Resumo
Toxocariasis is a zoonotic disease of worldwide distribution. The connection between parasitic diseases and conditions that depress the immune system, such as the use of immunosuppressive drugs, has been studied. The purpose of this study was to evaluate the effect of Cyclosporine A (CsA) on the intensity of infection, humoral response and gene transcription of interleukins IL-4, IL-10 and IL-12 in mice experimentally infected with Toxocara canis. To this end, mice were divided into two groups treated with CsA (G1: 10 mg/Kg and G2: 50 mg/kg), the G3 and G4 group received PBS. After the last administration of the drug or PBS (orally every 48 hours for 15 days), groups G1, G2 and G3 were inoculated with 1200 eggs of T. canis. Was collected blood samples on days zero, 15 and 30 days post-inoculation (PI), for ELISA test and the mice were euthanized 30 days PI. The organs and striated muscle tissue were collected for the recovery of larvae. The splenocytes were analyzed by RT-PCR. The intensity of infection in the mice treated with 50 mg/kg of CsA was 65.5% higher than in the control group (p=0.001). An analysis of the kinetics of anti-Toxocara antibody revealed that the groups treated with CsA showed significantly higher mean levels of antibodies on day 15 PI. The transcription of the three tested interleukins showed no statistical difference between G2 and G3 (control). It was concluded that the immunosuppression triggered by CsA (50 mg/Kg) favored the establishment of a larger number of T. canis larvae without, however, altering immunoglobulin production and IL-4, IL-10 and IL-12 transcription on day 30 PI.
A toxocaríase é uma zoonose de distribuição mundial. A conexão entre doenças parasitárias e condições que deprimem o sistema imunológico, como o uso de drogas imunossupressoras, tem sido estudada. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da Ciclosporina A (CsA) na intensidade da infecção, resposta humoral e transcrição gênica das interleucinas IL-4, IL-10 e IL-12 em camundongos experimentalmente infectados com Toxocara canis. Para tanto, os camundongos foram divididos em dois grupos tratados com CsA (G1: 10 mg/Kg e G2: 50 mg/kg), os grupos G3 e G4 receberam PBS. Após a última administração da droga ou PBS (via oral a cada 48 horas por 15 dias), os grupos G1, G2 e G3 foram inoculados com 1200 ovos de T. canis. Foram coletadas amostras de sangue nos dias zero, 15 e 30 dias pós-inoculação (PI), para teste de ELISA e os camundongos foram eutanasiados 30 dias PI. Os órgãos e tecido muscular estriado foram coletados para a recuperação das larvas. Os esplenócitos foram analisados por RT-PCR. A intensidade da infecção nos camundongos tratados com 50 mg/kg de CsA foi 65,5% maior do que no grupo controle (p=0,001). Uma análise da cinética do anticorpo anti-Toxocara revelou que os grupos tratados com CsA apresentaram níveis médios de anticorpos significativamente maiores no dia 15 PI. A transcrição das três interleucinas testadas não apresentou diferença estatística entre G2 e G3 (controle). Concluiu-se que a imunossupressão desencadeada pela CsA (50 mg/Kg) favoreceu o estabelecimento de um maior número de larvas de T. canis sem, no entanto, alterar a produção de imunoglobulinas e a transcrição de IL-4, IL-10 e IL-12 no dia 30 PI.
Assuntos
Zoonoses , Ciclosporina , Toxocara canis , CamundongosResumo
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.
Assuntos
Animais , Búfalos , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Monensin/intoxicação , Doença Iatrogênica/veterinária , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Ração Animal/intoxicaçãoResumo
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.(AU)
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.(AU)
Assuntos
Animais , Búfalos , Monensin/intoxicação , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Doença Iatrogênica/veterinária , Ração Animal/intoxicaçãoResumo
Avaliou-se a incidência da miopatia White Striping (WS) em três linhagens de frangos de corte machos e suas consequências sobre a composição química e a qualidade física da carne. Para determinação das porcentagens de incidência dos diferentes graus da miopatia WS (normal, moderada e severa) nas linhagens, foi utilizado um delineamento inteiramente ao acaso (DIC), com três tratamentos (linhagens A, B e C) e cinco repetições de 300 peitos cada. Para as variáveis químicas e físicas, utilizou-se um DIC em esquema fatorial 3 x 3 (três linhagens x três níveis de WS), com 15 repetições cada. Os dados foram submetidos à análise de variância e, em casos de diferenças significativas, utilizou-se o teste de Tukey (P≤0,05). As aves da linhagem A apresentaram 84,81% de peitos classificados como normais e 9,91% de peitos classificados como moderados, valores respectivamente maiores e menores que nas duas demais linhagens. Os peitos classificados com miopatia WS severa foram mais pesados e apresentaram maiores porcentagens de lipídios e umidade, e menor concentração de proteína bruta. As concentrações de colágeno total, termo solúvel e insolúvel variaram com o nível de acometimento por WS nos filés, com comportamento específico para cada linhagem.(AU)
The incidence of the White Striping (WS) myopathy in three male broiler strains and its consequences on the chemical composition and physical quality of the meat was evaluated. A completely randomized design (DIC) with three treatments (strains A, B and C) and five replicates of 300 breasts each were used to determine the incidence rates of the different degrees of WS myopathy (normal, moderate and severe) in each strain. For the chemical and physical variables, a 3 X 3 factorial scheme was used (three strains X three WS levels), with 15 replicates. The data were submitted to ANOVA and in cases of significant differences the Tukey test (P< 0.05) was used.The A strain chickens presented 84.81% of breasts classified as normal and 9.91% of breasts classified as moderate, respectively higher and lower values than in the other two strains. Breasts classified with severe WS myopathy were heavier and had higher percentages of lipids and moisture, and lower concentration of crude protein. However, the concentrations of total, soluble and insoluble collagen had interaction effects between lineage and WS level in the fillets, and therefore, the same behavior was not observed in the samples of the different strains.(AU)
Assuntos
Animais , Galinhas , Colágeno/análise , Músculo Estriado , Carne/análise , Doenças Musculares/veterinária , Qualidade dos AlimentosResumo
Avaliou-se a incidência da miopatia White Striping (WS) em três linhagens de frangos de corte machos e suas consequências sobre a composição química e a qualidade física da carne. Para determinação das porcentagens de incidência dos diferentes graus da miopatia WS (normal, moderada e severa) nas linhagens, foi utilizado um delineamento inteiramente ao acaso (DIC), com três tratamentos (linhagens A, B e C) e cinco repetições de 300 peitos cada. Para as variáveis químicas e físicas, utilizou-se um DIC em esquema fatorial 3 x 3 (três linhagens x três níveis de WS), com 15 repetições cada. Os dados foram submetidos à análise de variância e, em casos de diferenças significativas, utilizou-se o teste de Tukey (P≤0,05). As aves da linhagem A apresentaram 84,81% de peitos classificados como normais e 9,91% de peitos classificados como moderados, valores respectivamente maiores e menores que nas duas demais linhagens. Os peitos classificados com miopatia WS severa foram mais pesados e apresentaram maiores porcentagens de lipídios e umidade, e menor concentração de proteína bruta. As concentrações de colágeno total, termo solúvel e insolúvel variaram com o nível de acometimento por WS nos filés, com comportamento específico para cada linhagem.(AU)
The incidence of the White Striping (WS) myopathy in three male broiler strains and its consequences on the chemical composition and physical quality of the meat was evaluated. A completely randomized design (DIC) with three treatments (strains A, B and C) and five replicates of 300 breasts each were used to determine the incidence rates of the different degrees of WS myopathy (normal, moderate and severe) in each strain. For the chemical and physical variables, a 3 X 3 factorial scheme was used (three strains X three WS levels), with 15 replicates. The data were submitted to ANOVA and in cases of significant differences the Tukey test (P< 0.05) was used.The A strain chickens presented 84.81% of breasts classified as normal and 9.91% of breasts classified as moderate, respectively higher and lower values than in the other two strains. Breasts classified with severe WS myopathy were heavier and had higher percentages of lipids and moisture, and lower concentration of crude protein. However, the concentrations of total, soluble and insoluble collagen had interaction effects between lineage and WS level in the fillets, and therefore, the same behavior was not observed in the samples of the different strains.(AU)
Assuntos
Animais , Galinhas , Colágeno/análise , Músculo Estriado , Carne/análise , Doenças Musculares/veterinária , Qualidade dos AlimentosResumo
Background: Equidae nutritional change increased the frequency of diseases due to inappropriate administration and storage of rations. Although there are reports of ionophore poisoning (IP) and leukoencephalomalacia (LEM) in equidae from Brazil, the concurrent occurrence of both diseases by the same contaminated commercial ration is unprecedented. Therefore, the present paper aims to describe the epidemiological, clinical, laboratorial and pathological findings of concurrent IP and LEM outbreaks in horses.Cases: Eleven farmers from seven different locations in Distrito Federal, Midwestern Brazil, reported sudden clinical signs in 27 horses after the ingestion of commercial pelleted ration. During the farm visits, it was found that the ration brand and batches were identical, and macroscopic evaluation revealed no abnormalities. Eight horses were clinically evaluated and presented hyporexia, apathy, hypermetria, ataxia, dehydration, dyspnea, tongue hypotonia, muscle tremors, tachycardia, facial hypoalgesia, dysphagia, and sporadic or permanent recumbence. Laboratorial changes were restricted to creatine phosphokinase (mean: 1,573.4 ± 16.9 IU/L) and gammaglutamyl transferase (mean: 34.85 ± 29.14 IU/L) serum increases. Pathological evaluation has performed in eight horses presenting pallor and whitish striations in the gluteal, longissimus dorsi, femoral quadriceps muscles and myocardium, varying from mild to moderate. One horse also showed a soft and yellowish focal area on the right temporal lobe white matter. Microscopically, alterations in skeletal and cardiac muscle tissues included striated muscle fibers and cardiomyocytes segmental necrosis, characterized by sarcoplasmic fragmentation with clusters of eosinophilic debris, cellular retraction and hypereosinophilia. Histological alterations in the central nervous system of one horse were characteristic of LEM.[...]
Assuntos
Animais , Cavalos , Ionóforos/intoxicação , Micotoxicose/complicações , Micotoxicose/epidemiologia , Micotoxicose/veterinária , Contaminação de Alimentos/análise , Sintomas ConcomitantesResumo
Background: Equidae nutritional change increased the frequency of diseases due to inappropriate administration and storage of rations. Although there are reports of ionophore poisoning (IP) and leukoencephalomalacia (LEM) in equidae from Brazil, the concurrent occurrence of both diseases by the same contaminated commercial ration is unprecedented. Therefore, the present paper aims to describe the epidemiological, clinical, laboratorial and pathological findings of concurrent IP and LEM outbreaks in horses.Cases: Eleven farmers from seven different locations in Distrito Federal, Midwestern Brazil, reported sudden clinical signs in 27 horses after the ingestion of commercial pelleted ration. During the farm visits, it was found that the ration brand and batches were identical, and macroscopic evaluation revealed no abnormalities. Eight horses were clinically evaluated and presented hyporexia, apathy, hypermetria, ataxia, dehydration, dyspnea, tongue hypotonia, muscle tremors, tachycardia, facial hypoalgesia, dysphagia, and sporadic or permanent recumbence. Laboratorial changes were restricted to creatine phosphokinase (mean: 1,573.4 ± 16.9 IU/L) and gammaglutamyl transferase (mean: 34.85 ± 29.14 IU/L) serum increases. Pathological evaluation has performed in eight horses presenting pallor and whitish striations in the gluteal, longissimus dorsi, femoral quadriceps muscles and myocardium, varying from mild to moderate. One horse also showed a soft and yellowish focal area on the right temporal lobe white matter. Microscopically, alterations in skeletal and cardiac muscle tissues included striated muscle fibers and cardiomyocytes segmental necrosis, characterized by sarcoplasmic fragmentation with clusters of eosinophilic debris, cellular retraction and hypereosinophilia. Histological alterations in the central nervous system of one horse were characteristic of LEM.[...](AU)
Assuntos
Animais , Cavalos , Ionóforos/intoxicação , Micotoxicose/complicações , Micotoxicose/epidemiologia , Micotoxicose/veterinária , Contaminação de Alimentos/análise , Sintomas ConcomitantesResumo
ABSTRACT This study describes aspects of infections caused by the myxosporidian Kudoa orbicularis in filter-feeding cichlids, Chaetobranchopsis orbicularis, caught in the Arari River in the municipality of Cachoeira do Arari, on Marajó Island, Pará, Brazil. The parasite forms pseudocysts scattered throughout the striated epaxial and hypaxial muscles. Samples embedded in paraffin were analyzed histologically using hematoxylin-eosin, Gömöri, Ziehl-Neelsen, and Giemsa staining. Necropsy of the C. orbicularis specimens revealed that 100% (50/50) were infected with K. orbicularis. The specimens presented grossly abnormal muscle texture, resulting in extensive inconsistencies and weakness. Progressive softening of the muscles was observed during necropsy, indicating the rapid enzymatic autolysis of the tissue. The parasite found in the muscle tissue of C. orbicularis was identified as K. orbicularis, with clinical signs of disease being observed in the fish. The necropsy revealed extensive damage to the host organism, with well-established fibrocystic infections in the muscle fibers, associated with post mortem myoliquefaction.
RESUMO O presente estudo descreve os aspectos histopatológicos de infecção causada por mixosporídio da espécie Kudoa orbicularis, o qual forma pseudocistos dispersos em toda a musculatura estriada esquelética, epi e hipoaxial, de Chaetobranchopsis orbicularis, capturados no Rio Arari, município de Cachoeira do Arari, Ilha do Marajó, Pará. Foram realizadas as técnicas histológicas de impregnação em parafina, utilizando-se as colorações de hematoxilina-eosina, Gomori, Ziehl-Neelsen e Giemsa. As análises necroscópicas dos espécimes de C. orbicularis revelaram 100% (50/50) de infecção por K. orbicularis. Os espécimes apresentavam macroscopicamente musculatura com características anormais de textura, se mostrava inconsistente e frágil. Durante a necropsia, pôde ser observado um progressivo amolecimento da musculatura, o que demonstra um rápido processo enzimático autolítico. Com base nos achados descritos neste trabalho, caracterizou-se uma infecção da musculatura de C. orbicularis por K.orbicularis, com demonstração de sinais clínicos de doença no peixe; os achados necroscópicos mostraram danos ao organismo hospedeiro, com instalação de infecção fibrosística nas fibras musculares, associada com uma mioliquefação post mortem.
Resumo
This study describes aspects of infections caused by the myxosporidian Kudoa orbicularis in filter-feeding cichlids, Chaetobranchopsis orbicularis, caught in the Arari River in the municipality of Cachoeira do Arari, on Marajó Island, Pará, Brazil. The parasite forms pseudocysts scattered throughout the striated epaxial and hypaxial muscles. Samples embedded in paraffin were analyzed histologically using hematoxylin-eosin, Gömöri, Ziehl-Neelsen, and Giemsa staining. Necropsy of the C. orbicularis specimens revealed that 100% (50/50) were infected with K. orbicularis. The specimens presented grossly abnormal muscle texture, resulting in extensive inconsistencies and weakness. Progressive softening of the muscles was observed during necropsy, indicating the rapid enzymatic autolysis of the tissue. The parasite found in the muscle tissue of C. orbicularis was identified as K. orbicularis, with clinical signs of disease being observed in the fish. The necropsy revealed extensive damage to the host organism, with well-established fibrocystic infections in the muscle fibers, associated with post mortem myoliquefaction.(AU)
O presente estudo descreve os aspectos histopatológicos de infecção causada por mixosporídio da espécie Kudoa orbicularis, o qual forma pseudocistos dispersos em toda a musculatura estriada esquelética, epi e hipoaxial, de Chaetobranchopsis orbicularis, capturados no Rio Arari, município de Cachoeira do Arari, Ilha do Marajó, Pará. Foram realizadas as técnicas histológicas de impregnação em parafina, utilizando-se as colorações de hematoxilina-eosina, Gomori, Ziehl-Neelsen e Giemsa. As análises necroscópicas dos espécimes de C. orbicularis revelaram 100% (50/50) de infecção por K. orbicularis. Os espécimes apresentavam macroscopicamente musculatura com características anormais de textura, se mostrava inconsistente e frágil. Durante a necropsia, pôde ser observado um progressivo amolecimento da musculatura, o que demonstra um rápido processo enzimático autolítico. Com base nos achados descritos neste trabalho, caracterizou-se uma infecção da musculatura de C. orbicularis por K.orbicularis, com demonstração de sinais clínicos de doença no peixe; os achados necroscópicos mostraram danos ao organismo hospedeiro, com instalação de infecção fibrosística nas fibras musculares, associada com uma mioliquefação post mortem.(AU)
Assuntos
Animais , Liquefação , Músculos/lesões , Myxozoa , Perciformes/lesõesResumo
This study describes aspects of infections caused by the myxosporidian Kudoa orbicularis in filter-feeding cichlids, Chaetobranchopsis orbicularis, caught in the Arari River in the municipality of Cachoeira do Arari, on Marajó Island, Pará, Brazil. The parasite forms pseudocysts scattered throughout the striated epaxial and hypaxial muscles. Samples embedded in paraffin were analyzed histologically using hematoxylin-eosin, Gõmõri, Ziehl-Neelsen, and Giemsa staining. Necropsy of the C. orbicularis specimens revealed that 100% (50/50) were infected with K. orbicularis. The specimens presented grossly abnormal muscle texture, resulting in extensive inconsistencies and weakness. Progressive softening of the muscles was observed during necropsy, indicating the rapid enzymatic autolysis of the tissue. The parasite found in the muscle tissue of C. orbicularis was identified as K. orbicularis, with clinical signs of disease being observed in the fish. The necropsy revealed extensive damage to the host organism, with well-established fibrocystic infections in the muscle fibers, associated with post mortem myoliquefaction.(AU)
O presente estudo descreve os aspectos histopatológicos de infecção causada por mixosporídio da espécie Kudoa orbicularis, o qual forma pseudocistos dispersos em toda a musculatura estriada esquelética, epi e hipoaxial, de Chaetobranchopsis orbicularis, capturados no Rio Arari, município de Cachoeira do Arari, Ilha do Marajó, Pará. Foram realizadas as técnicas histológicas de impregnação em parafina, utilizando-se as colorações de hematoxilina-eosina, Gomori, Ziehl-Neelsen e Giemsa. As análises necroscópicas dos espécimes de C. orbicularis revelaram 100% (50/50) de infecção por K. orbicularis. Os espécimes apresentavam macroscopicamente musculatura com características anormais de textura, se mostrava inconsistente e frágil. Durante a necropsia, pôde ser observado um progressivo amolecimento da musculatura, o que demonstra um rápido processo enzimático autolítico. Com base nos achados descritos neste trabalho, caracterizou-se uma infecção da musculatura de C. orbicularis por K.orbicularis, com demonstração de sinais clínicos de doença no peixe; os achados necroscópicos mostraram danos ao organismo hospedeiro, com instalação de infecção fibrosística nas fibras musculares, associada com uma mioliquefação post mortem.(AU)
Assuntos
Animais , Liquefação , Músculos/lesões , Myxozoa , Perciformes/lesõesResumo
This article describes the clinical, pathological and epidemiological aspects of 17 outbreaks of bluetongue (BT) disease in sheep occurring between December 2014 and July 2015 in the central region of Rio Grande do Sul state (RS), southern Brazil. Affected farms were visited for clinical examination, necropsy, sample collection and epidemiological investigation. The outbreaks were seasonal and occurred during the summer and autumn. A total of 180 sheep (20.4%) out of 884 in 17 small herds were affected. All ages of Texel and mixed breed sheep were affected. However, lambs (younger than one year) had higher morbidity than adult sheep. The most frequent clinical signs were anorexia, lethargy, loss of body condition, facial swelling mainly involving the lips, and greenish seromucous or mucous nasal discharge. Pulmonary lesions characterized by edema were the most prevalent findings; however, erosive and ulcerative lesions in the upper gastrointestinal tract, as well as cardiac, skeletal muscle and esophageal striated muscle necrosis, and hemorrhage in the pulmonary artery were also frequent. The bluetongue virus (BTV) genome was detected by RT-PCR in blood and tissue samples (spleen and lungs) of 21 animals from 17 outbreaks. The virus involved in the outbreak 3 was subsequently isolated and shown to belong to serotype 17, for the first time reported in Brazil. In summary, our data support the BTV genotype 17 as the etiological agent of the outbreaks and indicate that the central region of RS is an area at risk for BT in sheep, a disease previously not recognized in the region.(AU)
O objetivo deste artigo é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de 17 surtos de língua azul (BT) em ovinos, que ocorreram entre dezembro de 2014 a julho de 2015, na Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil. Para isso, foram realizadas visitas as propriedades nas quais ocorreram surtos da doença para investigação epidemiológica e clínica, realização de necropsias e coleta de amostras. Os surtos foram sazonais e ocorreram durante o verão e outono. Em 17 pequenos rebanhos, de um total de 884 ovinos, 180 adoeceram (20,4%). Ovinos de todas as faixas etárias, da raça Texel e sem raça definida, foram acometidos. Entretanto, ovinos com menos de um ano de idade tiveram taxa de morbidade maior do que ovinos com um ano ou mais. Os sinais clínicos mais frequentes caracterizaram-se por anorexia, apatia, acentuada perda de peso, edema facial, envolvendo principalmente os lábios, e secreção nasal seromucosa ou muco-esverdeada. Lesões pulmonares, caracterizadas por edema, foram as mais prevalentes. Porém, lesões erosivas e ulcerativas no trato gastrointestinal superior, assim como necrose da musculatura cardíaca e esquelética e do músculo estriado do esôfago e hemorragia na artéria pulmonar foram frequentes. O genoma do BTV foi detectado por RT-PCR em amostras de sangue e tecidos (baço e pulmão) de 21 animais de 17 surtos. O vírus envolvido no surto 3 foi subsequentemente isolado e pertence ao sorotipo 17, que pela primeira vez é descrito no Brasil. Em síntese, nossos dados permitem concluir que o BTV é o agente causador dos surtos e indicam que a Região Central do RS é uma área de risco para a ocorrência de BT em ovinos, uma doença, até então, não reconhecida nessa região.(AU)
Assuntos
Animais , Doenças dos Ovinos/patologia , Ovinos , Surtos de Doenças/veterinária , Bluetongue/epidemiologia , Vírus Bluetongue/isolamento & purificação , Reação em Cadeia da Polimerase/veterináriaResumo
This article describes the clinical, pathological and epidemiological aspects of 17 outbreaks of bluetongue (BT) disease in sheep occurring between December 2014 and July 2015 in the central region of Rio Grande do Sul state (RS), southern Brazil. Affected farms were visited for clinical examination, necropsy, sample collection and epidemiological investigation. The outbreaks were seasonal and occurred during the summer and autumn. A total of 180 sheep (20.4%) out of 884 in 17 small herds were affected. All ages of Texel and mixed breed sheep were affected. However, lambs (younger than one year) had higher morbidity than adult sheep. The most frequent clinical signs were anorexia, lethargy, loss of body condition, facial swelling mainly involving the lips, and greenish seromucous or mucous nasal discharge. Pulmonary lesions characterized by edema were the most prevalent findings; however, erosive and ulcerative lesions in the upper gastrointestinal tract, as well as cardiac, skeletal muscle and esophageal striated muscle necrosis, and hemorrhage in the pulmonary artery were also frequent. The bluetongue virus (BTV) genome was detected by RT-PCR in blood and tissue samples (spleen and lungs) of 21 animals from 17 outbreaks. The virus involved in the outbreak 3 was subsequently isolated and shown to belong to serotype 17, for the first time reported in Brazil. In summary, our data support the BTV genotype 17 as the etiological agent of the outbreaks and indicate that the central region of RS is an area at risk for BT in sheep, a disease previously not recognized in the region.(AU)
O objetivo deste artigo é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de 17 surtos de língua azul (BT) em ovinos, que ocorreram entre dezembro de 2014 a julho de 2015, na Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil. Para isso, foram realizadas visitas as propriedades nas quais ocorreram surtos da doença para investigação epidemiológica e clínica, realização de necropsias e coleta de amostras. Os surtos foram sazonais e ocorreram durante o verão e outono. Em 17 pequenos rebanhos, de um total de 884 ovinos, 180 adoeceram (20,4%). Ovinos de todas as faixas etárias, da raça Texel e sem raça definida, foram acometidos. Entretanto, ovinos com menos de um ano de idade tiveram taxa de morbidade maior do que ovinos com um ano ou mais. Os sinais clínicos mais frequentes caracterizaram-se por anorexia, apatia, acentuada perda de peso, edema facial, envolvendo principalmente os lábios, e secreção nasal seromucosa ou muco-esverdeada. Lesões pulmonares, caracterizadas por edema, foram as mais prevalentes. Porém, lesões erosivas e ulcerativas no trato gastrointestinal superior, assim como necrose da musculatura cardíaca e esquelética e do músculo estriado do esôfago e hemorragia na artéria pulmonar foram frequentes. O genoma do BTV foi detectado por RT-PCR em amostras de sangue e tecidos (baço e pulmão) de 21 animais de 17 surtos. O vírus envolvido no surto 3 foi subsequentemente isolado e pertence ao sorotipo 17, que pela primeira vez é descrito no Brasil. Em síntese, nossos dados permitem concluir que o BTV é o agente causador dos surtos e indicam que a Região Central do RS é uma área de risco para a ocorrência de BT em ovinos, uma doença, até então, não reconhecida nessa região.(AU)
Assuntos
Animais , Doenças dos Ovinos/patologia , Ovinos , Surtos de Doenças/veterinária , Bluetongue/epidemiologia , Vírus Bluetongue/isolamento & purificação , Reação em Cadeia da Polimerase/veterináriaResumo
A distrofia muscular de Duchenne (DMD) é uma doença que causa degeneração progressiva dos músculos estriados esqueléticos e cardíacos, causada pela perda da função do gene da distrofina, devido a uma mutação genética. É caracterizada por uma perda progressiva da função muscular. Músculos com deficiência de distrofina são vulneráveis à danos induzidos pela contração, o que leva a ciclos repetidos de necrose e regeneração, resultando em falha de regeneração, aumento da fibrose e perda progressiva da função muscular. Dentro do músculo esquelético, a matriz extracelular é duplamente importante para fornecer um suporte celular e transmitir forças contráteis musculares. No entanto, o acúmulo patológico de certos componentes na matriz extracelular muscular, que ocorre na fibrose especificamente, prejudica a função celular normal e a transmissão de força, bem como inibe o reparo e a regeneração, compondo desse modo o defeito celular primário. A DMD vem recebendo atenção especial das comunidades médicas por ser uma doença comum em homens (devido à mutação que ocorre no cromossomo X), além de ser um distúrbio grave e atualmente uma doença sem cura. Devido à necessidade de se descobrir o real impacto da DMD na estrutura molecular dos músculos estriados esqueléticos e cardíacos a partir dos componentes proteicos da matriz extracelular dos músculos , avaliamos o grau de alterações de distrofia muscular de cães usados como modelo da DMD comparados com cães não distróficos. Assim, utilizando modelos caninos com distrofia muscular, devido à proximidade de sinais fenotípicos humanos, a saber, atrofia muscular, perda de massa corporal, fadiga muscular e comprometimento cardíaco, buscamos verificar a influência da distrofia muscular na estrutura proteica do músculo estriado esquelético. A partir de amostras de músculos descelularizados de cães distróficos e não distróficos, realizamos análises histológicas e imunohistoquímicas visando avaliar alteração nos componentes da matriz extracelular em cães com deficiência de distrofina. Obtivemos uma satisfatória descelularização, com ausência de núcleos celulares na matriz, e também constatamos que houve alterações na estrutura da matriz extracelular, a saber, preservação de colágeno e proteínas adesivas como fibronectina e laminina, bem como uma diminuição dos glicosaminoglicanos após o processo de descelularização.
Duchenne muscular dystrophy (DMD) is a disease that causes progressive degeneration of the skeletal and cardiac striated muscles, caused by the loss of dystrophin gene function due to a genetic mutation. It is characterized by a progressive loss of muscle function. Muscles with dystrophin deficiency are vulnerable to contraction-induced damage, which leads to repeated cycles of necrosis and regeneration, resulting in failed regeneration, increased fibrosis, and progressive loss of muscle function. Within the skeletal muscle, the extracellular matrix is doubly important for providing cellular support and transmitting contractile muscle forces. However, the pathological accumulation of certain components in the extracellular muscle matrix, which occurs in fibrosis specifically, normal cell function and force transmission impairs, as well as inhibits repair and regeneration, thus composing the primary cell defect. DMD has been receiving special attention from medical communities because it is a common disease in men (due to the mutation that occurs in the X chromosome), as well as being a serious disorder and currently a disease without cure. Due to the need to discover the real impact of DMD on the molecular structure of the skeletal and cardiac striated muscles - from the protein components of the extracellular muscle matrix -, I evaluated the degree of muscular dystrophy changes in dogs used as a model of DMD compared with non-dystrophic dogs. Thus, using canine models with muscular dystrophy, due to the proximity of human phenotypic signs, namely, muscle atrophy, loss of body mass, muscle fatigue and cardiac involvement, I sought to verify the influence of muscular dystrophy on the protein structure of skeletal striated muscle. From samples of decellularized muscles of dystrophic and non-dystrophic dogs, we performed histological and immunohistochemical analyzes to evaluate changes in extracellular matrix components in dogs with dystrophin deficiency.We obtained satisfactory decellularization, with absence of cell nuclei in the matrix, and we also found that there were changes in the structure of the extracellular matrix, namely, preservation of collagen and adhesive proteins such as fibronectin and laminin, well as a decrease in glycosaminoglycans after the process of decellularization.
Resumo
Background: Primary tongue tumors rarely affect dogs and correspond to 4% of tumors involving the oropharynx. Until now, primary tongue lymphoma had not been reported. However, lymphoma involvement in the skeletal muscle, although quite unusual, was described in the literature in four cases. Cutaneous lymphoma is another rare extranodal manifestation. The objective of this report is to describe a case of T immunophenotype lymphoma occurrence, whose manifestation is atypical, not only because it is situated in the tongue muscle but also because of the subsequent involvement of the striated musculature of the left forelimb and the skin, which showed unfavorable evolution. Case: A female seven-year-old mongrel was seen showing a regular lump in the base of the tongue, 3 cm in diameter, not ulcerated and of firm consistency, with halitosis as the only clinical sign of the disease. Incisional biopsy of the lump was performed and histopathology verified that it was large cell lymphoma. The material was sent for immunohistochemical evaluation and was characterized as T immunophenotype lymphoma by positive CD3 and negative CD79a marking. The CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisone) chemotherapy protocol was established as treatment and after the first chemotherapy session there was partial remission of the mass, measuring 2 cm in diameter. The lump, however...(AU)
Assuntos
Animais , Cães , Linfoma de Células T/complicações , Linfoma de Células T/veterinária , Neoplasias da Língua/veterinária , Músculo Esquelético/patologiaResumo
Background: Primary tongue tumors rarely affect dogs and correspond to 4% of tumors involving the oropharynx. Until now, primary tongue lymphoma had not been reported. However, lymphoma involvement in the skeletal muscle, although quite unusual, was described in the literature in four cases. Cutaneous lymphoma is another rare extranodal manifestation. The objective of this report is to describe a case of T immunophenotype lymphoma occurrence, whose manifestation is atypical, not only because it is situated in the tongue muscle but also because of the subsequent involvement of the striated musculature of the left forelimb and the skin, which showed unfavorable evolution. Case: A female seven-year-old mongrel was seen showing a regular lump in the base of the tongue, 3 cm in diameter, not ulcerated and of firm consistency, with halitosis as the only clinical sign of the disease. Incisional biopsy of the lump was performed and histopathology verified that it was large cell lymphoma. The material was sent for immunohistochemical evaluation and was characterized as T immunophenotype lymphoma by positive CD3 and negative CD79a marking. The CHOP (cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine and prednisone) chemotherapy protocol was established as treatment and after the first chemotherapy session there was partial remission of the mass, measuring 2 cm in diameter. The lump, however...
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Animais , Cães , Linfoma de Células T/complicações , Linfoma de Células T/veterinária , Neoplasias da Língua/veterinária , Músculo Esquelético/patologiaResumo
Descreve-se um surto de intoxicação por Senna obtusifolia em bovinos no estado de Mato Grosso do Sul, na região do Pantanal. Em um lote de 313 novilhas, 165 adoeceram e morreram (coeficientes de morbidade de 52,7% e de letalidade de 100%). Os bovinos permaneceram no piquete infestado pela planta por 37 dias. Os sinais clínicos consistiram em relutância em movimentar-se, andar trôpego (incoordenação), decúbito esternal permanente, diminuição do tônus de língua, estado comportamental em alerta, mioglobinúria caracterizada por urina castanho-escuro e fezes ressecadas com ou sem muco (ocasionalmente diarreicas com estrias de sangue). As principais alterações macroscópicas observadas nos 12 bovinos necropsiados estavam nos músculos esqueléticos dos membros pélvicos e foram caracterizadas por graus variáveis de palidez nos grupos musculares. Histologicamente, a lesão mais relevante encontrada foi degeneração e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos (miopatia degenerativa tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico da intoxicação baseou-se na epidemiologia (massa de forragem e de planta tóxica, análise da lotação do piquete e análise da precipitação pluviométrica), no quadro clínico dos animais e nos achados de necropsia e histopatologia.(AU)
Senna sp. poisoning in livestock has been reported in several occasions in Brazil usually from southern Brazil and involving S. occidentalis as the culprit. The objective of this study is to report the occurrence of an outbreak of S. obtusifolia poisoning in cattle in the Pantanal Region of Mato Grosso do Sul, Brazil. In a herd of 313 heifers, 165 were affected and died (morbidity rate of 52.7% and lethality rate of 100%). The 313 heifers remained in the paddock infested by S. obtusifolia for 37 days. Clinical signs consisted of reluctance to move, incoordination, permanent sternal recumbency, decrease in the tonus of the tongue, alertness, myoglobinuria characterized by dark brown urine, and dry stools with or without mucus; or occasionally diarrhea with streaks of blood. The main gross findings in 12 necropsied cattle were in the skeletal muscles of the hind limbs, and were characterized by varying degrees of paleness of muscle groups. Histologically, the most relevant lesion was segmental multifocal degeneration and necrosis in striated skeletal muscles (multifocal lypolyphasic toxic degenerative myopathy). The epidemiological, clinical and pathological data allowed to conclude for the diagnosis of poisoning by S. obtusifolia in this outbreak.(AU)
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Animais , Bovinos , Bovinos , Intoxicação por Plantas/veterinária , Senna , Doenças Musculares/veterinária , Fabaceae/toxicidade , Autopsia/veterináriaResumo
Miosite eosinofílica é uma condição inflamatória relativamente rara que afeta os músculos estriados de bovinos e ovinos. A lesão é usualmente associada a cistos degenerados de Sarcocystis spp., principalmente S. cruzi embora esse protozoário ocorra associado às miofibras de praticamente qualquer bovino, sem provocar, na grande maioria das vezes, reação inflamatória. Esse artigo relata os achados macro e microscópicos da miosite eosinofílica em três bovinos abatidos para produção de carne para consumo humano. Macroscopicamente, as lesões consistiam de manchas ou linhas amarelo-pálidas, ocasionalmente esverdeadas, de 2-6mm no miocárdio de três bovinos e no músculo masseter de um deles. Microscopicamente, as lesões consistiam de acúmulos inflamatórios granulomatosos circundando um centro constituído por eosinófilos mortos e degenerados e ocasionais fragmentos de Sarcocystis sp. A imuno-histoquímica realizada no miocárdio de um dos bovinos com um anticorpo policlonal anti-Neospora caninum marcou cistos intactos em miofibras normais e fragmentos de cistos em meio a áreas de intensa reação inflamatória. Esse último achado corrobora a opinião dos que apontam Sarcocystis sp. como tendo participação na causa da miosite eosinofílica. (AU)
Eosinophilic myositis is a relatively rare inflammatory condition affecting striated muscle of cattle and sheep. It has been usually associated with degenerating cysts of Sarcocystis spp., mainly S. cruzi, although this protozoan occurs in the myofibers of almost every cattle without provoking an inflammatory reaction. This paper reports the gross and histopathological findings of eosinophilic myositis in three cattle slaughtered for meat production for human consumption. Grossly lesions were pale yellow, occasionally with a greenish hue, 2-6mm spots or strikes in the myocardium of the three cattle and in the masseter muscle of one of them. Microscopically there were granulomatous lesions surrounding a core of dead and degenerating eosinophils and occasional fragment components of Sarcocystis. Immunohistochemistry performed with a policlonal anti-Neospora caninum antibody in the myocardium of one of the cattle marked intact cysts in normal myofibers and intralesional fragments of disrupted cyst amidst areas with strong inflammatory reaction. This latter finding corroborates the opinion of those in favor of Sarcocystis spp. playing a role in the causation of eosinophilic myositis. (AU)
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Animais , Bovinos , Sarcocystis/parasitologia , Miosite/epidemiologia , Matadouros/economia , Miosite/etiologia , Imuno-Histoquímica/veterináriaResumo
In recent years, some Ecuadorian shrimp farmers have reported several cases of muscle necrosis in P. vannamei grow out cultures, associated to low mortalities at harvest. This abnormal condition is characterized by focal to extensive necrotic areas in striated tail muscle tissues, displaying a white, opaque appearance. Furthermore, histological analysis from suspected samples with macroscopic lesions revealed a loss of sarcomeric structure accompanied by coagulative muscle necrosis along with hemocytic infiltration. Two viruses, not reported in Ecuador, are described as etiological agents of muscle necrosis in P. vannamei: infectious myonecrosis virus (IMNV) and Penaeus vannamei nodavirus (PvNV). In this study, the etiology of the muscle necrosis cases found in the Pacific white shrimp P. vannamei cultured in Ecuador was examined. This muscle necrosis was hypothesized to be caused by an infectious agent. Three sequential challenge tests, using diseased P. vannamei with macroscopic lesions (opaque, whitish discolorations in the abdominal muscles) as starting material (crude inoculum), were carried out. Essentially, histological examination confirmed that most of the challenged shrimp had lesions in skeletal muscle, including multifocal necrosis, fibrocytic inflammation and phagocytosis. In the first trial, 7 challenged shrimp (out of 10) presented multifocal necrosis and hemocytic infiltration in the skeletal muscle. In the second trial, 14 challenged shrimp (out of 20) exhibited coagulative muscle necrosis and hemocytic infiltration. In the third trial, 48 challenged shrimp (out of 69) showed muscle necrosis and hemocytic infiltration. There were no mortalities throughout the all four-week trials. All challenged shrimp tested by RT-PCR assay were negative for IMNV. In our experimental procedures, muscle necrosis could be consistently reproduced through three sequential trials, confirming that the disease has an infectious etiology. Our results suggest that the etiological agent of this disease could be a new infectious agent or a different strain of IMNV.(AU)
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Animais , Penaeidae/fisiologia , Necrose/etiologia , EquadorResumo
Sixteen outbreaks of Senna occidentalis (coffee senna) that occurred in cattle in the state of Rio Grande do Sul, Brazil, were reviewed. The great majority (75 percent) of the outbreaks occurred in adult cattle at pasture during the autumn and winter months with 50 percent in May, evidencing a striking seasonality. Mortality rates varied from 4.2 percent to 55.2 percent and cattle died 2 days up to 2 weeks after showing clinical signs that included dry feces (occasionally diarrhea), muscle weakness, reluctance to move, tachypnea, instability of the hind limbs with dragging of the toes, tremors in muscles of the thighs, neck, and head, ear dropping, sternal recumbency, lateral recumbency and death. Myoglobinuria characterized by a dark red or black discolored urine was a consistent finding in cattle affected at pasture but not in those poisoned by ration contaminated with coffee senna beans. Creatine phosphokinase serum activity was marked ly elevated. Main gross changes observed in 23 necropsies involved skeletal muscles of the hind limbs. These changes consisted of varying degrees of paleness of muscle groups. Subepicardial and subendocardial hemorrhages were present in the hearts of all affected cattle. Histologically a segmental degenerative myopathy of striated muscles was present in every case and had a multifocal polyphasic or monophasic character. Myocardial (3/23), hepatic (3/13), renal (3/10), and splenic (1/6) microscopic lesions were observed occasionally. Myocardial lesions were mild and consisted of vacuolation of cardiomyocytes or focal fibrosis. Hepatic changes consisted of diffuse hepatocelular vacuolation, cytosegrosomes within hepatocytes, and individual hepatocellular necrosis. Kidneys had vacuolar degeneration of tubular epithelium associated with acidophilic casts (proteinosis) within tubular lumina. In the spleen there was marked necrosis of lymphocytes of the white pulp. No histological changes were found in the brains of 13 affected cattle. The data of this study suggest that coffee senna poisoning is an important cause of death in cattle in southern Brazil.(AU)
Dezesseis surtos de intoxicação por Senna occidentalis (fedegoso) em bovinos do Rio Grande do Sul foram revisados. A grande maioria dos surtos (75 por cento) ocorreu em bovinos adultos em pastoreio durante o outono e inverno com 50 por cento dos surtos em maio, evidenciando uma notável sazonalidade. Os coeficientes de mortalidade variaram de 4,2 por cento a 55,2 por cento e os bovinos morriam 2 dias a duas semanas após mostrarem sinais clínicos que incluíam fezes ressecadas (ocasionalmente diarreia), fraqueza muscular, relutância em mover-se, taquipneia, instabilidade dos membros pélvicos com arrastamento das pinças, tremores nos músculos das coxas, pescoço e cabeça; orelhas caídas, decúbito esternal, decúbito lateral, e morte. Mioglobinúria, caracterizada por urina vermelho-escura ou preta foi regularmente encontrada em bovinos afetados em pastoreio, mas não naqueles que se intoxicaram ao ingerir ração contaminada com as sementes da planta. A atividade sérica da creatina fosfocinase estava acentuadamente elevada. As principais alterações macroscópicas observadas em 23 necropsias envolviam os músculos esqueléticos dos membros pélvicos. Essas alterações consistiam de graus variáveis de palidez em grupos musculares. Hemorragias subepicárdicas e subendocárdicas ocorreram nos corações de todos os bovinos afetados. Histologicamente, miopatia degenerativa dos músculos estriados esteve presente em todos os casos e tinha um caráter multifocal monofásico ou polifásico. Lesões microscópicas no miocárdio (3/23), fígado (3/13), rim (3/10) e baço (1/6) foram ocasionalmente observadas. As lesões miocárdicas eram discretas e consistiam de vacuolização dos cardiomiócitos ou fibrose focal. As lesões hepatocelulares consistiam de vacuolização difusa, formação de citossegrossomos e necrose individual. Nos rins havia degeneração vacuolar do epitélio tubular associada a cilindros eosinofílicos (proteinose) na luz tubular. No baço havia marcada necrose de linfócitos da polpa branca. Nenhuma alteração foi encontrada ao exame histológico do encéfalo de 13 bovinos afetados. Os dados deste estudo sugerem que a intoxicação por fedegoso é uma importante causa de morte em bovinos do sul do Brasil.(AU)
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Animais , Bovinos , Bovinos , Senna/intoxicação , Senna/toxicidade , Intoxicação por Plantas , Surtos de Doenças/veterináriaResumo
Língua azul ou bluetongue (BT) é uma doença infecciosa causada pelo vírus da língua azul (BTV), que é transmitido por vetores hematófagos do gênero Culicoides e acomete ruminantes domésticos e selvagens, porém sua manifestação clínica é vista basicamente em ovinos. Atualmente, 26 sorotipos do BTV são conhecidos mundialmente. Entretanto, informações sobre a doença no Brasil são limitadas, com apenas dois sorotipos descritos. Pesquisas sorológicas revelam que o Rio Grande do Sul (RS) possui as menores taxas de prevalência de infecção entre os Estados brasileiros. O objetivo deste trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de 17 surtos de BT em ovinos na Região Central do RS. Para isso foram realizadas visitas às propriedades em que ocorreram os surtos para investigação epidemiológica e clínica, realização de necropsias e coleta de amostras. Os surtos foram sazonais e ocorreram durante o verão e outono. Em 17 pequenos rebanhos, de um total de 884 ovinos, 180 adoeceram (20,4%). Ovinos de todas as faixas etárias, da raça Texel e sem raça definida, foram acometidos. Entretanto, ovinos com menos de um ano de idade tiveram taxa de morbidade maior do que ovinos com um ano ou mais. Os sinais clínicos mais frequentes caracterizaram-se por anorexia, apatia, acentuada perda de peso, edema facial, envolvendo principalmente os lábios, e secreção nasal seromucosa e esverdeada. Edema pulmonar, necrose da musculatura cardíaca e esquelética e do músculo estriado do esôfago foram as lesões mais prevalentes. Erosões e úlceras no trato gastrointestinal superior e hemorragia na artéria pulmonar também foram comuns. O genoma do BTV foi detectado por meio da RT-PCR em amostras de sangue, baço e pulmão de 21 animais dos 17 surtos. O vírus envolvido no surto 3 foi isolado e pertence ao sorotipo 17, que pela primeira vez é descrito no Brasil. A sorologia foi realizada pelo método de imunodifusão em gel de ágar e demonstrou que 17 dos 20 bovinos que estavam em contato com os ovinos infectados soroconverteram ao BTV. Em síntese, nossos dados permitem concluir que o BTV é o agente causador dos surtos e indicam que a Região Central do RS é uma área de risco para a ocorrência de BT em ovinos, uma doença, até então, não reconhecida nessa região.
Bluetongue (BT) is an infectious disease caused by bluetongue virus (BTV), which is transmitted by biting midges of the genus Culicoides, and affects domestic and wild ruminants, but its clinical manifestation is seen basically in sheep. Currently, 26 BTV serotypes are recognized worldwide. However, information about the disease in Brazil are limited, as only two BTV serotypes have been reported. Serological surveys reveal that Rio Grande do Sul (RS) has the lowest prevalence rates of infection among Brazilian states. This article describes the clinical, pathological and epidemiological aspects of 17 outbreaks of BT disease in sheep in the Central Region of RS state, Southern Brazil. Affected farms were visited for clinical examination, necropsy, sample collection and epidemiological investigation. The outbreaks were seasonal and occurred during the summer and fall. Of the 884 sheep in 17 small herds, 180 (20.4%) were affected. All ages of Texel and mixed breed sheep were affected. However, lambs (younger than one year) had higher morbidity than adult sheep. The most frequent clinical signs were anorexia, lethargy, loss of body condition, facial swelling mainly involving the lips, and greenish seromucous nasal discharge. Pulmonary edema, cardiac, skeletal muscle and esophageal striated muscle necrosis were the most prevalent findings. Erosive and ulcerative lesions in the upper gastrointestinal tract, and hemorrhage in the pulmonary artery also were common. The bluetongue virus (BTV) genome was detected by RT-PCR in blood, spleen, and lungs samples of 21 animals from 17 outbreaks. The virus involved in the outbreak 3 was isolated and shown to belong to serotype 17, for the first time reported in Brazil. Serology performed by agar gel immunodiffusion test (AGID) in 20 contact cattle showed seroconversion to BTV in 17 animals. In summary, our data support the BTV as the etiological agent of the outbreaks and indicate that the central region of RS is an area at risk for BT in sheep, a disease previously not recognized in the region.