observed in the Cis65 group, which received lower dosage of Cispaltin and presented lower degree of Proteinury in tubules, but did not present lesions that were softer than the Cis100 group.

DOENÇA DA VALVA MITRAL EM CÃES: REPERCUSSÕES CARDIOVASCULAR E RENAL

Esta tese consiste de três capítulos que abordam a doença de valva mitral (DVM) em cães sob os aspectos da função cardíaca, renal e de sua terapêutica. Dois dos capítulos são apresentados como artigo científico e um como relato de caso. No primeiro capítulo objetivou-se correlacionar as concentrações do biomarcador cardíaco peptídeo N-terminal pro-hormônio natriurético tipo B (NT-proBNP) e do hormônio aldosterona durante o tratamento de cães com DVM aos achados dos exames ecodopplercardiográficos, radiográficos e bioquímicos séricos. Incluiu-se também estimar os componentes da variabilidade biológica do NT-proBNP. Houve redução dos valores médios de aldosterona e uma pequena correlação positiva da aldosterona com Na+ sérico no GDVMA e correlação negativa de NT-proBNP com Na+ sérico no GDVMT. As concentrações médias séricas de NT-proBNP dos grupos DMV estiveram acima das médias do GC, mas não houve diferença significativa; os valores decorrentes de r-IoI foi de 2,66 e um RCV de 47,3%. A relação do diâmetro átrio esquerdo aorta (AE/Ao) apresentaram-se aumentadas comparando o T0 do GDVMA ao GDVMT; o DC do GDVMT teve diferença significativa quando comparado ao GC; os animais da classe B2 e C, quando distribuídos pelo tempo de tratamento, tiveram os valores da fração de encurtamento (FS) e fração de ejeção (FE) do T0-GDVMA e do GDVMT acima do GC. Tais achados demonstraram que o tratamento empregado em cães com DVM neste estudo estabilizou os valores de NT-proBNP, mesmo após um ano de tratamento, bem como o uso de iECA determinou redução das concentrações de aldosterona e consequente redução da pressão arterial e a congestão cardíaca. O segundo capítulo propôs-se avaliar a taxa de filtração glomerular (TFG), excreção fracionada de eletrólitos e Cistatina C de cães com DVM antes e durante o tratamento com iECA (enalapril ou benazepril) associado a furosemida. Houve uma redução significativa de aldosterona sérica entre os tempos do GDVM e os grupos; a P/C U, creatinina, uréia, Cistatina C apresentaram-se normais antes e sem alteração após o tratamento; a TFG manteve-se normal, mas com redução ao longo do tratamento. Observou-se aumento das médias das EF de Na+, K+ e Cl- tanto em relação ao valor de referência quanto ao GC, indicando lesão tubular. No entanto, EF Ca+2i e EF P estiveram aumentadas, indicando redução na reabsorção tubular tanto antes quanto durante o tratamento. Diante dos resultados pode-se concluir que a DVM causou redução da TFG e lesão tubular, mas a ação diurética da furosemida na reabsorção tubular não comprometeu a homeostase dos eletrólitos. O terceiro capítulo descreveu a repercussão renal em um cão com endocardiose de mitral tratado com furosemida, benazepril e pimobendan e concluiu que a DVM ocasionou lesão tubular e proteinúria, persistindo e se agravando após a instituição do tratamento com furosemida e benazepril. Assim, constatou-se a presença de síndrome cardiorrenal que deverá ser monitorada afim de adequar o tratamento para minimizar as lesões renais precocemente.

This thesis consists of three chapters that address the mitral valve disease (MVD) in dogs under the aspects of cardiac function, renal and its therapy. Two of the chapters are presented as scientific article and as a case report. In the first chapter aimed to correlate the concentrations of cardiac biomarker N-terminal prohormone of B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) and hormone aldosterone in dogs with mitral valve disease (MVD) to the findings of echodopplercardiograms, x-rays and serum biochemical tests. It also estimated the components of biological variability of NTproBNP. There was a reduction in mean aldosterone and a small positive correlation with aldosterone serum Na+ in GMVDA and negative correlation of NT-proBNP with Na+ serum in GMVDT. Serum average concentrations of NT-proBNP of MVD groups were above the average of the GC, but there was no significant difference; the amounts resulting from r-IoI was 2.66 and RCV 47.3%. The ratio of left atrial diameter - aorta (LA/Ao) showed up increased comparing T0 the GMVDA to GMVDT; the DC of GMVDT had significant difference when compared to the CG; animals Class B2 and C, when spread over the treatment time, had the shortening fraction values (FS) and ejection fraction (EF) of T0-GMVDA and GMVDT above the GC. These findings demonstrated that treatment employed in dogs with MVD this study stabilized NTproBNP values even after one year of treatment and the use of ACE inhibitors determined reduction in aldosterone concentrations and consequent reduction in blood pressure and congestive heart failure. The second chapter proposed to evaluate the glomerular filtration rate (GFR), fractional excretion of electrolytes and Cystatin C in dogs with MVD before and during treatment with ACE inhibitors (enalapril and benazepril) associated with furosemide. There was a significant reduction of serum aldosterone between the times of GMVD and groups; P/U C, creatinine, urea, Cystatin C were normal before and no change after treatment; GFR remained normal, but with reduction throughout treatment. There was an increase of mean EF Na+, K+ and Cl- both in relation to the reference value on the GC indicating tubular injury. However, EF Ca+2i and EF P been increased, indicating a reduction in tubular reabsorption both before and during treatment. Given the results can be concluded that the MVD caused reduction in GFR and tubular damage, but the diuretic action of furosemide in tubular reabsorption did not compromise the homeostasis of electrolytes. The third chapter described the renal repercussion on a dog with MVD treated with furosemide, pimobendan and benazepril and concluded that the MVD caused tubular injury and proteinuria persisted and worsened after the initiation of treatment with furosemide and benazepril. Thus, it was verified the presence of cardiorenal syndrome that should be monitored in order to adapt the treatment to minimize early renal lesions.

Insuficiência cardíaca congestiva secundária a displasia de tricúspide em cão - relato de caso / Congestive heart failure secondary to tricuspid dysplasia in dog - case report / Insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a displasia tricúspide en perro - relato de caso

A displasia de tricúspide (DT) é uma afecção congênita caracterizada pelo subdesenvolvimento dessa valva. Quase a totalidade dos pacientes que apresentam essa condição são de raças grandes, sendo rara em cães sem raça definida (SRD), em especial de pequeno porte. A anamnese e o exame físico são essenciais para o diagnóstico, que deve ser confirmado por exames complementares. Relata-se o caso de uma cadela SRD de cinco meses que apresentava dispneia, ascite e sopro cardíaco. Suspeitou-se de cardiopatia congênita, razão pela qual foram requisitados exames complementares. Realizou- se um ecodopplercardiograma no qual se constatou dilatação de câmaras, hipertensão pulmonar e DT. A conduta terapêutica incluiu a administração de furosemida, benazepril, espironolactona, pimobendan e sildenafil. Houve ótima resposta à terapia, e a paciente continua estável após dezessete meses de tratamento.

Tricuspid dysplasia (TD) is a genetic ailment characterized by the underdevelopment of the tricuspid valve. The disease is diagnosed almost exclusively in large breed dogs, rarely occurring in small or mixed breed animals. Initial clinical suspicion is generally confirmed by laboratory and image examination. In this report, we describe the case of a five-month-old female mixed-breed dog that initially presented dyspnea, ascites, and cardiac murmur. Clinical suspicion led to complementary examination by doppler echocardiography, which revealed chamber dilation, pulmonary hypertension, and TD. Therapeutic conduct included administration of furosemide, benazepril, spironolactone, pimobendan and sildenafil. The patient responded well to treatment and is still stable seventeen months after therapy onset.

La displasia tricúspide (DT) es una enfermedad congénita caracterizada por falta de desarrollo de esa válvula. Casi todos los pacientes que presentan esta condición son de razas grandes, siendo rara en perros mestizos, y particularmente en aquellas razas pequeñas. La anamnesis y el examen físico son esenciales para et diagnóstico, que debe ser confirmado a través de exámenes complementarios. Se relata el caso de una perra mestiza de cinco meses que presentaba disnea, ascitis y soplo cardíaco. Se sospechó de una cardiopatia congénita, siendo indicada la realización de exámenes complementarios . Fue realizado un eco doppler cardiograma donde se comprobó la dilatación de las cámaras , hipertensión pulmonar y DT. El tratamiento consistió en la administración de furosemida, benazepril. Espironolactona, pimodenban y sildenafil. Hubo una excelente respuesta a la terapia, y la paciente continúa estable después de dezesiete meses de tratamiento.

Insuficiência cardíaca congestiva secundária a displasia de tricúspide em cão - relato de caso / Congestive heart failure secondary to tricuspid dysplasia in dog - case report / Insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a displasia tricúspide en perro - relato de caso

A displasia de tricúspide (DT) é uma afecção congênita caracterizada pelo subdesenvolvimento dessa valva. Quase a totalidade dos pacientes que apresentam essa condição são de raças grandes, sendo rara em cães sem raça definida (SRD), em especial de pequeno porte. A anamnese e o exame físico são essenciais para o diagnóstico, que deve ser confirmado por exames complementares. Relata-se o caso de uma cadela SRD de cinco meses que apresentava dispneia, ascite e sopro cardíaco. Suspeitou-se de cardiopatia congênita, razão pela qual foram requisitados exames complementares. Realizou- se um ecodopplercardiograma no qual se constatou dilatação de câmaras, hipertensão pulmonar e DT. A conduta terapêutica incluiu a administração de furosemida, benazepril, espironolactona, pimobendan e sildenafil. Houve ótima resposta à terapia, e a paciente continua estável após dezessete meses de tratamento.(AU)

Tricuspid dysplasia (TD) is a genetic ailment characterized by the underdevelopment of the tricuspid valve. The disease is diagnosed almost exclusively in large breed dogs, rarely occurring in small or mixed breed animals. Initial clinical suspicion is generally confirmed by laboratory and image examination. In this report, we describe the case of a five-month-old female mixed-breed dog that initially presented dyspnea, ascites, and cardiac murmur. Clinical suspicion led to complementary examination by doppler echocardiography, which revealed chamber dilation, pulmonary hypertension, and TD. Therapeutic conduct included administration of furosemide, benazepril, spironolactone, pimobendan and sildenafil. The patient responded well to treatment and is still stable seventeen months after therapy onset.(AU)

La displasia tricúspide (DT) es una enfermedad congénita caracterizada por falta de desarrollo de esa válvula. Casi todos los pacientes que presentan esta condición son de razas grandes, siendo rara en perros mestizos, y particularmente en aquellas razas pequeñas. La anamnesis y el examen físico son esenciales para et diagnóstico, que debe ser confirmado a través de exámenes complementarios. Se relata el caso de una perra mestiza de cinco meses que presentaba disnea, ascitis y soplo cardíaco. Se sospechó de una cardiopatia congénita, siendo indicada la realización de exámenes complementarios . Fue realizado un eco doppler cardiograma donde se comprobó la dilatación de las cámaras , hipertensión pulmonar y DT. El tratamiento consistió en la administración de furosemida, benazepril. Espironolactona, pimodenban y sildenafil. Hubo una excelente respuesta a la terapia, y la paciente continúa estable después de dezesiete meses de tratamiento.(AU)

Avaliação da função renal de cães sadios e nefropatas crônicos sob diferentes bloqueios medicamentosos do sistema renina-angiotensina-aldosterona

A função renal está sob influência de diversos hormônios, entre eles podemos citar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que possui importante papel na manutenção do volume circulante e equilíbrio eletrolítico, entretanto também está relacionado com a progressão da doença renal. Entre seus efeitos deletérios, pode-se citar a hipertensão arterial e glomerular, proteinúria e glomeruloesclerose. Em Medicina, o tratamento medicamentoso da doença renal crônica consiste na utilização de inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA), antagonistas dos receptores da angiotensina II (ATAII) e/ou antagonistas da aldosterona, na forma de bloqueios simples, duplo ou triplo. Entretanto, somente o primeiro grupo de medicamentos é utilizado em Medicina Veterinária. Para testar a hipótese, que os bloqueios duplos e triplos possam beneficiar animais portadores de DRC, o presente estudo teve como objetivo avaliar a função renal de cães sadios e nefropatas submetidos a protocolos diferentes de inibição do SRAA. Os animais foram submetidos a terapias isoladas ou combinadas com cloridrato de benazepril, losartan potássico e espironolactona, durante sete dias, sendo avaliados no último dia. As avaliações consistiam em bioquímica sérica, urinálise, U-P/C, Ccr, metabolismo do sódio e potássio, além da PAS. Nos cães sadios, as terapias com benazepril (isolado ou associado) induziram aumento da concentração sérica de potássio, enquanto os bloqueios, duplo e triplo, reduziram a PAS. Nos nefropatas, todas as terapias reduziram a proteinúria, enquanto as terapias associadas reduziram a PAS e a excreção renal de potássio

The renal function is under several hormones, like reninangiotensin- aldosterone system (RAAS), that have an important hole in the control of extravascular volume and electrolytic balance, however is related in the progression of renal disease, with proteinuria, glomerular hyperfiltration and glomerulosclerosis. In Medicine, the medical treatment of chronic renal failure consists in the use of ACE inhibitors, angiotensin II receptors antagonists (AIIRA) and/or aldosterone antagonists, however, only the first group is used in Veterinary Medicine. To prove the hypothesis that double or triple blockade can benefits animals with CRD, this study was conducted to evaluate the renal function of healthy dogs under different protocols of inhibition of RAAS. The dog received isolated ou associated therapies with benazepril, losartan and espironolactone, for seven days, with evaluation on the seventh Day. The evaluations consisted in serum biochemistry, urinalisis, UPC, Ccr, sodium and potassium metabolism, and SAP. In the healthy dog, the therapy with benazepril (isolated or associated) increased serum potassium levels, while the blockaded, duple or triple, decreased SAP. In nephropatic dogs, all therapies decreased proteinuria, while associated therapies decreased SAP and renal excretion of potassium

Tratamento de insuficiência cardíaca com benazepril em cães com cardiomiopatia dilatada e endocardiose / Treatment of congestive heart failure with benazepril in dogs with dilated cardiomyopathy and endocardiosis

Foram avaliados os efeitos clínicos do benazepril, um inibidor da enzima de conversão da angiotensina de ação prolongada, em cães com insuficiência cardíaca congestiva (ICC) secundária à endocardiose de mitral ou cardiomiopatia dilatada. O medicamento foi administrado na dose de 0,25 a 0,5mg/kg/dia. Diuréticos, digitálicos e fármacos antiarrítmicos foram usados de acordo com a necessidade de cada paciente. Exames físico, radiográfico e eletrocardiográfico foram realizados nos dias 0, 7, 28 e 56. A gasometria arterial e a bioquímica sérica foram avaliadas nos dias 0 e 56. Os sinais de dispnéia e o estado geral dos pacientes melhoraram em todos os cães após o início do tratamento. Houve diminuição na freqüência da tosse e não houve alterações no eletrocardiograma, exceto pela diminuição na amplitude e na duração da onda P. Nenhum efeito colateral foi observado. Conclui-se que o benazepril é um inibidor da enzima de conversão da angiotensina, eficaz e bem tolerado no tratamento da ICC no cão.(AU)

Clinical effects of benazepril, a long acting angiotensin-converting enzyme (ACEi), in dogs with naturally-occurring congestive heart failure (CHF) caused by mitral endocardiosis or dilated cardiomyopathy were studied. The drug was given orally at a dose of 0.25 to 0.5mg/kg/day. Diuretics, digitalics, and antiarrhtyhmic drugs were given as needed. Physical, radiographic, and eletrocardiographic examination were performed at days 0, 7, 28, and 56. Serum biochemistry and arterial blood gases were obtained at days 0 and 56. Signs of dyspnea and general condition improved in all dogs. Cough decreased in frequency. The electrocardiogram did not change with benazepril use except for a decrease in P wave amplitude and duration. No adverse effects related to the use of benazepril were observed. Benazepril is an effective and well tolerated ACEi for the treatment of CHF in dogs.(AU)

Estudo clínico ambulatorial de cães com insuficiência cardíaca congestiva submetidos ao tratamento com benazepril

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