Thalassemia, a human blood disorder

Abstract A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the worlds most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning and globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. and globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, globin proteins partner with globin and are later replaced by globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.

Resumo Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina e formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas globina se associam à globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, já que os cientistas ainda não conseguiram encontrar uma cura permanente para essa doença mortal depois de mais de 87 anos desde que foi descrita pela primeira vez em 1925.

Hipospadia peniana em cão ­ Relato de caso / Penile hypospadias in a dog - Case report / Hipospadias peneana en un perro ­ Reporte de caso

A hipospadia é oresultado de falha no desenvolvimento em que não ocorre a fusão normal das dobras genitais e intumescência genital, o que causa desenvolvimento anormal da uretra peniana, do pênis, prepúcio e/ou escroto. O objetivodeste relato é descrever um caso de hipospadia peniana de um canino macho, sem raça definida (SRD), de oito meses deidade, atendido no Hospital Veterinário da Universidade Federal Rural da Amazônia, na cidade de Belém/Pará, detalhando os procedimentos cirúrgico e anestésico utilizados para resolução do caso. Ao chegar ao hospital, o animal foi submetido ao exame físicoinicial no qual observou-se uma deformidade na região perianal por onde drenava a urina e uma abertura na região prepucial. A partir disso, foi solicitada a uretrocistografia retrógrada para complemento diagnóstico da hipospadia e seu comprometimento ao sistema urinário interno. Diante disso, foi realizado procedimento cirúrgico reconstrutivo e orquiectomia terapêutica, alcançando permitindoa resolução do caso e a recuperação completa do animal. Considerando que essa deformidade impossibilita a capacidadesexual generandi, a resolução recomendada é a cirúrgica, na qual o prognóstico é bom, possibilitando qualidade de vida ao animal.(AU)

Hypospadias is the result of developmental failure where normal fusion of the genital folds and genital tumescence does not occur, which causes abnormal development of the penile urethra, penis, foreskin and/or scrotum. The objective of this report is to describe a case of penile hypospadias in an eight-month-old male mixed breed (SRD) canine, treated at the Veterinary Hospital of the Federal Rural University of Amazônia, in the city of Belém/Pará, detailing the procedures surgical and anesthetic used for resolution of the case. Upon arrival at the hospital, the animal underwent an initial physical examination in which a deformity was observed in the perianal region through which urine drained and an opening in the preputial region. From this, a retrograde urethrocystography was requested to complement the diagnosis of hypospadias and its commitment to the internal urinary system. In view of this, a reconstructive surgical procedure and therapeutic orchiectomy were performed, allowing the resolution of the case and the complete recovery of the animal. Considering that this deformity prevents the sexual capacity generandi, the recommended resolution is surgery, in which the prognosis is good, allowing quality of life for the animal.(AU)

La hipospadias es el resultado de una falla en el desarrollo donde no ocurre la fusión normal de los pliegues genitales y la tumescencia genital, lo que provoca un desarrollo anormal de la uretra peneana, el pene, el prepucio y/o el escroto. El objetivo de este relato es describir un caso de hipospadias peneana en un canino macho mestizo (SRD) de ocho meses de edad, atendido en el Hospital Veterinario de la Universidad Federal Rural de Amazônia, en la ciudad de Belém/Pará, detallando los procedimientos quirúrgicos y anestésicos utilizados para la resolución del caso. A su llegada al hospital, el animal fue sometido a un examen físico inicial en el que se observó una deformidad en la región perianal por donde salía la orina y una abertura en la región prepucial. A partir de ello se solicitó cistouretrografía retrógrada para complementar el diagnóstico de hipospadias y su afectación en el sistema urinario interno. Ante esto, se realizó un procedimiento quirúrgico reconstructivo y orquiectomía terapéutica, que permitió la resolución del caso y la recuperación completa del animal. Teniendo en cuenta que esta deformidad imposibilita la capacidadgeneradi sexual, la resolución recomendada es la cirugía, en la que el pronóstico es bueno, permitiendo calidad de vida para el animal.(AU)

Thalassemia, a human blood disorder / Talassemia, uma doença do sangue humano

A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the world's most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning α and β globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. α and β globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, γ globin proteins partner with α globin and are later replaced by β globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.

Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina α e β formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas γ globina se associam à α globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína β globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, [...].

Thalassemia, a human blood disorder / Talassemia, uma doença do sangue humano

Abstract A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the world's most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning α and β globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. α and β globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, γ globin proteins partner with α globin and are later replaced by β globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.

Resumo Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina α e β formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados ​​em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas γ globina se associam à α globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína β globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, já que os cientistas ainda não conseguiram encontrar uma cura permanente para essa doença mortal depois de mais de 87 anos desde que foi descrita pela primeira vez em 1925.

Thalassemia, a human blood disorder / Talassemia, uma doença do sangue humano

A group of inherited blood defects is known as Thalassemia is among the world's most prevalent hemoglobinopathies. Thalassemias are of two types such as Alpha and Beta Thalassemia. The cause of these defects is gene mutations leading to low levels and/or malfunctioning α and β globin proteins, respectively. In some cases, one of these proteins may be completely absent. α and β globin chains form a globin fold or pocket for heme (Fe++) attachment to carry oxygen. Genes for alpha and beta-globin proteins are present in the form of a cluster on chromosome 16 and 11, respectively. Different globin genes are used at different stages in the life course. During embryonic and fetal developmental stages, γ globin proteins partner with α globin and are later replaced by β globin protein. Globin chain imbalances result in hemolysis and impede erythropoiesis. Individuals showing mild symptoms include carriers of alpha thalassemia or the people bearing alpha or beta-thalassemia trait. Alpha thalassemia causes conditions like hemolytic anemia or fatal hydrops fetalis depending upon the severity of the disease. Beta thalassemia major results in hemolytic anemia, growth retardation, and skeletal aberrations in early childhood. Children affected by this disorder need regular blood transfusions throughout their lives. Patients that depend on blood transfusion usually develop iron overload that causes other complications in the body systems like renal or hepatic impairment therefore, thalassemias are now categorized as a syndrome. The only cure for Thalassemias would be a bone marrow transplant, or gene therapy with currently no significant success rate. A thorough understanding of the molecular basis of this syndrome may provide novel insights and ideas for its treatment, as scientists have still been unable to find a permanent cure for this deadly disease after more than 87 years since it is first described in 1925.(AU)

Um grupo de defeitos sanguíneos hereditários é conhecido como talassemia e está entre as hemoglobinopatias mais prevalentes do mundo. As talassemias são de dois tipos, como talassemia alfa e beta. As causas desses defeitos são as mutações genéticas que levam a níveis baixos e/ou proteínas de globina com mau funcionamento, respectivamente. Em alguns casos, uma dessas proteínas pode estar completamente ausente. As cadeias de globina α e β formam uma dobra ou bolsa de globina para a fixação de heme (Fe ++) para transportar oxigênio. Os genes das proteínas alfa e beta globina estão presentes na forma de um cluster nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Diferentes genes de globina são usados em diferentes estágios do curso de vida. Durante os estágios de desenvolvimento embrionário e fetal, as proteínas γ globina se associam à α globina e, posteriormente, são substituídas pela proteína β globina. Os desequilíbrios da cadeia de globina resultam em hemólise e impedem a eritropoiese. Indivíduos que apresentam sintomas leves incluem portadores de talassemia alfa ou as pessoas com traços de talassemia alfa ou beta. A talassemia alfa causa condições como anemia hemolítica ou hidropsia fetal fatal, dependendo da gravidade da doença. A beta talassemia principal resulta em anemia hemolítica, retardo de crescimento e aberrações esqueléticas na primeira infância. As crianças afetadas por esse distúrbio precisam de transfusões de sangue regulares ao longo da vida. Os pacientes que dependem de transfusão de sangue geralmente desenvolvem sobrecarga de ferro que causa outras complicações nos sistemas do corpo, como insuficiência renal ou hepática, portanto as talassemias agora são classificadas como uma síndrome. A única cura para as talassemias seria um transplante de medula óssea ou terapia genética sem atualmente uma taxa de sucesso significativa. Uma compreensão completa da base molecular dessa síndrome pode fornecer novos insights e ideias para seu tratamento, [...].(AU)

Coloboma eyelid in cats - treatment with carbon dioxide cryosurgery

Background: Eyelid colobomas are congenital and developmental disorders. Generally, they affect the temporal portion of the upper eyelids of cats, bilaterally. This ocular defect is accompanied by trichiasis associated with pain and ulcerative keratitis. Any breed can be affected and it has been reported in Domestic Shorthair, Persian, Burmese, Mongrel cats and captive felids. The objective of this case report is to describe the technique of dioxide carbon cryosurgery for the treatment of eyelid coloboma in felines. Cases: Seven mongrel cats (14 eyes) with bilateral eyelid coloboma were included in this study, 5 females and 2 males, with a median age of 5 months (range 6-8 months). The patients presented with blepharospasm, bilateral mucopurulent ocular discharge and eyelid coloboma extension of 30-50% in the upper eyelid, resulting in severe trichiasis of both eyes. In 5 cats, 1 or both eyes were diagnosed with keratitis and superficial corneal ulcers. Surgical treatment with general anaesthesia was applied. The pre anaesthesia protocol included acepromazine 0.05 mg/kg with methadone 0.2 mg/kg, followed by intravenous propofol and maintenance with isoflurane and oxygen. An ophthalmological cryocautery unit was utilised with carbon dioxide as the cryogenic agent and a retinal cryoprobe of 3.2 mm diameter tip, reaching -50ºC for the procedure. The method used was a double cycle of freezing and thawing for 60 s in the margins of eyelid agenesis. Epilation of hairs was made after freezing with eyelash tweezers. Immediately after the surgical procedure, an Elizabethan collar was placed to safeguard the area and anti-inflammatory therapy with meloxicam 0.1 mg/kg once daily for 3 days was prescribed. Antibiotic ointment every 6 h (chloramphenicol and associations) was also prescribed for topical application. Two weeks post-operatively, hyperaemia, oedema and skin wounds at the margins were observed. After 30 days these clinical signs were minimal. No signs of pain were observed post-operatively. The follow-up was 90 days and the trichiasis was resolved in all cats. Discussion: Usually, young cats are affected with eyelid colobomas. The age of the patients in this study was between 6-8 months. Eyelid colobomas are repaired with a variety of blepharoplastic procedures and the choice depends on the size and position of the defect. Generally, larger defects require more extensive reconstructive procedures. All techniques can have post-operative complications. Suture dehiscence, skin flap necrosis and facial deformation can occur with traditional surgical techniques. Furthermore, posterior hair growth in the margins can lead to new trichiasis. Cryosurgery was chosen and performed as the temperature of -20°C is sufficient to destroy hair follicles, without surgical incisions, avoiding scar formation. Hence, sutures are not necessary in cryosurgery procedures. Carbon dioxide is a good cryogenic agent for the purpose of this procedure. In the cases described, no recurrence of hair growth was observed in the follow-up period of 90 days. Nevertheless, a good aesthetic appearance was maintained. Therefore, the use of carbon dioxide cryosurgery is an effective and safe alternative for treatment of eyelid coloboma in cats. To our knowledge, no paper has described the use of carbon dioxide cryosurgery for the correction of palpebral agenesis in felines and other species as a single treatment. This technique is easy to perform, has good aesthetic and functional results and can be considered a treatment option for this congenital condition.

Uso de artrotomia convencional para correção de displasia de cotovelo em cão / Use of conventional arthrotomy for correction of elbow dysplasia in dogs

A displasia de cotovelo é definida pelo desenvolvimento anormal da articulação do cotovelo, sendo a apresentação mais comum a displasia por fragmentação do processo coronoide medial. O diagnóstico é baseado no exame clínico e exames de imagem como radiografia, tomografia computadorizada, cintilografia e ressonância magnética. Em casos mais brandos, o tratamento conservativo é indicado, contudo, na maioria dos casos o tratamento cirúrgico é recomendado. O objetivo desse trabalho foi relatar o procedimento cirúrgico de coronoidectomia subtotal para correção de fragmentação do processo coronoide medial em cão. Foi encaminhado ao Hospital Veterinário Metropolitano um paciente canino, fêmea, com cinco meses idade, da raça American Bully, com diagnóstico de fragmentação do processo coronoide medial do membro torácico esquerdo realizado por avaliação radiológica e tomográfica. Além disso, também foram encaminhados os exames complementares hematológicos, bioquímicos, eletrocardiograma e ecocardiograma. Mediante a análise dos exames foi recomendado o tratamento cirúrgico através da técnica de artrotomia convencional. Após dez dias do procedimento cirúrgico, o paciente apresentava deambulação normal, sem dor e claudicação. Foi instruído ao tutor o acompanhamento do animal a cada três semanas durante 90 dias. Além disso, foi recomendado restrição das atividades físicas durante o periodo de seis semanas. Decorridos três meses, o paciente apresentava boa qualidade de vida com deambulação normal sem sinais de claudicação. Com isso, pode-se concluir que o tratamento cirúrgico da fragmentação do processo coronoide medial através da técnica de artrotomia convencional mostrou-se eficaz, com resultados satisfatórios ao paciente, possibilitando o retorno funcional do membro acometido em curto prazo.

Elbow dysplasia is defined by abnormal development of the elbow joint, the most common presentation being dysplasia due to fragmentation of the medial coronoid process. The diagnosis is based on clinical examination and imaging tests such as radiography, computed tomography, scintigraphy and magnetic resonance imaging. In milder cases, conservative treatment is indicated, however, in most cases surgical treatment is recommended. The aim of this study was to report the surgical procedure for subtotal coronoidectomy to correct fragmentation of the medial coronoid process in a dog. A canine, female, five-month-old American Bully patient was referred to the Veterinary Metropolitan Hospital, diagnosed with fragmentation of the medial coronoid process of the left thoracic limb performed by radiological and tomographic evaluation. In addition, complementary hematological, biochemical, electrocardiogram and echocardiogram tests were also sent. By examining the exams, surgical treatment using the conventional arthrotomy technique was recommended. Ten days after the surgical procedure, the patient had normal walking, without pain and lameness. The tutor was instructed to follow the animal every three weeks for 90 days. In addition, restriction of physical activities during the six-week period was recommended. After three months, the patient had a good quality of life with normal walking without signs of lameness. With this, it can be concluded that the surgical treatment of the fragmentation of the medial coronoid process using the conventional arthrotomy technique proved to be effective, with satisfactory results for the patient, allowing the functional return of the affected limb in the short term.

Uso de artrotomia convencional para correção de displasia de cotovelo em cão / Use of conventional arthrotomy for correction of elbow dysplasia in dogs

A displasia de cotovelo é definida pelo desenvolvimento anormal da articulação do cotovelo, sendo a apresentação mais comum a displasia por fragmentação do processo coronoide medial. O diagnóstico é baseado no exame clínico e exames de imagem como radiografia, tomografia computadorizada, cintilografia e ressonância magnética. Em casos mais brandos, o tratamento conservativo é indicado, contudo, na maioria dos casos o tratamento cirúrgico é recomendado. O objetivo desse trabalho foi relatar o procedimento cirúrgico de coronoidectomia subtotal para correção de fragmentação do processo coronoide medial em cão. Foi encaminhado ao Hospital Veterinário Metropolitano um paciente canino, fêmea, com cinco meses idade, da raça American Bully, com diagnóstico de fragmentação do processo coronoide medial do membro torácico esquerdo realizado por avaliação radiológica e tomográfica. Além disso, também foram encaminhados os exames complementares hematológicos, bioquímicos, eletrocardiograma e ecocardiograma. Mediante a análise dos exames foi recomendado o tratamento cirúrgico através da técnica de artrotomia convencional. Após dez dias do procedimento cirúrgico, o paciente apresentava deambulação normal, sem dor e claudicação. Foi instruído ao tutor o acompanhamento do animal a cada três semanas durante 90 dias. Além disso, foi recomendado restrição das atividades físicas durante o periodo de seis semanas. Decorridos três meses, o paciente apresentava boa qualidade de vida com deambulação normal sem sinais de claudicação. Com isso, pode-se concluir que o tratamento cirúrgico da fragmentação do processo coronoide medial através da técnica de artrotomia convencional mostrou-se eficaz, com resultados satisfatórios ao paciente, possibilitando o retorno funcional do membro acometido em curto prazo.(AU)

Elbow dysplasia is defined by abnormal development of the elbow joint, the most common presentation being dysplasia due to fragmentation of the medial coronoid process. The diagnosis is based on clinical examination and imaging tests such as radiography, computed tomography, scintigraphy and magnetic resonance imaging. In milder cases, conservative treatment is indicated, however, in most cases surgical treatment is recommended. The aim of this study was to report the surgical procedure for subtotal coronoidectomy to correct fragmentation of the medial coronoid process in a dog. A canine, female, five-month-old American Bully patient was referred to the Veterinary Metropolitan Hospital, diagnosed with fragmentation of the medial coronoid process of the left thoracic limb performed by radiological and tomographic evaluation. In addition, complementary hematological, biochemical, electrocardiogram and echocardiogram tests were also sent. By examining the exams, surgical treatment using the conventional arthrotomy technique was recommended. Ten days after the surgical procedure, the patient had normal walking, without pain and lameness. The tutor was instructed to follow the animal every three weeks for 90 days. In addition, restriction of physical activities during the six-week period was recommended. After three months, the patient had a good quality of life with normal walking without signs of lameness. With this, it can be concluded that the surgical treatment of the fragmentation of the medial coronoid process using the conventional arthrotomy technique proved to be effective, with satisfactory results for the patient, allowing the functional return of the affected limb in the short term.(AU)

Segmental hypoplasia of the spinal cord and syringomyelia in a calf / Hipoplasia segmentar de medula espinhal e siringomielia em um bezerro

Congenital malformations are functional and structural changes in organ systems, tissues, or organs that may develop during the embryonic or fetal phase. Spinal cord malformations, such as segmental hypoplasia of the spinal cord (SHSC) and syringomyelia, are rare in bovines. A Girolando calf from Valença, Rio de Janeiro, was admitted to the Veterinary Hospital of Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro because of motor incoordination. Clinical evaluation revealed a 5-cm depression area in the spine at the dorsal line of the thoracic region. Neurological examination revealed reduced proprioception, pelvic limb extension with increased nociceptive activity, and reduced anal reflex. In radiographic examination, the body of the T11 vertebra had a trapezoidal wedge shape with ventral hemivertebra, probable agenesis or hypoplasia of the T11-T12 spinous processes, and fusion of the T9-T10 spinous processes. Myelography revealed extradural spinal compression caused by vertebral malformations. Necropsy showed no spinous processes (T11-T12), cranial stenosis in the medullary canal (T11-T13), and 1-3-mm pores in the white matter of the thoracic spinal cord (T8-T11). Microscopy revealed cystic dilatations in the white matter (T9-T11), cystic areas of varying sizes (T8-T9), and moderate reduction in the gray matter around the central canal of the medulla (T11-T13). Here, we reported the clinical and pathological findings of SHSC and syringomyelia in a Girolando calf. The features should be differentiated from other spinal cord syndromes. Congenital malformations are of economic importance, and their etiology and diagnosis are fundamental to disease control and progenitor-selection programs.(AU)

Malformações congênitas são alterações funcionais e estruturais dos sistemas, tecidos ou órgãos que podem ocorrer na fase embrionária ou fetal. Malformações na medula espinhal, como hipoplasia segmentar da medula espinhal (HSME) e siringomielia, possuem raras descrições em bovinos. Uma bezerra Girolando, proveniente do Município de Valença, RJ, foi atendida no Hospital Veterinário da Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro (UFRRJ), com quadro de incoordenação motora. À avaliação clínica, na coluna vertebral, à linha dorsal da região torácica havia uma área com depressão de 5 cm. Ao exame neurológico foi observado propriocepção reduzida, extensão de membros pélvicos com aumento da atividade nociceptiva e redução de reflexo anal. Ao exame radiográfico, o corpo vertebral T11 apresentou forma trapezoidal em cunha com hemivértebra ventral, provável agenesia ou hipoplasia dos processos espinhosos T11-T12 e fusão dos processos espinhosos T9-T10. À mielografia indicou compressão medular extradural provocada pelas malformações vertebrais. À necropsia não foram observados os processos espinhosos T11-T12, o canal medular apresentou estenose cranial (T11-T13) e, na medula espinhal torácica (T8-T11) foram observados poros de 1-3 mm na substância branca. À microscopia, os segmentos T9-T11 apresentaram dilatações císticas na substância branca e os segmentos T8-T9, formações de áreas císticas de tamanhos variados; nos segmentos T11-T13 denotou-se moderada redução da substância cinzenta ao redor do canal central da medula. O presente trabalho tem o objetivo de apresentar os achados clínicos e patológicos desta bezerra Girolando com HSME e siringomielia, que devem ser diferenciadas de outras síndromes da medula espinhal. As malformações congênitas possuem importância econômica e sua etiologia e diagnóstico são fundamentais para a condução de programas de controle de doenças e seleção de progenitores.(AU)

Pupillary membrane persistence in a feline

Background: Pupillary membrane persistence (PMP) is a congenital abnormality, which is not usually reported in felines.It is characterized by remnants of the fetal membrane that persist as filamentous tissue across the pupil. In general, thischange does not cause any clinical signs. However, the filaments may either attach to the cornea and cause small opacitiesin it or attach to the lens and cause cataracts. In most cases, there is no visual impairment, so treatment is not required.This report aims to describe a case of PMP in a domestic cat diagnosed at the Veterinary Hospital of the State Universityof Santa Cruz (HV-UESC).Case: A two-and-a-half-year-old mixed-breed castrated male cat was brought to the HV-UESC with dermatological complaints. Upon physical examination, the animal was alert with a body temperature, heart, and respiratory rate within thenormal parameters for the feline species. The lymph nodes were non-reactive, and the coloration of the oral mucosa wasnormal. There was no ophthalmic complaint from the owner, nor any loss of visual acuity. In addition, the animal hadmoderate pruritus, redness, and alopecia in the region of the ears, head, neck, chest, and back. Bristle samples were collected for an optical microscope analysis and an infestation with lice (Felicola subrostratus) was confirmed. An endectocidecontaining selamectin (15 mg; single application every 30 days) was prescribed. During physical examination, filamentoustissue crossing from iris to iris through pupil was observed in both eyes. The eyelid, corneal, and pupillary reflexes werewithin normal ranges. An ophthalmic evaluation did not identify conjunctival hyperemia or episcleral vessel congestion,and the eyelid, corneal, and pupillary reflexes were determined to be within the normal range. A slit-lamp biomicroscopydid not detect any anterior chamber alteration besides the filamentous tissue previously mentioned...

Pupillary membrane persistence in a feline

Background: Pupillary membrane persistence (PMP) is a congenital abnormality, which is not usually reported in felines.It is characterized by remnants of the fetal membrane that persist as filamentous tissue across the pupil. In general, thischange does not cause any clinical signs. However, the filaments may either attach to the cornea and cause small opacitiesin it or attach to the lens and cause cataracts. In most cases, there is no visual impairment, so treatment is not required.This report aims to describe a case of PMP in a domestic cat diagnosed at the Veterinary Hospital of the State Universityof Santa Cruz (HV-UESC).Case: A two-and-a-half-year-old mixed-breed castrated male cat was brought to the HV-UESC with dermatological complaints. Upon physical examination, the animal was alert with a body temperature, heart, and respiratory rate within thenormal parameters for the feline species. The lymph nodes were non-reactive, and the coloration of the oral mucosa wasnormal. There was no ophthalmic complaint from the owner, nor any loss of visual acuity. In addition, the animal hadmoderate pruritus, redness, and alopecia in the region of the ears, head, neck, chest, and back. Bristle samples were collected for an optical microscope analysis and an infestation with lice (Felicola subrostratus) was confirmed. An endectocidecontaining selamectin (15 mg; single application every 30 days) was prescribed. During physical examination, filamentoustissue crossing from iris to iris through pupil was observed in both eyes. The eyelid, corneal, and pupillary reflexes werewithin normal ranges. An ophthalmic evaluation did not identify conjunctival hyperemia or episcleral vessel congestion,and the eyelid, corneal, and pupillary reflexes were determined to be within the normal range. A slit-lamp biomicroscopydid not detect any anterior chamber alteration besides the filamentous tissue previously mentioned...(AU)

Cranial cavity filled with cerebrospinal fluid in an otter (Lontra longicaudis) - case report / Cavitação craniana preenchida por fluido cerebroespinhal em lontra (Lontra longicaudis) - relato de caso

Computed tomography of the head of an otter with a history of incoordination, visual deficits, and seizures was performed. Intracranial images revealed a large non-enhancing fluid attenuating cystic lesion in the left frontoparietal region communicating with the left lateral ventricle and subarachnoid space. These findings are consistent with a congenital brain cavity filled by cerebrospinal fluid, with porencephaly being the most probable diagnosis based on the clinical and tomographic findings. The authors highlight the rarity of such a cystic lesion in wild animals, with this being the first report in otters.(AU)

Realizou-se o exame tomográfico do crânio de uma lontra com histórico de incoordenação, déficit visual e convulsões. Imagens intracranianas revelaram grande lesão cística não captante de contraste em região frontoparietal esquerda, apresentando comunicação com o ventrículo lateral esquerdo e espaço subaracnoidea. Esses achados foram consistentes com cavitação cerebral congênita preenchida por fluido cerebroespinhal, sendo porencefalia o diagnóstico de maior probabilidade com base nos achados clínicos e tomográficos. Destaca-se a raridade dessa condição em animais silvestres, sendo este o primeiro relato em lontras.(AU)

Cranial cavity filled with cerebrospinal fluid in an otter (Lontra longicaudis) - case report / Cavitação craniana preenchida por fluido cerebroespinhal em lontra (Lontra longicaudis) - relato de caso

Computed tomography of the head of an otter with a history of incoordination, visual deficits, and seizures was performed. Intracranial images revealed a large non-enhancing fluid attenuating cystic lesion in the left frontoparietal region communicating with the left lateral ventricle and subarachnoid space. These findings are consistent with a congenital brain cavity filled by cerebrospinal fluid, with porencephaly being the most probable diagnosis based on the clinical and tomographic findings. The authors highlight the rarity of such a cystic lesion in wild animals, with this being the first report in otters.(AU)

Realizou-se o exame tomográfico do crânio de uma lontra com histórico de incoordenação, déficit visual e convulsões. Imagens intracranianas revelaram grande lesão cística não captante de contraste em região frontoparietal esquerda, apresentando comunicação com o ventrículo lateral esquerdo e espaço subaracnoidea. Esses achados foram consistentes com cavitação cerebral congênita preenchida por fluido cerebroespinhal, sendo porencefalia o diagnóstico de maior probabilidade com base nos achados clínicos e tomográficos. Destaca-se a raridade dessa condição em animais silvestres, sendo este o primeiro relato em lontras.(AU)

Mielodisplasia na peritonite infecciosa felina: 16 casos (2000-2017) / Myelodysplasia in feline infectious peritonitis: 16 cases (2000-2017)

Apesar da prevalência da peritonite infecciosa felina (PIF) ser alta em praticamente o mundo todo, estudos anatomopatológicos recentes acerca dessa doença são escassos. Não obstante, as características microscópicas da medula óssea de gatos com PIF estão ausentes da literatura consultada. O objetivo deste artigo é descrever alterações medulares ósseas vistas em casos espontâneos de PIF. As medulas ósseas colhidas sistematicamente da região diafisária dos fêmures de 16 gatos necropsiados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Rio Grande do Sul, entre janeiro de 2000 e junho de 2017, e que tiveram diagnóstico definitivo de PIF, foram avaliadas fenotípica (histopatologia - hematoxilina e eosina e histoquímica - reação de Perls) e imunofenotipicamente (utilizando marcadores mieloides (anti-MAC387) e de linfócitos (anti-CD79αcy e anti-CD3). Os resultados permitem afirmar que, independentemente da apresentação clinicopatológica da doença ocorrem as seguintes alterações: 1) hiperplasia mieloide; 2) hipoplasia eritroide, 3) displasia megacariocítica (dismegacariocitopoiese) e 4) plasmocitose medular. Exclusivamente nos casos de PIF seca há hemossiderose medular óssea e hepática. Essas alterações permitem estabelecer que gatos com PIF desenvolvem mielodisplasia, uma lesão mieloproliferativa muito semelhante àquela relatada em humanos infectados pelo HIV. Sugere-se que a partir dos achados aqui descritos, a mielodisplasia seja considerada a principal responsável pelas alterações hematológicas observadas na PIF, especialmente pela anemia e trombocitopenia arregenerativas frequentemente desenvolvidas pelos pacientes com essa doença.(AU)

Although the prevalence of feline infectious peritonitis (FIP) is high worldwide, recent anatomopathological studies about this disease are scarce. Information on the microscopic characteristics of the bone marrow in FIP-affected cats are absent in the available literature. Based on this, the purpose of this article is to describe bone marrow lesions seen in spontaneous cases of FIP. The bone marrow collected systematically from the femoral diaphysis of 16 cats necropsied in the Laboratory of Veterinary Pathology (LPV) of the Federal University (UFSM) of Southern Brazil, between January 2000 and June 2017, with a definitive diagnosis of FIP, were evaluated phenotypically (histopathology - hematoxylin and eosin and histochemistry - Perls stain) and immunophenotypically (immunohistochemistry using myeloid - Anti-MAC387, and lymphocytic - Anti-CD79 αcy and Anti-CD3 markers). Regardless the following was observed the clinicopathological form of the disease ("dry" - noneffusive or "wet" - effusive): 1) myeloid hyperplasia; 2) erythroid hipoplasia; 3) megakaryocytic dysplasia (dismegakaryocytopoiesis); and 4) medullary plasmacytosis. Exclusively in cases of "dry FIP" was bone marrow and hepatic hemosiderosis. These lesions allowed establishing that cats with FIP develop myelodysplasia, a myeloproliferative lesion very similar to that reported in HIV-infected humans. It is suggested that, based on the findings described here, myelodysplasia is considered to be the main cause of hematological abnormalities observed in FIP, especially for non-regenerative anemia and thrombocytopenia, frequently developed by patients.(AU)

Mielodisplasia na peritonite infecciosa felina: 16 casos (2000-2017) / Myelodysplasia in feline infectious peritonitis: 16 cases (2000-2017)

Apesar da prevalência da peritonite infecciosa felina (PIF) ser alta em praticamente o mundo todo, estudos anatomopatológicos recentes acerca dessa doença são escassos. Não obstante, as características microscópicas da medula óssea de gatos com PIF estão ausentes da literatura consultada. O objetivo deste artigo é descrever alterações medulares ósseas vistas em casos espontâneos de PIF. As medulas ósseas colhidas sistematicamente da região diafisária dos fêmures de 16 gatos necropsiados no Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM), Rio Grande do Sul, entre janeiro de 2000 e junho de 2017, e que tiveram diagnóstico definitivo de PIF, foram avaliadas fenotípica (histopatologia - hematoxilina e eosina e histoquímica - reação de Perls) e imunofenotipicamente (utilizando marcadores mieloides (anti-MAC387) e de linfócitos (anti-CD79αcy e anti-CD3). Os resultados permitem afirmar que, independentemente da apresentação clinicopatológica da doença ocorrem as seguintes alterações: 1) hiperplasia mieloide; 2) hipoplasia eritroide, 3) displasia megacariocítica (dismegacariocitopoiese) e 4) plasmocitose medular. Exclusivamente nos casos de PIF seca há hemossiderose medular óssea e hepática. Essas alterações permitem estabelecer que gatos com PIF desenvolvem mielodisplasia, uma lesão mieloproliferativa muito semelhante àquela relatada em humanos infectados pelo HIV. Sugere-se que a partir dos achados aqui descritos, a mielodisplasia seja considerada a principal responsável pelas alterações hematológicas observadas na PIF, especialmente pela anemia e trombocitopenia arregenerativas frequentemente desenvolvidas pelos pacientes com essa doença.(AU)

Although the prevalence of feline infectious peritonitis (FIP) is high worldwide, recent anatomopathological studies about this disease are scarce. Information on the microscopic characteristics of the bone marrow in FIP-affected cats are absent in the available literature. Based on this, the purpose of this article is to describe bone marrow lesions seen in spontaneous cases of FIP. The bone marrow collected systematically from the femoral diaphysis of 16 cats necropsied in the Laboratory of Veterinary Pathology (LPV) of the Federal University (UFSM) of Southern Brazil, between January 2000 and June 2017, with a definitive diagnosis of FIP, were evaluated phenotypically (histopathology - hematoxylin and eosin and histochemistry - Perls stain) and immunophenotypically (immunohistochemistry using myeloid - Anti-MAC387, and lymphocytic - Anti-CD79 αcy and Anti-CD3 markers). Regardless the following was observed the clinicopathological form of the disease ("dry" - noneffusive or "wet" - effusive): 1) myeloid hyperplasia; 2) erythroid hipoplasia; 3) megakaryocytic dysplasia (dismegakaryocytopoiesis); and 4) medullary plasmacytosis. Exclusively in cases of "dry FIP" was bone marrow and hepatic hemosiderosis. These lesions allowed establishing that cats with FIP develop myelodysplasia, a myeloproliferative lesion very similar to that reported in HIV-infected humans. It is suggested that, based on the findings described here, myelodysplasia is considered to be the main cause of hematological abnormalities observed in FIP, especially for non-regenerative anemia and thrombocytopenia, frequently developed by patients.(AU)

Perineal hypospadias in mixed-breed dog: case report / Hipospadia perineal em um cão sem raça definida: relato de caso

Hypospadias is a congenital anomaly of the external genitalia, in which the penile urethra ends ventrally and caudally at its normal opening. It can be classified based on the location of the urethral opening as glandular, penile, scrotal, perineal, or anal. The affected animals have other congenital or developmental abnormalities. This article is a case report of a rare perineal hypospadias in a 5-months-old, mixed-breed male dog, and it broaches the clinical and therapeutic aspects and also the requested tests. A dog with assumed hermaphrodite condition received medical care at Hospital Veterinário da Universidade Anhembi Morumbi. During physical examination, urethral meatus located ventrally to the anus, foreskin alterations, penis, and absence of scrotum, as well as coccygeal vertebrae malformation, were observed. Screening tests were performed, such as blood count, abdominal ultrasonography, and thoracolumbar and sacral loins radiographs. The dog received surgical treatment which consisted in penectomy and orchiectomy. The animal received antibiotic, analgesic, and anti-inflammatory medication, daily cleaning of stitches and perineal region and showed excellent postoperative recovery. Fifteen days after the surgery, the patient returned to the hospital and the surgical wound was completely healed, with no signs of urinary infection, inflammation or rashes on perineal

A hipospadia é uma anomalia congênita da genitália externa na qual a uretra peniana termina ventral e caudalmente à sua abertura normal. Pode ser classificada, com base na localização da abertura uretral, como glandular, peniana, escrotal, perineal ou anal. Os animais acometidos apresentam outras anormalidades congênitas ou de desenvolvimento. Este trabalho relata um caso raro de hipospadia perineal em um cão macho, sem raça definida, com cinco meses de idade, abordando os aspectos clínicos e terapêuticos e os exames solicitados. Um canino com suspeita de hermafroditismo foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Anhembi Morumbi. Durante o exame físico, foram observados meato uretral localizado ventralmente ao ânus, alterações no prepúcio e no pênis e ausência de escroto, além de má formação das vértebras coccígeas. Foram realizados exames de triagem, como hemograma, ultrassonografia abdominal e radiografias das regiões toracolombar e lombo sacra. O cão foi encaminhado para tratamento cirúrgico, sendo submetido à penectomia e orquiectomia. O animal recebeu antibioticoterapia, analgésico, anti-inflamatório, limpeza diária da ferida cirúrgica e da região perineal e apresentou excelente recuperação pós-operatória. Após 15 dias da operação, o paciente retornou ao hospital e foi constatada a completa cicatrização da ferida cirúrgica e ausência de infecção urinária

Perineal hypospadias in mixed-breed dog: case report / Hipospadia perineal em um cão sem raça definida: relato de caso

Hypospadias is a congenital anomaly of the external genitalia, in which the penile urethra ends ventrally and caudally at its normal opening. It can be classified based on the location of the urethral opening as glandular, penile, scrotal, perineal, or anal. The affected animals have other congenital or developmental abnormalities. This article is a case report of a rare perineal hypospadias in a 5-months-old, mixed-breed male dog, and it broaches the clinical and therapeutic aspects and also the requested tests. A dog with assumed hermaphrodite condition received medical care at Hospital Veterinário da Universidade Anhembi Morumbi. During physical examination, urethral meatus located ventrally to the anus, foreskin alterations, penis, and absence of scrotum, as well as coccygeal vertebrae malformation, were observed. Screening tests were performed, such as blood count, abdominal ultrasonography, and thoracolumbar and sacral loins radiographs. The dog received surgical treatment which consisted in penectomy and orchiectomy. The animal received antibiotic, analgesic, and anti-inflammatory medication, daily cleaning of stitches and perineal region and showed excellent postoperative recovery. Fifteen days after the surgery, the patient returned to the hospital and the surgical wound was completely healed, with no signs of urinary infection, inflammation or rashes on perineal(AU)

A hipospadia é uma anomalia congênita da genitália externa na qual a uretra peniana termina ventral e caudalmente à sua abertura normal. Pode ser classificada, com base na localização da abertura uretral, como glandular, peniana, escrotal, perineal ou anal. Os animais acometidos apresentam outras anormalidades congênitas ou de desenvolvimento. Este trabalho relata um caso raro de hipospadia perineal em um cão macho, sem raça definida, com cinco meses de idade, abordando os aspectos clínicos e terapêuticos e os exames solicitados. Um canino com suspeita de hermafroditismo foi atendido no Hospital Veterinário da Universidade Anhembi Morumbi. Durante o exame físico, foram observados meato uretral localizado ventralmente ao ânus, alterações no prepúcio e no pênis e ausência de escroto, além de má formação das vértebras coccígeas. Foram realizados exames de triagem, como hemograma, ultrassonografia abdominal e radiografias das regiões toracolombar e lombo sacra. O cão foi encaminhado para tratamento cirúrgico, sendo submetido à penectomia e orquiectomia. O animal recebeu antibioticoterapia, analgésico, anti-inflamatório, limpeza diária da ferida cirúrgica e da região perineal e apresentou excelente recuperação pós-operatória. Após 15 dias da operação, o paciente retornou ao hospital e foi constatada a completa cicatrização da ferida cirúrgica e ausência de infecção urinária(AU)

Impact of thermal stress on placental function and fetal physiology

In ruminants, prolonged exposure to high ambient temperatures negatively affects placental development and function. The pursuing limitations in placental oxygen and nutrient supply between the mother and fetus slow fetal growth lowering birth weights and postnatal performance. The pregnant ewe is a long-standing animal model for the study of maternalfetal interactions and is susceptible to naturally occurring heat stress, which causes fetal growth restriction. In the pregnant ewe, studies show that the fetus adapts to hyperthermia-induced placental insufficiency to preserve placental transport capacity of oxygen and nutrients. These adaptive responses are at the expense of normal fetal development and growth. Enlarged transplacental gradient for oxygen and glucose facilitates diffusion across the placenta, but develops by lowering fetal blood oxygen and glucose concentrations. Fetal hypoxemia and hypoglycemia slow growth and alter their metabolic and endocrine profiles. Deficits in amino acids transport across the placenta are present but are overcome by reduced fetal clearance rates, likely due to fetal hypoxemia or endocrine responses to hypoxic stress. Here, we provide an overview of the performance limitations observed in ruminants exposed to heat stress during pregnancy, but we focus our presentation on the sheep fetus in pregnancies complicated by hyperthermia-induced placental insufficiency. We define the characteristics of placental dysfunction observed in the fetus of heat stressed ewes during pregnancy and present developmental adaptations in organogenesis, metabolism, and endocrinology that are proposed to establish maladaptive situations reaching far beyond the perinatal period.

Prospective study of ocular and periocular diseases in animals: 188 cases / Estudo prospectivo de doenças oculares e perioculares em animais: 188 casos

istopathology of the ocular and periocular tissues submitted for diagnosis and research is still incipient in Brazil, in contrast to veterinary clinical ophthalmology. In this study, ocular and periocular tissues from domestic and wild animal species, mainly from the state of Minas Gerais, Brazil, were evaluated between February 2012 and September 2015. The samples were analyzed grossly and microscopically. Histochemistry and immunohistochemistry were performed on some of the samples. The frequency, type of ocular alteration, affected animal species, and affected ocular or periocular tissues were recorded. One hundred eighty-eight ocular and periocular tissues from domestic and, occasionally, wild animals were examined. Nine animals presented two concurrent alterations, adding up to 197 alterations. Proliferative lesions were the most frequent (92), followed by traumatic (43), inflammatory (37), degenerative (18), developmental (4) and vascular/hemorrhagic diseases (3). The globe was the most affected structure (112), followed by eyelids (52), third eyelid (17), bulbar conjunctiva (14) and retrobulbar region (2). Neoplasms arising from periocular tissues were the most frequent alteration (60), possibly related to a more active surgical service and histopathologic evaluation request. Many animals presented ocular lesions that reflected systemic diseases, which were diagnosed by necropsy and examination of other organs. Particularly in cases of neoplasia, early detection and surgical treatment can prevent systemic involvement. Ocular histopathologic evaluation can provide better characterization and prognosis of the clinical-pathological condition of the patient as well.(AU)

O envio de bulbos oculares e tecidos perioculares para histopatologia na rotina diagnóstica e pesquisa ainda é incipiente no Brasil, diferentemente da área de oftalmologia clínica veterinária. Neste estudo, olhos e tecidos perioculares de animais domésticos e silvestres, especialmente provenientes do estado de Minas Gerais, Brasil, foram avaliados entre fevereiro de 2012 e setembro de 2015. As amostras foram analisadas macro e microscopicamente. Em algumas amostras, histoquímica e imuno-histoquímica também foram realizadas. Frequência, tipo de alteração ocular, espécie animal e estrutura ocular e/ou periocular acometidas foram registrados. Foram examinados 188 bulbos oculares e tecidos perioculares de animais domésticos e, ocasionalmente, silvestres. Nove animais apresentaram duas alterações concomitantes, totalizando 197 alterações. Doenças neoplásicas foram as mais frequentes (92), seguidas pelas traumáticas (43), inflamatórias (37), degenerativas (18), de desenvolvimento (4) e vasculares/hemorrágicas (3). O bulbo ocular foi a estrutura mais acometida (112), seguida pelas pálpebras (52), terceira pálpebra (17), conjuntiva bulbar (14) e região retrobulbar (2). Neoplasmas com origem em tecido periocular foram a alteração mais frequente (60), possivelmente relacionado a uma rotina cirúrgica mais ativa e consequente solicitação de avaliação histopatológica. Muitos animais apresentaram lesões oculares como reflexo de doença sistêmica, as quais foram diagnosticadas por necropsia e análise de outros órgãos. Particularmente em casos de neoplasia, detecção precoce e tratamento cirúrgico podem evitar envolvimento sistêmico. Ademais, a avaliação histopatológica ocular é capaz de oferecer melhor caracterização e prognóstico de condições clínico-patológicas do paciente animal.(AU)

Impact of thermal stress on placental function and fetal physiology

In ruminants, prolonged exposure to high ambient temperatures negatively affects placental development and function. The pursuing limitations in placental oxygen and nutrient supply between the mother and fetus slow fetal growth lowering birth weights and postnatal performance. The pregnant ewe is a long-standing animal model for the study of maternalfetal interactions and is susceptible to naturally occurring heat stress, which causes fetal growth restriction. In the pregnant ewe, studies show that the fetus adapts to hyperthermia-induced placental insufficiency to preserve placental transport capacity of oxygen and nutrients. These adaptive responses are at the expense of normal fetal development and growth. Enlarged transplacental gradient for oxygen and glucose facilitates diffusion across the placenta, but develops by lowering fetal blood oxygen and glucose concentrations. Fetal hypoxemia and hypoglycemia slow growth and alter their metabolic and endocrine profiles. Deficits in amino acids transport across the placenta are present but are overcome by reduced fetal clearance rates, likely due to fetal hypoxemia or endocrine responses to hypoxic stress. Here, we provide an overview of the performance limitations observed in ruminants exposed to heat stress during pregnancy, but we focus our presentation on the sheep fetus in pregnancies complicated by hyperthermia-induced placental insufficiency. We define the characteristics of placental dysfunction observed in the fetus of heat stressed ewes during pregnancy and present developmental adaptations in organogenesis, metabolism, and endocrinology that are proposed to establish maladaptive situations reaching far beyond the perinatal period.(AU)