Atypical chronic copper poisoning in a sheep secondary to copper wire ingestion: case report / Intoxicação crônica por cobre atípica em ovino pelo consumo de fios de cobre: relato de caso

A 14-month-old female Texel sheep that came from a herd made up of 19 animals showed haemoglobinuria, apathy, and anorexia, and died two days after the start of the clinical signals. The sheep remained in a natural grassland, where trailers were repaired, and multiple copper wires were deposited on the pasture. The animal had tachycardia, tachypnoea, pale mucous membranes, groaning pain on abdominal palpation, circling, head pressing, intensely hemolyzed plasma, and intense azotaemia. The necropsy showed focally extensive oedema in the inguinal and medial region of pelvic limbs, kidneys dark brown, and liver diffusely yellow with an evident moderate diffuse lobular pattern. The abomasum had a considerable amount of enameled material of thickness, firm to the cut, with 1-5 mm (copper wires). Histopathological examination showed marked diffuse tubular and glomerular coagulative necrosis in the kidneys, in addition to neutrophils, macrophages, lymphocytes, and plasma cells with moderate multifocal nephritis. The liver showed centrilobular necrosis, moderate hepatocellular edema, multifocal cholestasis, and in the lungs and brain mild to moderate diffuse edema. Copper content in the frozen liver (in natura) reached 1,598 mg/kg. Copper mesh ingestion led to sheep poisoning, which in this case was considered an atypical form of chronic primary copper poisoning.

Um ovino Texel de 14 meses de idade, que fazia parte de um rebanho de 19 animais, apresentou hemoglobinúria, apatia, anorexia e morreu dois dias após o início dos sinais clínicos. Os ovinos permaneciam em campo nativo, onde eram realizados consertos de trailers, e múltiplos fios de cobre ficavam depositados na pastagem. O animal apresentou taquicardia, taquipneia, mucosas pálidas, gemido de dor à palpação abdominal, além de andar em círculo, e pressão da cabeça contra obstáculos, plasma intensamente hemolisado e azotemia intensa. Na necropsia, havia edema na região inguinal e medial de membros pélvicos focalmente extenso, rins enegrecidos, e o fígado estava difusamente amarelado, com padrão lobular evidente difuso moderado. No abomaso, havia grande quantidade de material esmaltado, com 1-5mm de espessura, firme, que rangia ao ser cortado (fios de cobre). No exame histopatológico nos rins, havia necrose tubular e glomerular hemoglobinúrica difusa acentuada, além de nefrite de neutrófilios, macrófagos, linfócitos e plasmócitos multifocal moderada. No fígado, havia necrose centrolobular, tumefação hepatocelular e colestase multifocais moderadas; nos pulmões e no cérebro, edema difuso discreto a moderado. A dosagem de Cu no fígado revelou a presença de 1598mg/kg. A ingestão de malhas de cobre levou à intoxicação do ovino que, nesse caso, foi considerada uma forma atípica de intoxicação primária crônica por cobre.

Toxic pneumopathy by Trema micrantha in sheep in the State of Santa Catarina, Brazil / Pneumopatia tóxica por Trema micrantha em ovinos no Estado de Santa Catarina, Brasil

Poisoning by Trema micrantha commonly causes hepatocellular necrosis in cattle, sheep, and goats and edema and cerebral hemorrhage in horses. This plant can cause toxic pneumopathy in sheep, and there is only one report of the natural form and one of the experimental form in the State of Rio Grande do Sul. This study aimed to report an outbreak of the respiratory form of natural poisoning by T. micrantha in sheep. Six sheep developed clinical respiratory signs after consumption of the plant and four of them died and two recovered after treatment with dexamethasone. The sheep presented tachypnea, noisy breathing, edema of the face, eyelids, and vulva, and subcutaneous emphysema on the face and neck. Necropsy (Sheep 2, 3, and 4) showed uncollapsed, heavy, diffuse red lungs with evident costal impressions and a moderate amount of serosanguineous fluid flowed at section. The liver had a moderate diffuse evident lobular pattern. The histopathology of the lungs of the three necropsied sheep showed congestion and edema with the formation of hyaline membranes within accentuated diffuse alveoli, in addition to thickening of the alveolar septa due to mild to moderate diffuse type II pneumocyte hyperplasia and also mild to moderate diffuse infiltrate of macrophages, lymphocytes, plasma cells, and neutrophils in the lumen of alveoli, bronchi, and bronchioles. Sheep 3 also showed type II pneumocytes with enlarged and hyperchromatic nuclei, sometimes binucleated with evident nucleoli, and, in some regions, the pneumocytes were desquamated to the alveolar lumen forming small syncytia and mild multifocal hyperplasia in the bronchial epithelium. The anti-cytokeratin IHC evaluation showed marked diffuse intracytoplasmic staining in hyperplastic type II pneumocytes in the bronchiolar epithelium of the three evaluated sheep. The liver of the three sheep had mild multifocal centrilobular necrosis. It seems to be the second report of spontaneous poisoning by T. micrantha in sheep developing lung lesions described in Brazil and the first in the State of Santa Catarina.

A intoxicação por Trema micrantha, comumente causa em bovinos, ovinos e caprinos necrose hepatocelular e, edema e hemorragia cerebral em equinos. Essa planta em ovinos pode causar pneumopatia tóxica, existindo descrição apenas de um relato da forma natural e um da forma experimental no estado do Rio Grande do Sul. O objetivo deste trabalho é relatar, um surto, da forma respiratória de intoxicação natural por T. micranta em ovinos. Seis ovinos desenvolveram sinais clínicos respiratórios após o consumo da planta e destes quatro morreram e dois após o tratamento com dexametasona se recuperaram. Os ovinos apresentaram taquipneia, respiração ruidosa, edema de face, pálpebras, vulva e enfisema subcutâneo na face e pescoço. Na necropsia (Ovinos 2, 3 e 4) observou-se pulmões não colabados, pesados, vermelhos difusos com impressões costais evidentes e ao corte fluindo moderada quantidade de líquido serosanguinolento. O fígado apresentava padrão lobular evidente difuso moderado. Na histopatologia, em pulmões dos três ovinos necropsiados havia congestão e edema com formação de membranas hialinas no interior de alvéolos difusos acentuados, além de espessamento dos septos alveolares devido a hiperplasia de pneumócitos tipo II difuso discreta à moderada, havia ainda, infiltrado de macrófagos, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos difuso discreto a moderado no lúmen de alvéolo, brônquios e bronquíolos. No Ovino 3, observou-se ainda pneumócitos tipo II com núcleos aumentados e hipercromáticos, por vezes binucleados com nucléolos evidentes, e em algumas regiões estes pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar formando pequenos sincícios e no epitélio de brônquios havia hiperplasia multifocal discreta. A avaliação IHQ anti-citoqueratina demonstrou marcação intracitoplasmática difusa acentuada em pneumócitos tipo II hiperplásicos no epitélio bronquiolar dos três ovinos avaliados. No fígado dos três ovinos havia necrose centrolobular multifocal discreta. Este parece ser o segundo relato da intoxicação espontânea por T. micrantha em ovinos desenvolvendo lesões pulmonares, descrito no Brasil e o primeiro no estado de Santa Catarina.

Chronic copper poisoning in beef cattle in the state of Mato Grosso, Brazil / Intoxicação crônica por cobre em bovinos de corte no Estado de Mato Grosso, Brasil

Copper is an essential micromineral in animal feed; however, when consumed in excess, it can cause liver necrosis, hemolytic crisis, hemoglobinuric nephrosis and death in cattle. Although uncommon in this species, copper poisoning occurs as a result of exacerbated supplementation, deficiency of antagonist microminerals, or previous liver lesions. An outbreak of chronic copper poisoning is reported in semi-confined cattle after supplementation with 50 mg/Kg of dry matter copper. The cattle showed clinical signs characterized by anorexia, motor incoordination, loss of balance, jaundice, brownish or black urine, diarrhea and death, or were found dead, 10 to 302 days after consumption. Of the 35 cattle that died, 20 underwent necropsy, whose frequent findings were jaundice, enlarged liver with evident lobular pattern, black kidneys, and urinary bladder with brownish to blackish content. Microscopically, the liver showed vacuolar degeneration and/or zonal hepatocellular centrilobular or paracentral coagulative necrosis, in addition to cholestasis, mild periacinal fibrosis, apoptotic bodies, and mild to moderate mononuclear inflammation. Degeneration and necrosis of the tubular epithelium and intratubular hemoglobin cylinders were observed in the kidneys. Copper levels in the liver and kidneys ranged from 5,901.24 to 28,373.14 µmol/kg and from 303.72 to 14,021 µmol/kg, respectively. In conclusion, copper poisoning due to excessive nutritional supplementation is an important cause of jaundice, hemoglobinuria, and death in semi-confined cattle.(AU)

Cobre é um micromineral essencial, que quando em excesso induz necrose hepática, crise hemolítica, nefrose hemoglobínurica e morte em bovinos. As intoxicações, apesar de incomuns nessa espécie, ocorrem devido a suplementação exacerbada de cobre, pela deficiência de microminerais antagonistas ou secundária a lesão hepática prévia. Relata-se um surto de intoxicação crônica por cobre em bovinos semiconfinados após suplementação com 50mg/kg de cobre em matéria seca. Os bovinos manifestaram sinais clínicos caracterizados por anorexia, incoordenação motora, perda de equilíbrio, icterícia, urina acastanhada ou negra, diarreia e morte ou foram encontrados mortos, após 10 a 302 dias do início de consumo. De 35 bovinos que morreram 20 foram submetidos à necropsia sendo achada frequente icterícia, fígado aumentado e com padrão lobular evidente, rins pretos e bexiga urinária repleta de conteúdo acastanhado a enegrecida. Microscopicamente, no fígado havia degeneração vacuolar e ou necrose coagulativa hepatocelular zonal, centrolobular ou paracentral, além de degeneração vacuolar com corpúsculos de Councilman, colestase, fibrose periascinar leve, e inflamação de discreta a moderada. Nos rins havia degeneração e necrose do epitélio tubular assim como cilindros de hemoglobina intratubulares. Os níveis de cobre no fígado e rim foram de 5.901,24 a 28.373,14µmol/kg e 303,72 a 14.021µmol/kg respectivamente. A suplementação nutricional excessiva com cobre pode causar doença hemolítica com icterícia, hemoglobinúria e morte de bovinos mantidos em sistema de semiconfinamento.(AU)

Chronic copper poisoning in beef cattle in the state of Mato Grosso, Brazil / Intoxicação crônica por cobre em bovinos de corte no Estado de Mato Grosso, Brasil

Copper is an essential micromineral in animal feed; however, when consumed in excess, it can cause liver necrosis, hemolytic crisis, hemoglobinuric nephrosis and death in cattle. Although uncommon in this species, copper poisoning occurs as a result of exacerbated supplementation, deficiency of antagonist microminerals, or previous liver lesions. An outbreak of chronic copper poisoning is reported in semi-confined cattle after supplementation with 50 mg/Kg of dry matter copper. The cattle showed clinical signs characterized by anorexia, motor incoordination, loss of balance, jaundice, brownish or black urine, diarrhea and death, or were found dead, 10 to 302 days after consumption. Of the 35 cattle that died, 20 underwent necropsy, whose frequent findings were jaundice, enlarged liver with evident lobular pattern, black kidneys, and urinary bladder with brownish to blackish content. Microscopically, the liver showed vacuolar degeneration and/or zonal hepatocellular centrilobular or paracentral coagulative necrosis, in addition to cholestasis, mild periacinal fibrosis, apoptotic bodies, and mild to moderate mononuclear inflammation. Degeneration and necrosis of the tubular epithelium and intratubular hemoglobin cylinders were observed in the kidneys. Copper levels in the liver and kidneys ranged from 5,901.24 to 28,373.14 µmol/kg and from 303.72 to 14,021 µmol/kg, respectively. In conclusion, copper poisoning due to excessive nutritional supplementation is an important cause of jaundice, hemoglobinuria, and death in semi-confined cattle.(AU)

Cobre é um micromineral essencial, que quando em excesso induz necrose hepática, crise hemolítica, nefrose hemoglobínurica e morte em bovinos. As intoxicações, apesar de incomuns nessa espécie, ocorrem devido a suplementação exacerbada de cobre, pela deficiência de microminerais antagonistas ou secundária a lesão hepática prévia. Relata-se um surto de intoxicação crônica por cobre em bovinos semiconfinados após suplementação com 50mg/kg de cobre em matéria seca. Os bovinos manifestaram sinais clínicos caracterizados por anorexia, incoordenação motora, perda de equilíbrio, icterícia, urina acastanhada ou negra, diarreia e morte ou foram encontrados mortos, após 10 a 302 dias do início de consumo. De 35 bovinos que morreram 20 foram submetidos à necropsia sendo achada frequente icterícia, fígado aumentado e com padrão lobular evidente, rins pretos e bexiga urinária repleta de conteúdo acastanhado a enegrecida. Microscopicamente, no fígado havia degeneração vacuolar e ou necrose coagulativa hepatocelular zonal, centrolobular ou paracentral, além de degeneração vacuolar com corpúsculos de Councilman, colestase, fibrose periascinar leve, e inflamação de discreta a moderada. Nos rins havia degeneração e necrose do epitélio tubular assim como cilindros de hemoglobina intratubulares. Os níveis de cobre no fígado e rim foram de 5.901,24 a 28.373,14µmol/kg e 303,72 a 14.021µmol/kg respectivamente. A suplementação nutricional excessiva com cobre pode causar doença hemolítica com icterícia, hemoglobinúria e morte de bovinos mantidos em sistema de semiconfinamento.(AU)

Surto de leptospirose em bezerros criados em resteva de arroz

ABSTRACT: Leptospirosis is an infectious disease caused by bacteria of the genus Leptospira, which affect domestic and wild animals, and also humans. From October to November 2014, in a rural property located in Glorinha, RS, where cattle were kept in the rice stubble, thirteen calves presented hemoglobinuria and apathy, nine of which died within less than 24 hours after the onset of clinical signs. Four calves were necropsied (A, B, C and D). Tissue samples were collected in 10% formalin. Samples of kidney, liver and lung from calves B, C and D were sent for PCR analysis for 16S ribosomal RNA and the protein Lip 32 genes of Leptospira. At macroscopic examination jaundiced mucosae and subcutaneous tissue, orange liver, and lungs with multiple petechiae, predominantly in cranial lobes, were observed. The thoracic cavity of calf A was filled with a reddish fluid. At microscopic examination, severe hemorrhage was observed in the lungs; in the liver there was moderate diffuse centrilobular hepatocellular necrosis and vacuolization, in addition to discrete periportal lymphocytic infiltrate. Discrete multifocal lymphoplasmocytic interstitial nephritis was observed in the kidneys. PCR analyzis resulted positive for calves B and D. The diagnosis of leptospirosis in the calves was based on epidemiological, clinical and pathological findings associated with positive PCR analysis. This study demonstrates the importance of investigation of the disease when young bovids are raised in flooded areas and have clinical signs of an acute septicemic disease.

RESUMO: A leptospirose é uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Leptospira, que afeta animais domésticos, selvagens e também humanos. De outubro a novembro de 2014, numa propriedade rural localizada em Glorinha, RS, em que bovinos eram mantidos em resteva de arroz, 13 bezerros manifestaram hemoglobinúria e apatia, nove dos quais morreram em menos de 24 horas após o início dos sinais clínicos. Foram necropsiados quatro bezerros (A, B, C e D). Fragmentos de tecido foram fixados em formalina a 10%. Amostras de rim, fígado e pulmão dos Bezerros B, C e D foram enviadas para análise de PCR para RNA ribossômico 16S e a proteína Lip 32 de Leptospira. No exame macroscópico foram observados mucosas e tecido subcutâneo amarelados, fígado alaranjado, pulmões com múltiplas petéquias, predominantemente nos lóbulos craniais. A cavidade torácica do Bezerro A estava repleta de um líquido vermelho-escuro. À avaliação microscópica foi observada hemorragia acentuada nos pulmões; no fígado havia necrose e vacuolização hepatocelular centrolobular difusa moderada, além de infiltrado linfocítico periportal discreto. Nos rins observou-se nefrite intersticial linfoplasmocítica discreta multifocal. A análise por PCR teve resultado positivo para os Bezerros B e D. O diagnóstico de leptospirose nos bezerros foi baseado nos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, associados ao resultado positivo na PCR. Este estudo demonstra a importância da investigação da doença quando animais jovens são criados em áreas inundadas e têm manifestações clínicas de doença septicêmica aguda.

Epidemiological data and a score-based study of renal, hepatic and cerebral lesions in feline infectious peritonitis / Dados epidemiológicos e estudo baseado em escore de lesões renais, hepáticas e cerebrais na peritonite infecciosa felina

The study describes the epidemiological and pathological findings observed in a population of cats with feline infectious peritonitis (FIP) and estimated the degree of tissue destruction in the kidney, brain, and liver. A retrospective study was performed to determine the number of cats with a histopathological diagnosis of FIP between 2005-2016, at the Laboratory of Animal Pathology, Universidade Estadual de Londrina. The histopathological alterations in selected organs (brain, liver and kidneys) associated with FIP were described and then compared with a scoring system to estimate the degree of tissue destruction. FIP was diagnosed in 3.7% (19/520) of all cats necropsied during the 11-year period; sexual and breed predominance were not identified. Cats that were less than one-year-old were more frequently diagnosed with FIP. Pyogranulomatous nephritis with vasculitis (94.7%; 18/19), coagulative renal necrosis (84.2%; 16/19), hepatocellular necrosis (57.9; 11/19), and necrotizing leptomeningitis (47.4%; 9/19) were the most frequent lesions observed. Moreover, FIP-associated renal lesions were more severe and frequently observed when compared with those in the brain and liver. It is proposed that necrosis be considered as an important lesion associated with FIP that should be included in the histopathological diagnosis of this disease.(AU)

Este estudo descreve os achados epidemiológicos e patológicos observados em uma população de gatos com peritonite infecciosa felina (PIF) e mensurou o grau de lesão tecidual no rim, cérebro e fígado. Realizou-se um estudo retrospectivo para determinar o número de gatos com diagnóstico histopatológico de PIF entre 2005-2016, no Laboratório de Patologia Animal, na Universidade Estadual de Londrina. As alterações histopatológicas associadas à PIF em órgãos selecionados (cérebro, fígado e rins) foram descritas e comparadas com um sistema de pontuação para estimar o grau de lesão tecidual. A PIF foi diagnosticada em 3,7% (19/520) de todos os gatos necropsiados durante o período de 11 anos. Não houve diferença estatística para sexo e raça. Gatos que tinham menos de um ano de idade foram frequentemente diagnosticados com PIF. As lesões mais frequentes observadas foram nefrite piogranulomatosa com vasculite (94,7%; 18/19), necrose renal coagulante (84,2%, 16/19), necrose hepatocelular (57,9%; 11) e leptomeningite necrotizante (47,9%; 9/19). Além disso, as lesões renais associadas ao PIF foram mais graves e frequentes quando comparadas com as do cérebro e fígado. Propõe-se que a necrose seja considerada como uma importante lesão associada a PIF que deve ser incluída no diagnóstico histopatológico desta doença.(AU)

Intoxicação por Senecio brasiliensis em bezerros: padrão e evolução de lesões hepáticas

ABSTRACT: Poisoning by Senecio spp. plants are an important cause of death in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. It is estimated that over 50% of deaths caused by toxic plants are due to the ingestion of Senecio spp. The epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of a spontaneous outbreak of Senecio brasiliensis in calves are described here. Characterization and evolution of liver lesions during the outbreak are also described. Two hundred and six 4-month-old female calves were weaned and placed in a 25-hectare pasture heavily infested by S. brasiliensis at of varying growth stages. The calves remained in this pasture for three months and were later transferred to another area where six calves aged 7-8- month-old developed clinical signs including unthriftiness, diarrhea, and subcutaneous dependent edema in the submandibular region. All these six affected calves died within 15 days from the onset of clinical signs and one of those was necropsied. Grossly the first of three patterns of hepatic lesions described in this report was observed and it was characterized by an enlarged liver, with round borders and an orange hue to the capsular and cut surfaces. Histologically there was marked diffuse vacuolar hepatocellular degeneration, bilestasis, hepatocellular megalocytosis, and mild bile duct proliferation and periportal fibrosis. Two months after the onset of the outbreak, in another visit to the farm, it was observed that an additional 28 calves got sick and 14 died. Affected calves observed in this second on-site visit were 9-10 month-old and their main clinical sign was photosensitization characterized by varying degrees of photophobia, tearing from the eyes, marked drooling, mucopurulent ocular discharge, increased nasal secretion, and ventral diphtheric glossitis. Two of the fourteen calves that died were necropsied and displayed the second pattern of hepatic lesions observed in the outbreak. Liver had smooth and whitish capsular surfaces and a moderate decrease in size. There was moderate irregularity to the cut surface of hepatic parenchyma and pale areas intercalated with red ones. Histologically there was marked periportal fibrosis, marked bile duct proliferation, hepatocellular megalocytosis, focal areas of hepatocellular necrosis, and hemorrhage and veno-occlusive changes. In this second on-site visit, GGT serum activity was determined in 15 affected calves and 13 of them had increased values (26-175 U/L). Seven months after the onset of the outbreak, a third visit was made to the farm when was learned that and additional 27 calves have been affected, 23 of which died within a period of 40 days. At the necropsy of three of these calves the third pattern of hepatic lesions were observed. The liver was decreased in size and markedly firm. The capsular surface was smooth and whitish and the capsular surface was diffusely tan. Histological lesions similar to those observed in the second pattern were seen in in the liver of these three calves. A fourth on-site visit to the farm was made and a liver biopsy was performed in each of the 163 calves remaining in the herd and hepatic lesions characteristic of Senecio poisoning were observed in the liver biopsy of 103 of them. Affected calves were classified in groups according to the severity and morphologic aspects of the observed hepatic lesions. The diagnosis of Senecio poisoning in calves of this study was based on epidemiology, clinical and anatomopathological findings associated with the history of consumption of the plant, and on the chronological development of the lesions.

RESUMO: Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em bovinos no Rio Grande do Sul e estima-se que mais de 50% das mortes causadas por plantas tóxicas devem-se à intoxicação por Senecio spp. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bezerros e a caracterização e evolução das lesões hepáticas durante o surto. Um lote com 206 bovinos, fêmeas, sem raça definida, foi desmamado com aproximadamente quatro meses de idade e soltos em campo nativo com 25 hectares, contendo grande quantidade de Senecio brasiliensis em diferentes estágios. Os bovinos permaneceram nesse campo durante três meses e posteriormente foram transferidos para outra área. Na nova área, seis bezerras, com idades entre sete a oito meses, começaram a apresentar sinais clínicos de emagrecimento, fraqueza, diarreia e edema subcutâneo de declive na região submandibular. Os seis bovinos morreram em um período de 15 dias e um deles foi necropsiado. Macroscopicamente, foi visualizado o primeiro dos três padrões distintos de lesão hepática dos bovinos desse surto, que se caracterizava por um fígado aumentado de tamanho, com os bordos arredondados e com superfície capsular e de corte alaranjada. Histologicamente havia acentuada degeneração vacuolar hepatocelular difusa, bilestase, megalocitose e leve proliferação de ductos biliares e fibrose periportal. Dois meses após o início do surto, constatou-se que em um período de 20 dias adoeceram mais 28 bezerras e, dessas, 14 morreram. Os bovinos acometidos nessa segunda visita tinham idades entre nove a 10 meses. O principal sinal clínico observado foi fotossensibilização, e incluía graus variados de fotofobia, lacrimejamento, salivação excessiva, descarga ocular mucopurulenta, secreção nasal e glossite diftérica ventral. Das 14 bezerras mortas, realizou-se a necropsia de duas delas, sendo visualizado o segundo padrão de lesão hepática nesse surto (Padrão 2). Os fígados estavam com a superfície capsular lisa e esbranquiçada e moderadamente diminuídos de tamanho. Ao corte observou-se leve irregularidade do parênquima e áreas mais claras intercaladas com áreas avermelhadas. O aspecto histológico incluía acentuada fibrose periportal, marcada proliferação de ductos biliares, megalocitose, áreas multifocais de necrose de hepatócitos, hemorragia e lesões veno-oclusivas. A atividade sérica da GGT foi avaliada em 15 bovinos afetados nessa segunda visita à propriedade. Desses, 13 bezerras testadas apresentaram alterações nos valores, que variaram de 26-175 U/L. Em uma terceira visita à propriedade, sete meses após o início do surto, mais 27 bezerras adoeceram em um período de 40 dias e, dessas, 23 morreram, sendo três submetidas à necropsia. Evidenciou-se o terceiro padrão de lesão hepática. O fígado dos três bovinos estava diminuído de tamanho e acentuadamente firme. A superfície capsular era lisa e esbranquiçada, e a superfície de corte apresentava-se difusamente acastanhada. Lesões histológicas semelhantes ao segundo padrão foram também constatadas no fígado dessas três bezerras. Na quarta visita à propriedade, realizaram-se biópsias hepáticas nos 163 bovinos restantes do lote. Lesões hepáticas características da intoxicação estavam presentes em 103 dos 163 bovinos submetidos à biopsia hepática. Os bovinos afetados foram classificados em grupos de acordo com a severidade e os aspectos morfológicos observados. O diagnóstico de intoxicação nos bovinos desse estudo baseou-se nos achados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos, associados ao histórico do consumo da planta e evolução das lesões.

Surto de leptospirose em bezerros criados em resteva de arroz / Leptospirosis outbreak in calves maintained in a rice stubble field

A leptospirose é uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Leptospira, que afeta animais domésticos, selvagens e também humanos. De outubro a novembro de 2014, numa propriedade rural localizada em Glorinha, RS, em que bovinos eram mantidos em resteva de arroz, 13 bezerros manifestaram hemoglobinúria e apatia, nove dos quais morreram em menos de 24 horas após o início dos sinais clínicos. Foram necropsiados quatro bezerros (A, B, C e D). Fragmentos de tecido foram fixados em formalina a 10%. Amostras de rim, fígado e pulmão dos Bezerros B, C e D foram enviadas para análise de PCR para RNA ribossômico 16S e a proteína Lip 32 de Leptospira. No exame macroscópico foram observados mucosas e tecido subcutâneo amarelados, fígado alaranjado, pulmões com múltiplas petéquias, predominantemente nos lóbulos craniais. A cavidade torácica do Bezerro A estava repleta de um líquido vermelho-escuro. À avaliação microscópica foi observada hemorragia acentuada nos pulmões; no fígado havia necrose e vacuolização hepatocelular centrolobular difusa moderada, além de infiltrado linfocítico periportal discreto. Nos rins observou-se nefrite intersticial linfoplasmocítica discreta multifocal. A análise por PCR teve resultado positivo para os Bezerros B e D. O diagnóstico de leptospirose nos bezerros foi baseado nos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, associados ao resultado positivo na PCR. Este estudo demonstra a importância da investigação da doença quando animais jovens são criados em áreas inundadas e têm manifestações clínicas de doença septicêmica aguda.(AU)

Leptospirosis is an infectious disease caused by bacteria of the genus Leptospira, which affect domestic and wild animals, and also humans. From October to November 2014, in a rural property located in Glorinha, RS, where cattle were kept in the rice stubble, thirteen calves presented hemoglobinuria and apathy, nine of which died within less than 24 hours after the onset of clinical signs. Four calves were necropsied (A, B, C and D). Tissue samples were collected in 10% formalin. Samples of kidney, liver and lung from calves B, C and D were sent for PCR analysis for 16S ribosomal RNA and the protein Lip 32 genes of Leptospira. At macroscopic examination jaundiced mucosae and subcutaneous tissue, orange liver, and lungs with multiple petechiae, predominantly in cranial lobes, were observed. The thoracic cavity of calf A was filled with a reddish fluid. At microscopic examination, severe hemorrhage was observed in the lungs; in the liver there was moderate diffuse centrilobular hepatocellular necrosis and vacuolization, in addition to discrete periportal lymphocytic infiltrate. Discrete multifocal lymphoplasmocytic interstitial nephritis was observed in the kidneys. PCR analyzis resulted positive for calves B and D. The diagnosis of leptospirosis in the calves was based on epidemiological, clinical and pathological findings associated with positive PCR analysis. This study demonstrates the importance of investigation of the disease when young bovids are raised in flooded areas and have clinical signs of an acute septicemic disease.(AU)

Surto de leptospirose em bezerros criados em resteva de arroz / Leptospirosis outbreak in calves maintained in a rice stubble field

A leptospirose é uma doença infecciosa causada por bactérias do gênero Leptospira, que afeta animais domésticos, selvagens e também humanos. De outubro a novembro de 2014, numa propriedade rural localizada em Glorinha, RS, em que bovinos eram mantidos em resteva de arroz, 13 bezerros manifestaram hemoglobinúria e apatia, nove dos quais morreram em menos de 24 horas após o início dos sinais clínicos. Foram necropsiados quatro bezerros (A, B, C e D). Fragmentos de tecido foram fixados em formalina a 10%. Amostras de rim, fígado e pulmão dos Bezerros B, C e D foram enviadas para análise de PCR para RNA ribossômico 16S e a proteína Lip 32 de Leptospira. No exame macroscópico foram observados mucosas e tecido subcutâneo amarelados, fígado alaranjado, pulmões com múltiplas petéquias, predominantemente nos lóbulos craniais. A cavidade torácica do Bezerro A estava repleta de um líquido vermelho-escuro. À avaliação microscópica foi observada hemorragia acentuada nos pulmões; no fígado havia necrose e vacuolização hepatocelular centrolobular difusa moderada, além de infiltrado linfocítico periportal discreto. Nos rins observou-se nefrite intersticial linfoplasmocítica discreta multifocal. A análise por PCR teve resultado positivo para os Bezerros B e D. O diagnóstico de leptospirose nos bezerros foi baseado nos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, associados ao resultado positivo na PCR. Este estudo demonstra a importância da investigação da doença quando animais jovens são criados em áreas inundadas e têm manifestações clínicas de doença septicêmica aguda.(AU)

Leptospirosis is an infectious disease caused by bacteria of the genus Leptospira, which affect domestic and wild animals, and also humans. From October to November 2014, in a rural property located in Glorinha, RS, where cattle were kept in the rice stubble, thirteen calves presented hemoglobinuria and apathy, nine of which died within less than 24 hours after the onset of clinical signs. Four calves were necropsied (A, B, C and D). Tissue samples were collected in 10% formalin. Samples of kidney, liver and lung from calves B, C and D were sent for PCR analysis for 16S ribosomal RNA and the protein Lip 32 genes of Leptospira. At macroscopic examination jaundiced mucosae and subcutaneous tissue, orange liver, and lungs with multiple petechiae, predominantly in cranial lobes, were observed. The thoracic cavity of calf A was filled with a reddish fluid. At microscopic examination, severe hemorrhage was observed in the lungs; in the liver there was moderate diffuse centrilobular hepatocellular necrosis and vacuolization, in addition to discrete periportal lymphocytic infiltrate. Discrete multifocal lymphoplasmocytic interstitial nephritis was observed in the kidneys. PCR analyzis resulted positive for calves B and D. The diagnosis of leptospirosis in the calves was based on epidemiological, clinical and pathological findings associated with positive PCR analysis. This study demonstrates the importance of investigation of the disease when young bovids are raised in flooded areas and have clinical signs of an acute septicemic disease.(AU)

Intoxicação por Senecio brasiliensis em bezerros: padrão e evolução de lesões hepáticas / Senecio brasiliensis poisoning in calves: pattern and evolution of hepatic lesions

Intoxicações por plantas do gênero Senecio representam uma importante causa de morte em bovinos no Rio Grande do Sul e estima-se que mais de 50% das mortes causadas por plantas tóxicas devem-se à intoxicação por Senecio spp. Nesse trabalho, são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bezerros e a caracterização e evolução das lesões hepáticas durante o surto. Um lote com 206 bovinos, fêmeas, sem raça definida, foi desmamado com aproximadamente quatro meses de idade e soltos em campo nativo com 25 hectares, contendo grande quantidade de Senecio brasiliensis em diferentes estágios. Os bovinos permaneceram nesse campo durante três meses e posteriormente foram transferidos para outra área. Na nova área, seis bezerras, com idades entre sete a oito meses, começaram a apresentar sinais clínicos de emagrecimento, fraqueza, diarreia e edema subcutâneo de declive na região submandibular. Os seis bovinos morreram em um período de 15 dias e um deles foi necropsiado. Macroscopicamente, foi visualizado o primeiro dos três padrões distintos de lesão hepática dos bovinos desse surto, que se caracterizava por um fígado aumentado de tamanho, com os bordos arredondados e com superfície capsular e de corte alaranjada. Histologicamente havia acentuada degeneração vacuolar hepatocelular difusa, bilestase, megalocitose e leve proliferação de ductos biliares e fibrose periportal. Dois meses após o início do surto, constatou-se que em um período de 20 dias adoeceram mais 28 bezerras e, dessas, 14 morreram. Os bovinos acometidos nessa segunda visita tinham idades entre nove a 10 meses. O principal sinal clínico observado foi fotossensibilização, e incluía graus variados de fotofobia, lacrimejamento, salivação excessiva, descarga ocular mucopurulenta, secreção nasal e glossite diftérica ventral. Das 14 bezerras mortas, realizou-se a necropsia de duas delas, sendo visualizado o segundo padrão de lesão hepática nesse surto (Padrão 2). Os fígados estavam com a superfície capsular lisa e esbranquiçada e moderadamente diminuídos de tamanho. Ao corte observou-se leve irregularidade do parênquima e áreas mais claras intercaladas com áreas avermelhadas. O aspecto histológico incluía acentuada fibrose periportal, marcada proliferação de ductos biliares, megalocitose, áreas multifocais de necrose de hepatócitos, hemorragia e lesões veno-oclusivas. A atividade sérica da GGT foi avaliada em 15 bovinos afetados nessa segunda visita à propriedade. Desses, 13 bezerras testadas apresentaram alterações nos valores, que variaram de 26-175 U/L. Em uma terceira visita à propriedade, sete meses após o início do surto, mais 27 bezerras adoeceram em um período de 40 dias e, dessas, 23 morreram, sendo três submetidas à necropsia. Evidenciou-se o terceiro padrão de lesão hepática. O fígado dos três bovinos estava diminuído de tamanho e acentuadamente firme. A superfície capsular era lisa e esbranquiçada, e a superfície de corte apresentava-se difusamente acastanhada. Lesões histológicas semelhantes ao segundo padrão foram também constatadas no fígado dessas três bezerras. Na quarta visita à propriedade, realizaram-se biópsias hepáticas nos 163 bovinos restantes do lote. Lesões hepáticas características da intoxicação estavam presentes em 103 dos 163 bovinos submetidos à biopsia hepática. Os bovinos afetados foram classificados em grupos de acordo com a severidade e os aspectos morfológicos observados. O diagnóstico de intoxicação nos bovinos desse estudo baseou-se nos achados epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos, associados ao histórico do consumo da planta e evolução das lesões.(AU)

Poisoning by Senecio spp. plants are an important cause of death in cattle in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. It is estimated that over 50% of deaths caused by toxic plants are due to the ingestion of Senecio spp. The epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of a spontaneous outbreak of Senecio brasiliensis in calves are described here. Characterization and evolution of liver lesions during the outbreak are also described. Two hundred and six 4-month-old female calves were weaned and placed in a 25-hectare pasture heavily infested by S. brasiliensis at of varying growth stages. The calves remained in this pasture for three months and were later transferred to another area where six calves aged 7-8- month-old developed clinical signs including unthriftiness, diarrhea, and subcutaneous dependent edema in the submandibular region. All these six affected calves died within 15 days from the onset of clinical signs and one of those was necropsied. Grossly the first of three patterns of hepatic lesions described in this report was observed and it was characterized by an enlarged liver, with round borders and an orange hue to the capsular and cut surfaces. Histologically there was marked diffuse vacuolar hepatocellular degeneration, bilestasis, hepatocellular megalocytosis, and mild bile duct proliferation and periportal fibrosis. Two months after the onset of the outbreak, in another visit to the farm, it was observed that an additional 28 calves got sick and 14 died. Affected calves observed in this second on-site visit were 9-10 month-old and their main clinical sign was photosensitization characterized by varying degrees of photophobia, tearing from the eyes, marked drooling, mucopurulent ocular discharge, increased nasal secretion, and ventral diphtheric glossitis. Two of the fourteen calves that died were necropsied and displayed the second pattern of hepatic lesions observed in the outbreak. Liver had smooth and whitish capsular surfaces and a moderate decrease in size. There was moderate irregularity to the cut surface of hepatic parenchyma and pale areas intercalated with red ones. Histologically there was marked periportal fibrosis, marked bile duct proliferation, hepatocellular megalocytosis, focal areas of hepatocellular necrosis, and hemorrhage and veno-occlusive changes. In this second on-site visit, GGT serum activity was determined in 15 affected calves and 13 of them had increased values (26-175 U/L). Seven months after the onset of the outbreak, a third visit was made to the farm when was learned that and additional 27 calves have been affected, 23 of which died within a period of 40 days. At the necropsy of three of these calves the third pattern of hepatic lesions were observed. The liver was decreased in size and markedly firm. The capsular surface was smooth and whitish and the capsular surface was diffusely tan. Histological lesions similar to those observed in the second pattern were seen in in the liver of these three calves. A fourth on-site visit to the farm was made and a liver biopsy was performed in each of the 163 calves remaining in the herd and hepatic lesions characteristic of Senecio poisoning were observed in the liver biopsy of 103 of them. Affected calves were classified in groups according to the severity and morphologic aspects of the observed hepatic lesions. The diagnosis of Senecio poisoning in calves of this study was based on epidemiology, clinical and anatomopathological findings associated with the history of consumption of the plant, and on the chronological development of the lesions.(AU)

POTENCIAL HEPATOPROTETOR, ANTINEOPLÁSICO E GENOPROTETOR DA GEOPRÓPOLIS PRODUZIDA POR ABELHA JANDAÍRA (Melipona subnitida D.) NO SEMIÁRIDO DO RIO GRANDE DO NORTE, BRASIL

Objetivou-se avaliar o potencial hepatoprotetor frente as injúrias induzidas por acetaminofen, a atividade antineoplásica e genoprotetora do extrato hidroetanólico da geoprópolis produzida por Melipona subnitida D., na região semiárida do Nordeste brasileiro. Foram avaliadas a composição química e atividade antioxidante das seis amostras (A1, A2, A3, A4, A5, A6) de extrato hidroetanólico da geoprópolis. Foram avaliados o potencial hepatoprotetor através das análises bioquímica da função hepática, avaliação macroscópica, histológica e estereológica dos fígados em 04 grupos experimentais (G1- controle negativo, G2- 50 mg/kg de extrato hidroetanólico da geoprópolis, G3- 50 mg/kg de extrato hidroetanólico da geoprópolis e 600 mg/kg de acetaminofen, G4- 600 mg/kg de acetaminofen) constituídos por 06 roedores da espécie Rattus norvegicus Berkenhout, 1769, linhagem Wistar, com lesão hepática aguda induzida por acetaminofen. O potencial antineoplásico foi determinado pela avaliação do efeito citotóxico do extrato hidroetanólico da geoprópolis em linhagens celulares de carcinoma hepatocelular humano (HepG2) e fibroblastos de camundongos L929. O efeito genoprotetor foi analisado em linhagem celular de fibroblastos de camundongo L929. As amostras do extrato hidroetanólico da geoprópolis apresentaram 41 compostos fenólicos, distribuídos entre fenóis e flavonoides. Relata-se pela primeira vez, em geoprópolis de meliponídeos, a presença de lignan 4- demethyldeoxypodophyllotoxin 4-O-glucopyranoside. As amostras A1, A2, A4, A5 e A6 apresentaram moderada atividade antioxidante expressas pelos valores de IC50 igual a 82,50,122,20, 98,80, 76,30 e 144,0, respectivamente, correlacionados com os elevados teores de fenóis e flavonoides totais que variaram entre 16,62 ± 3,91 a 28,46 ± 1,73 e 14,72 ± 3,75 a 32,22 ± 4,43, respectivamente. Os resultados dos níveis séricos das enzimas TGO e TGP dos ratos, indicaram que o extrato hidroetanólico da geoprópolis de M. subnitida D. não causou hepatotoxicidade. Na avaliação macroscópica dos fígados, no grupo G3 foi possível constatar coloração marrom pálida e discreta hemorragia, no G4 presença de sufusões hemorrágicas na cápsula, contornos irregulares e acentuação do padrão lobular. Na histoarquitetura dos fígados verificou no G3 focos de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e necrosados, no G4 degeneração e necrose difusa de hepatócitos. Na estereologia, observou aumento no percentual de hepatócitos e sinusóides, bem como, redução de colágeno no grupo G3 em relação ao G4. O extrato hidroetanólico da geoprópolis apresentou efeito citotóxico contra linhagem celular HepG2 e fibroblastos-L929, após 72 h de exposição, com valores de IC50 igual a 365,00 e 250,9 g/mL, respectivamente. Também apresentou efeito genoprotetor, com percentuais de redução de genotoxicidade de 90,74%, 73,12% e 48,18%, nas concentrações de 500, 250 e 100 l/mL do extrato, respectivamente. Conclui-se que o extrato hidroetanólico da geoprópolis de M. subnitida D. apresenta composição química variada, elevados teores de fenóis e flavonoides totais, potencial hepatoprotetor contra lesões hepáticas agudas, efeito citotóxico em células neoplásicas e atividade genoprotetora, podendo ser um produto natural promissor na quimioterapia.

The objective was to evaluate the hepatoprotective potential against injuries induced by acetaminophen, the antineoplastic and genoprotective activity of the hydroethanolic extract of the geopropolis produced by Melipona subnitida D., in the semiarid region of Northeast Brazil. The chemical composition and antioxidant activity of the six samples (A1, A2, A3, A4, A5, A6) of geopropolis hydroethanolic extract were evaluated. The hepatoprotective potential was evaluated through biochemical analysis of liver function, macroscopic, histological and stereological evaluation of the livers in 04 experimental groups (G1- negative control, G2- 50 mg/kg of hydroethanolic extract from geopropolis, G3- 50 mg/kg of hydroethanolic extract of geopropolis and 600 mg/kg of acetaminophen, G4- 600 mg/kg of acetaminophen) consisting of 06 rodents of the species Rattus norvegicus Berkenhout, 1769, Wistar strain, with acute liver damage induced by acetaminophen. The antineoplastic potential was determined by evaluating the cytotoxic effect of the hydroethanolic extract of geopropolis in human hepatocellular carcinoma (HepG2) cell lines and fibroblasts from L929 mice. The genoprotective effect was analyzed in the L929 mouse fibroblast cell line. Samples of the geopropolis hydroethanolic extract showed 41 phenolic compounds, distributed between phenols and flavonoids. The presence of 4-demethyldeoxypodophyllotoxin 4-O-glucopyranoside is reported for the first time in a meliponid geopropolis. Samples A1, A2, A4, A5 and A6 showed moderate antioxidant activity expressed by IC50 values equal to 82.50, 122.20, 98.80, 76.30 and 144.0, respectively, correlated with high levels of total phenols and flavonoids ranging from 16.62 ± 3.91 to 28.46 ± 1.73 and 14.72 ± 3.75 to 32.22 ± 4.43, respectively. The results of the serum levels of the enzymes TGO and TGP of the rats, indicated that the hydroethanolic extract of the geopropolis of M. subnitida D. did not cause hepatotoxicity. In the macroscopic evaluation of the livers, in the G3 group it was possible to observe a pale brown color and slight hemorrhage, in the G4 the presence of hemorrhagic suffusions in the capsule, irregular contours and accentuation of the lobular pattern. In the histoarchitecture of the livers, in G3 it was found foci of tumefied, vacuolized and necrotic hepatocytes, in G4 degeneration and diffuse necrosis of hepatocytes. In stereology, there was an increase in the percentage of hepatocytes and sinusoids, as well as a reduction in collagen in the G3 group compared to G4. The hydroethanolic extract of the geopropolis showed a cytotoxic effect against HepG2 cell line and L929 fibroblasts, after 72 h of exposure, with IC50 values equal to 365.00 and 250.9 g/mL, respectively. It also had a genoprotective effect, with percentages of genotoxicity reduction of 90.74%, 73.12% and 48.18%, at concentrations of 500, 250 and 100 l/mL of the extract, respectively. It is concluded that the hydroethanolic extract of the M. subnitida D. geopropolis presents varied chemical composition, high levels of total phenols and flavonoids, hepatoprotective potential against acute liver lesions, cytotoxic effect on neoplastic cells and genoprotective activity, being a promising natural product in chemotherapy.

EFEITO FOTOPROTETOR, GENOPROTETOR E ANTINEOPLÁSICO DA APITOXINA DA Apis mellifera DO SEMIÁRIDO BRASILEIRO

Este estudo objetivou avaliar a atividade fotoprotetora in vivo, e o potencial genoprotetor e antineoplásico in vitro da apitoxina produzida pela Apis melífera no semiárido do Rio Grande do Norte. Para tanto, foram avaliadas a atividades antioxidante da solução aquosa de apitoxina através do método DPPH (2,2-difenil-1-picril-hidrazilo), bem como a avaliação do seu potencial genotóxico e antigenotóxico através do ensaio cometa. A atividade antineoplásica nas linhagens de células tumorais humanas de adenocarcinoma de póstrata (PC3), carcinoma hepatocelular (HEPGE2), melanoma (MAD-MB435) e astrocitoma (SNB19) foram verificadas através do método colorimétrico MTT [brometo de 3- (4,5dimetiltiazol-2-il)-2,5-difeniltetrazolio], assim como a atividade citotóxica em células normais de fibroblastos (L929) e queratinócitos (HACAT). O efeito fotoprotetor in vivo do gel com apitoxina foi avaliado em 16 ratos Wistar, sendo distribuídos em quatro grupos experimentais com 4 ratos em cada: Grupo 1 ( G1) composto por ratos no qual a pele da região dorsal não recebeu aplicação tópica do gel a base de apitoxina e não foi submetido à irradiação UVB; Grupo 2 ( G2) cuja a pele dos animais não foram submetidos a aplicação tópica do gel e foram irradiados; Grupo 3 (G3) cuja a pele foi submetidos a aplicação tópica do gel a base de apitoxina a 2.5% e submetido à irradiação e o Grupo 4 (G4), no qual a pele foi submetidos a aplicação tópica do gel a base de apitoxina a 5.0% e submetido à irradiação. Na atividade antioxidante, os resultados mostraram que a capacidade inibitória da solução de apitoxina (IC50) foi de 0.648 mg/mL. Os maiores percentuais de inibição do DPPH foram obtidos nas concentrações de 1mg/mL e 0.8mg/mL, que foram respectivamente de 74.92% e 60.85%. A apitoxina não exerceu efeito genotóxico em células da linhagem L929 nas concentrações de 30 g/mL, 10 g/mL e 5 g/mL após 24 horas de exposição, sendo apenas evidenciado esse efeito na concentração de 50 g/mL. Também, em todas as concentrações testadas, a apitoxina promoveu redução significativa do índice de dano ao DNA (idDNA) quando comparado ao controle positivo (células tratadas com H2O2). O potencial antineoplásico foi demonstrado in vitro, uma vez que nas concentrações de 50 g/mL e 25 g/mL foram observados efeito citotóxico, com redução significativa dos percentuais de viabilidade das linhagens tumorais PC3, HEPGE2, MAD-MB435 e SNB19, porém não apresentou citotoxicidade em células normais L929 e HACAT, sugerindo uma ação seletiva. Foi evidenciado que o gel a base de apitoxina foi capaz de proteger a pele da irradiação UVB, uma vez que a pele dos animais dos G3 e G4 apresentaram padrão morfológico macroscópico e histológico semelhante ao G1, enquanto que na pele dos ratos do G2 foram observados no exame macroscópico áreas focais de queimadura e eritema, e no exame histológico necrose de queratinócitos, presença de células inflamatórias, mastócitos, congestão vascular, edema intersticial e dissociação das fibras colágenas. A alta atividade antioxidante evidenciada, associada à ausência de efeito genotóxico, genoprotetor e citotóxico em células normais, fornecem indícios das potencialidades terapêuticas da apitoxina, e confirmam seu efeito antineoplásico nas linhagens tumorais PC3, HEPGE2, MAD-MB435 e SNB19, além disso, justificam o seu uso em formulações cosméticas fotoprotetoras.

This study aimed to evaluate the photoprotective activity in vivo, and the in vitro genoprotective and antineoplastic potential of apitoxin produced by Apis mellifera in the semiarid of Rio Grande do Norte. For this, the antioxidant activities of the aqueous solution of apitoxin were evaluated by the DPPH method (2,2-diphenyl-1-picrilhydrazyl), as well as the in vitro evaluation of its genotoxic and antigenotoxic potential through the comet assay. In vitro antineoplastic activity in human tumor cell lines: poststrate adenocarcinoma (PC3), hepatocellular carcinoma (HEPGE2), melanoma (MAD-MB435) and astrocytoma (SNB19) were verified by the MTT [3- (4 bromide) colorimetric method-5-dimethylthiazol-2-yl) -2,5- diphenyltetrazolium], as well as cytotoxic activity in normal fibroblast (L929) and keratinocyte (HACAT) cells. The in vivo photoprotective effect of apitoxin gel was evaluated in 16 Wistar rats and was divided into four experimental groups with 4 rats in each: Group 1 (G1) composed of rats in which the skin of the dorsal region did not receive topical gel application apitoxin base and was not subjected to UVB irradiation; Group 2 (G2) whose animals' skin was not subjected to topical gel application and were irradiated; Group 3 (G3) whose skin was subjected to topical application of 2.5% apitoxin-based gel and irradiated and Group 4 (G4), where the skin was subjected to topical application of apitoxin-based gel to 5.0% and subjected to irradiation. In antioxidant activity, the results show that the inhibitory capacity of apitoxin solution (IC50) was 0.648 mg / mL. The highest percentages of DPPH inhibition were obtained at concentrations of 1mg / mL and 0.8mg / mL, which were respectively 74.92% and 60.85%. Apitoxin had no genotoxic effect on L929 cells at concentrations of 30 g / mL, 10 g / mL and 5 g / mL after 24 hours of exposure. This effect was only evidenced at 50 g / mL. Also, at all concentrations tested, apitoxin promoted a significant reduction in DNA damage index (idDNA) when compared to the positive control (cells treated with H2O2). The antineoplastic potential was demonstrated in vitro, since at concentrations of 50 g / mL and 25 g / mL cytotoxic effect was observed, with significant reduction of viability percentages of PC3, HEPGE2, MAD-MB435 and SNB19 tumors, but not presented cytotoxicity in normal L929 and HACAT cells, suggesting a selective action. It was evidenced that the apitoxin-based gel was able to protect the skin from UVB irradiation, since the skin of G3 and G4 animals showed similar macroscopic and histological morphological pattern to G1, whereas in the skin of G2 rats were observed on macroscopic examination focal areas of burn and erythema, and on histological examination keratinocyte necrosis, presence of inflammatory cells, mast cells, vascular congestion, interstitial edema and collagen fiber dissociation. The high antioxidant activity evidenced, associated with the absence of genotoxic, genoprotective and cytotoxic effects in normal cells, provide evidence of the therapeutic potential of apitoxin, and confirm its antineoplastic effect on PC3, HEPGE2, MAD-MB435 and SNB19 tumor lines, its use in photoprotective cosmetic formulations.

Intoxicação aguda por cobre em ovinos

Cases of acute copper intoxication in Santa Ines sheep are described. The disease occurred on a farm in Rio Grande do Sul. Three ewes that had recently lambed and that were fed cattle diet became severely ill and died one week after ingestion of a commercial mineral mix for beef cattle. The sheep showed anorexia, lateral and sternal recumbency, fasciculation and muscle stiffness and death. At necropsy from one of these sheep, the main changes were moderate hepatomegaly, prominent hepatic lobular pattern, and multifocal randomly distributed erosions and ulcerations on the abomasal mucosa. Histological evaluation of the liver showed marked centrilobular hepatocellular necrosis; diffuse hepatocyte swelling predominantly in the periportal area, and a few Kupffer cells contained cytoplasmic pigment granules. The diagnosis was based on the clinical history, necropsy and histopathologic findings, and confirmed by the high copper concentrations detected in the liver, feed, and mineral mix samples.

Descrevem-se casos de intoxicação aguda por cobre em ovinos da raça Santa Inês, numa propriedade rural, no Rio Grande do Sul. Três ovelhas recém-paridas, que consumiam ração formulada para bovinos, ingeriram, avidamente, sal mineral comercial para bovinos e apresentaram doença clínica e morte, uma semana após a introdução do sal. Os animais desenvolveram anorexia, permaneceram em decúbito lateral, o qual evoluiu para esternal e apresentaram fasciculação e rigidez muscular generalizada, antes de morrerem. À necropsia de um desses animais, as principais alterações foram hepatomegalia moderada e acentuação do padrão lobular hepático, além de erosões e ulcerações multifocais aleatórias na mucosa abomasal. Na avaliação histológica do fígado, havia necrose hepatocelular centrolobular acentuada e difusa, tumefação de hepatócitos, predominantemente, na região periportal, além de pequena quantidade de células de Kupffer com pigmento granular citoplasmático. O diagnóstico baseou-se na história clínica, nos achados de necropsia e histopatológicos e confirmou-se pelas altas concentrações de cobre detectadas no tecido hepático e nas amostras de ração e sal mineral.

Intoxicação aguda por cobre em ovinos

Cases of acute copper intoxication in Santa Ines sheep are described. The disease occurred on a farm in Rio Grande do Sul. Three ewes that had recently lambed and that were fed cattle diet became severely ill and died one week after ingestion of a commercial mineral mix for beef cattle. The sheep showed anorexia, lateral and sternal recumbency, fasciculation and muscle stiffness and death. At necropsy from one of these sheep, the main changes were moderate hepatomegaly, prominent hepatic lobular pattern, and multifocal randomly distributed erosions and ulcerations on the abomasal mucosa. Histological evaluation of the liver showed marked centrilobular hepatocellular necrosis; diffuse hepatocyte swelling predominantly in the periportal area, and a few Kupffer cells contained cytoplasmic pigment granules. The diagnosis was based on the clinical history, necropsy and histopathologic findings, and confirmed by the high copper concentrations detected in the liver, feed, and mineral mix samples.

Descrevem-se casos de intoxicação aguda por cobre em ovinos da raça Santa Inês, numa propriedade rural, no Rio Grande do Sul. Três ovelhas recém-paridas, que consumiam ração formulada para bovinos, ingeriram, avidamente, sal mineral comercial para bovinos e apresentaram doença clínica e morte, uma semana após a introdução do sal. Os animais desenvolveram anorexia, permaneceram em decúbito lateral, o qual evoluiu para esternal e apresentaram fasciculação e rigidez muscular generalizada, antes de morrerem. À necropsia de um desses animais, as principais alterações foram hepatomegalia moderada e acentuação do padrão lobular hepático, além de erosões e ulcerações multifocais aleatórias na mucosa abomasal. Na avaliação histológica do fígado, havia necrose hepatocelular centrolobular acentuada e difusa, tumefação de hepatócitos, predominantemente, na região periportal, além de pequena quantidade de células de Kupffer com pigmento granular citoplasmático. O diagnóstico baseou-se na história clínica, nos achados de necropsia e histopatológicos e confirmou-se pelas altas concentrações de cobre detectadas no tecido hepático e nas amostras de ração e sal mineral.

INTOXICAÇÃO POR SENECIO SPP. EM BOVINOS

Devido à grande importância da intoxicação por Senecio spp. em bovinos no Sul do Brasil e o impacto provocado pela doença, nessa tese estão incluídos dois artigos científicos acerca do tema. No primeiro trabalho, realizou-se uma revisão bibliográfica da intoxicação por Senecio spp. em bovinos. O objetivo desse estudo foi fornecer uma abordagem detalhada da intoxicação nessa espécie, com enfoque nos seguintes aspectos: princípio tóxico e patogenia, epidemiologia, sinais clínicos, diagnóstico e controle e profilaxia. No segundo trabalho são descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação natural por Senecio brasiliensis em bezerros e a caracterização e evolução das lesões hepáticas durante o surto. Um lote com 206 bovinos, fêmeas, sem raça definida, foi desmamado com aproximadamente quatro meses de idade e soltos em campo nativo com 25 hectares, com grande quantidade de Senecio brasiliensis em diferentes estágios. Os bovinos permaneceram nesse campo durante três meses e posteriormente foram transferidos para outra área. Na nova área, seis bezerras, com idades entre sete a oito meses, começaram a apresentar sinais clínicos de emagrecimento, fraqueza, diarreia e edema subcutâneo na região submandibular. Os seis bovinos morreram em um período de 15 dias e um deles foi necropsiado. Macroscopicamente, foi visualizado o primeiro (Padrão 1) dos três padrões distintos de lesão hepática dos bovinos desse surto, que se caracterizava por um fígado aumentado de tamanho, com os bordos arredondados e com superfície capsular e de corte alaranjada. Histologicamente, havia acentuada degeneração vacuolar hepatocelular difusa, bilestase, megalocitose, leve proliferação de ductos biliares e fibrose periportal. Dois meses após o início do surto, constatou-se que em um período de 20 dias adoeceram mais 28 bezerras e, dessas, 14 morreram. Os bovinos acometidos nessa segunda visita tinham idades entre nove a 10 meses. O principal sinal clínico observado foi fotossensibilização. Das 14 bezerras mortas, realizou-se a necropsia de duas delas, e foi visualizado o segundo padrão de lesão hepática nesse surto (Padrão 2). Os fígados estavam com a superfície capsular lisa e esbranquiçada, e moderadamente diminuídos de tamanho. Ao corte observou-se leve irregularidade do parênquima e áreas mais claras intercaladas com áreas avermelhadas. O aspecto histológico incluía acentuada fibrose periportal, marcada proliferação de ductos biliares, megalocitose, áreas multifocais de necrose de hepatócitos, hemorragia e lesões veno-oclusivas. A atividade sérica da gamaglutamiltransferase foi avaliada em 15 bovinos afetados nessa segunda visita à propriedade. Desses, 13 bezerras testadas apresentaram alterações nos valores, que variaram de 26-175 U/L. Em uma terceira visita à propriedade, sete meses após o início do surto, mais 27 bezerras adoeceram em um período de 40 dias e, dessas, 23 morreram, sendo três submetidas à necropsia. Evidenciou-se o terceiro padrão de lesão hepática (Padrão 3). O fígado dos três bovinos estava diminuído de tamanho e acentuadamente firme. A superfície capsular era lisa e esbranquiçada, e a superfície de corte apresentava-se difusamente acastanhada. Lesões histológicas semelhantes ao segundo padrão foram também constatadas no fígado dessas três bezerras. Na quarta visita à propriedade, realizaram-se biópsias hepáticas nos 163 bovinos restantes do lote. Lesões hepáticas características da intoxicação estavam presentes em 103 dos 163 bovinos submetidos à biopsia hepática.

Poisoning of cattle by plants of the Senecio genus represents an important cause of death in cattle and has important economic repercussions in southern Brazil.Thus, in this thesis are included two scientific articles on the subject. At first work a bibliographic review was carried out on the disease. This review is intended to provide a detailed review of Senecio spp. intoxication in cattle and addresses issues regarding the toxic principle and pathogenesis of the disease caused by these plants and the epidemiology, clinical signs, diagnosis, control and prophylaxis of the disease. In the second article, the epidemiological, clinical and anatomopathological aspects of a spontaneous outbreak of Senecio brasiliensis in calves are described here. Characterization and evolution of liver lesions during the outbreak are also described. Two hundred and six 4-month-old female calves were weaned and placed in a 25-hectare pasture heavily infested by S. brasiliensis at of varying growth stages. The calves remained in this pasture for three months and were later transferred to another area where six calves aged 7-8- month-old developed clinical signs including unthriftiness, diarrhea, and subcutaneous dependent edema in the submandibular region. All these six affected calves died within 15 days from the onset of clinical signs and one of those was necropsied. Grossly the first of three patterns of hepatic lesions described in this report was observed and it was characterized by an enlarged liver, with round borders and an orange hue to the capsular and cut surfaces. Histologically there was marked diffuse vacuolar hepatocellular degeneration, bilestasis, hepatocellular megalocytosis, and mild bile duct proliferation and periportal fibrosis. Two months after the onset of the outbreak, in another visit to the farm, it was observed that an additional 28 calves got sick and 14 died. Affected calves observed in this second on-site visit were 9-10 month-old and their main clinical sign was photosensitization characterized by varying degrees of photophobia, tearing from the eyes, marked drooling, mucopurulent ocular discharge, increased nasal secretion, and ventral diphtheric glossitis. Two of the fourteen calves that died were necropsied and displayed the second pattern of hepatic lesions observed in the outbreak. Liver had smooth and whitish capsular surfaces and a moderate decrease in size. There was moderate irregularity to the cut surface of hepatic parenchyma and pale areas intercalated with red ones. Histologically there was marked periportal fibrosis, marked bile duct proliferation, hepatocellular megalocytosis, focal areas of hepatocellular necrosis, and hemorrhage and veno-occlusive changes. In this second on-site visit, gamma-glutamyltransferase serum activity was determined in 15 affected calves and 13 of them had increased values (26-175 U/L). Seven months after the onset of the outbreak, a third visit was made to the farm when was learned that and additional 27 calves have been affected, 23 of which died within a period of 40 days. At the necropsy of three of these calves the third pattern of hepatic lesions were observed. The liver was decreased in size and markedly firm. The capsular surface was smooth and whitish and the capsular surface.

Trema micrantha como causa de pneumopatia tóxica em ovinos: reprodução experimental / Trema micrantha as cause of toxic pneumopathy in sheep: experimental reproduction

A intoxicação experimental por Trema micrantha em cinco ovinos é descrita. Quatro ovinos apresentaram sinais clínicos respiratórios acentuados e morte após ingestão da terceira dose de folhas da planta. As manifestações clínicas mais frequentes nesses casos foram taquipneia, dispneia, retração ritmada das narinas, mucosas cianóticas, corrimento nasal mucoso, hipertermia, aumento de volume abdominal bilateral e na região parotídea, incluindo crepitação à palpação, membros lateralmente afastados ao caminhar e decúbito esternal. T. micrantha mostrou-se tóxica para ovinos na dose de 20-50g/kg de peso animal. Na necropsia desses ovinos foram observados, além das mucosas cianóticas, enfisema subcutâneo em região cervical ventral ou porção mediastinal dorsal, pulmões não colabados, pesados, com impressão das costelas na superfície e conteúdo espumoso vermelho em traqueia e brônquios, além de múltiplas petéquias subpleurais. Na avaliação histológica predominaram alterações pulmonares, com espessamento de septos alveolares por proliferação difusa de pneumócitos tipo II, conferindo aspecto adenomatoso a algumas áreas. Os pneumócitos apresentavam núcleo volumoso, hipercromático, ora bizarro ou eram multinucleados, com nucléolos evidentes e, em algumas áreas, os pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar, ora formando sincícios. Havia também proliferação do epitélio bronquiolar, com formação de mais de uma camada celular, núcleos hipercromáticos e volumosos e redução na quantidade de cílios. As alterações proliferativas dos pneumócitos e do epitélio bronquiolar foram evidenciadas pela imunomarcação anti-citoqueratina e anti-Ki-67 e, para a diferenciação entre pneumócitos e macrófagos alveolares, foi empregada imuno-histoquímica anti-mieloide/histiócitos (MAC387). Um ovino apresentou quadro clinico-patológico de insuficiência hepática aguda, com necrose hepatocelular acentuada após ingestão de 25g/kg de T. micrantha. A intoxicação experimental por T. micrantha em ovinos resultou em quadro clinico-patológico, predominantemente, respiratório na maioria dos casos, confirmando os resultados observados em casos de intoxicação espontânea. (AU)

This paper describes the experimental Trema micrantha poisoning in sheep. Four from five sheep showed marked respiratory distress and death after ingestion of the third dose of plant leaves. The most frequent clinical findings were tachypnea, dyspnea, rhythmic contraction of the nostrils, cyanotic mucous membranes, mucous nasal discharge, hyperthermia, abdominal distension, increased volume and crepitation of parotid region, walking with the legs kept away laterally and sternal recumbency. T. micrantha proved to be toxic to sheep at 20 to 50g/kg bodyweight. At necropsy, we observed cyanotic mucous membranes, subcutaneous emphysema in the ventral area of cervical region or dorsal mediastinum, heavy and collapsed lungs with rib markings, red frothy fluid in the lumen of the trachea and primary bronchi, and several subpleural petechiae. Microscopic examination of lung tissue sections revealed that the tissue was characterized by thickening of the alveolar septa by diffuse type II pneumocytes proliferation, conferring an adenomatous appearance to some areas. These pneumocytes had large and hyperchromatic, sometimes bizarre nucleus or were multinucleate, with evident nucleoli. In some areas desquamated pneumocytes were found in the alveolar lumen, sometimes forming syncytia. There also was bronchiolar epithelium proliferation, conferring to the mucosa more than one epithelial cell layer, these cells had large and hyperchromatic nuclei and reduction in the amount of cilia. The proliferative changes of pneumocytes and bronchiolar epithelium were evaluated by anti-cytokeratin and anti-Ki-67 immunostaining. In order to differentiate pneumocytes and alveolar macrophages, we used anti-monocyte marker (MAC387). One sheep showed clinicopathological findings of acute liver failure with hepatocellular necrosis after ingestion of 25g/kg T. micrantha. The experimental poisoning by T. micrantha in sheep resulted in predominantly respiratory clinicopathological findings, confirming the results of spontaneous poisoning. (AU)

Ingestão de frutos de Enterolobium contortisiliquum causa fotossensibilização hepatógena em bovinos

Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoidae) é uma planta tóxica responsabilizada por quadros de fotossensibilização e fotodermatite, distúrbios digestivos e abortos. Até o momento a reprodução clínica de fotossensibilização não foi bem sucedida ou apenas foi relacionada a apresentações muito discretas. O objetivo deste estudo foi reproduzir em bovinos o quadro de fotossensibilização associada a ingestão de favas de E. contortisiliquum. Os frutos foram coletados de uma propriedade com histórico de surtos de fotossensibilização e aborto em bovinos. Seis bovinos de 24 meses de idade, canulados foram utilizados no experimento, sendo destes dois utilizados como controle negativo. Os frutos foram administrados por via intrarruminal por meio de cânula ruminal. Na primeira fase do experimento doses diárias de 30g/kg/PV e 20g/kg/PV foram administradas aos bovinos 1 e 2 respectivamente, por três dias consecutivos. Na segunda fase, iniciada após quatro dias após o termino da primeira, estes foram desafiados com a mesma dose e outros dois (Bovinos 3 e 4) receberam doses 15g/kg/PV, todos por três dias consecutivos. Diariamente mensurava-se a frequência cardíaca, frequência respiratória, ph ruminal, avaliação de mucosas e realizava coleta de sangue para hemograma e exame bioquímico além de inspeções diárias para avaliação de lesões na pele. Nas duas fases os bovinos apresentaram sinais clínicos compatíveis com acidose ruminal, sendo mais graves os quadros na segunda fase do experimento. Três e cinco dias após o termino da administração dois bovinos apresentaram sinais de fotossensibilização, caracterizados por hiperemia e edema da pele do dorso do pescoço, na pele tricotomizada ao redor da cânula, na mufla e na orelha. As lesões evoluíram para necrose da pele, com posterior desprendimento, retração cicatricial e espessamento da pele. Ulceração da mucosa exposta ao sol foi observada. Todos os bovinos que receberam frutos tiveram alterações significativas de gama-glutamil transferase (GGT) e aspartato-amino transferase (AST). Os valores mantiveram-se elevados por até 12 dias após a administração da planta. Alterações histopatológicas hepáticas detectadas por biópsias hepáticas foram tumefação e necrose hepatocelular individual aleatória e multifocal. O presente estudo apresenta confirmação experimental de que a ingestão de E. contortisiliquum induz lesões de fotossensibilização hepatógena em bovinos.

Enterolobium contortisiliquum (Leg. Mimosoidae) is reported as a poisonous plant related to photosensitization and photodermatitis, digestive disturbs and abortion. To date, the clinical and pathological features of photosensitization has not been reproduced or only reproduced associated with very mild presentations. The objective of this study was to reproduce in cattle the clinicopathological features of photosensitization associated with the ingestion of the pods of E. contortisiliquum. The pods were harvested from a property with a history of an ongoing outbreak photosensitization and abortion in cattle. Six 24-month steers were cannulated and used in the experiment, two of them served as negative controls. E. contortisiliquum pods were administered to four steers through ruminal cannula. In the first phase of the experiment, daily doses of 30 g/kg/body weight (bw) and 20g/kg/bw were administered to Bovines 1 and 2 respectively, for three consecutive days. In the second phase, starting four days after the last daily feeding of the pods, these two bovines were challenged with the same doses of the pods for three consecutive days and another two steers (Bovines 3 and 4) were fed 15g/kg/bw each for three consecutive days. In the two phases, the steers developed signs compatible with ruminal acidosis which were more severe during the second phase. Three and five days after the administration of the pods, two steers presented photodermatitis characterized by hyperemia and edema on the skin of the dorsum of the neck, of the shaved skin around the cannula, of muzzle and ear. Lesions evolved to dermal necrosis with sloughing and subsequent scar retraction and dermal thickening. Ulceration of mucosae exposed to sunlight was also observed. All the steers which received the pods had significant elevations in the serum activities of gamma-glutamyl transferase (GGT) and aspartate aminotransferase (AST). The levels of GGT and AST remained elevated for up to 12 days after the administration of the pods was discontinued. Histopathological hepatic changes detected by liver biopsies were hepatocellular swelling and randomly scattered individual hepatocellular necrosis. The current study presents solid experimental evidence that the ingestion of E. contortisiliquum definitely induces the classical lesions of hepatogenous photosensitization in cattle.

DOENÇAS EM CAPRINOS DIAGNOSTICADAS NO RIO GRANDE DO SUL

Este trabalho tem como objetivo descrever as principais doenças diagnosticadas em caprinos no Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul no período de 2000 a 2016. No primeiro artigo foi realizado um estudo retrospectivo das causas de morte em caprinos diagnosticadas de 2000 a 2016. Do total de 322 caprinos necropsiados neste período, 290 (90%) obtiveram um diagnostico conclusivo. Dos casos conclusos, 167 (57,6%) corresponderam a enfermidades de origem infecciosa e toxi-infecciosas e 123 (42,4%) enquadrados em causas não infecciosas. Entre as doenças infecciosas foram contabilizados 54 casos de origem bacteriana, 60 casos com envolvimento parasitário, 14 casos de origem viral, além de 39 casos toxi-infecciosos. As doenças de caráter não infeccioso foram ainda agrupadas em doenças metabólicas (44 casos), intoxicações por plantas ou substâncias tóxicas (36), deficiências minerais e nutricionais (20), neoplasias e distúrbios no desenvolvimento (5). A hemoncose, eimeriose, pleuropneumonias e a enterotoxemia foram as doenças mais frequentemente diagnosticadas neste período. O segundo artigo descreve um surto de tuberculose em caprinos jovens. Onze de um total de 15 caprinos, de cinco a 15 dias de idade, foram positivos ao teste de tuberculina. Na necropsia, o parênquima pulmonar de todos os caprinos positivos apresentavam nódulos de 0,3 a 10 cm de diâmetro, coloração brancacenta a amarelada, ocasionalmente, também observados no fígado e baço. Os linfonodos retrofaríngeos, mediastínicos e traqueobrônquicos apresentavam-se acentuadamente aumentados de tamanho e aspecto caseoso. Na avaliação histológica, a lesão era caracterizada por intensa necrose caseosa, com áreas de mineralização distrófica, associados a acentuado infiltrado inflamatório granulomatoso. A coloração de Ziehl-Neelsen e a marcação por imuno-histoquímica anti-complexo Micobacterium tuberculosis evidenciou discreta a moderada quantidade de bacilos álcool-ácido resistentes. O cultivo microbiológico e a análise molecular confirmaram o agente etiológico M. bovis. O terceiro artigo descreve dermatite e hepatopatia tóxica crônica natural e experimental em caprinos associadas ao consumo de farelo de arroz desengordurado. Caprinos jovens, de um a quatro meses de idade, apresentavam alopecia e formações crostosas na pele, apatia, emagrecimento, prurido discreto e, vinham a óbito em um período de 30-40 dias. À necropsia, o fígado apresentava irregularidades na superfície capsular, coloração alaranjada a avermelhada, além de rins com múltiplas áreas circulares brancacentas na superfície capsular. À análise microscópica, acentuada atrofia de hepatócitos em região periportal hepática e moderada degeneração hepatocelular microvacuolar. No estudo experimental comprovou-se a etiologia dos casos, através da manifestação de lesões de pele, hepática e renais similares ao dos casos naturais, entretanto em menor intensidade.

This work aims to describe the main diseases diagnosed in goats in the Sector of Veterinary Pathology of the Federal University of Rio Grande do Sul from 2000 to 2016. The first article describes the main causes of death in goats diagnosed between 2000 and 2016. A conclusive diagnosis was obtained in 290 (90%) cases from a total of 322 goats necropsied. Of these cases, 167 (57.6%) corresponded to infectious and toxi-infectious diseases, and 123 (42.4%) included non-infectious causes. Among the infectious diseases 54 cases were of bacterial origin, 60 cases were caused by parasite agents, 14 cases of viral origin, and 39 toxi-infectious cases. Non-infectious diseases were also grouped into metabolic diseases (44 cases), poisoning by plants or toxic substances (36), mineral and nutritional deficiencies (20), neoplasms and developmental disorders (5). Haemonchosis, eimeriosis, pleuropneumonia and enterotoxemia remain as one of the major control obstacles in goat farms. The second article describes an outbreak of tuberculosis in goat kids. Eleven of a total of 15 kids, from 5 to 15 days old, were positive to tuberculin. At necropsy, the pulmonary parenchyma of all positive goats had white to yellowish nodules of 0.3 to 10 cm in diameter, that were occasionally also observed in the liver and spleen. The retropharyngeal, mediastinal and tracheobronchial lymph nodes were markedly enlarged and with a caseous aspect. Histologically, the lesion was characterized by an intense caseous necrosis, with areas of dystrophic mineralization, associated to a marked granulomatous inflammatory infiltrate. Ziehl-Neelsen histochemistry exam and immunohistochemical anti-Micobacterium tuberculosis complex evidenced mild to moderate amount of bacilli. Microbiological culture and molecular analysis confirmed M. bovis as the etiological agent. The third article describes a natural and an experimental toxic liver disease associated with the consumption of defatted rice bran in goats. These presented with alopecia and crusted formations on the skin, apathy, weight loss, mild pruritus, and death within a period of 30-40 days. At necropsy, the liver presented multifocal to coalescing orange to reddish irregular areas on the capsular surface, and the kidneys presented multiple white circular areas on the capsular surface. Microscopic analysis revealed a marked hepatocyte atrophy at the hepatic periportal region, and a moderate microvacuolar hepatocellular degeneration. In the experimental study, the etiology of the cases was demonstrated through the manifestation of lower intensity skin, liver and kidney lesions similar to those of the natural cases.

Sawfly larval poisoning in cattle: Report on new outbreaks and brief review of the literature / Intoxicação por larvas de mosca serra: relato de novos surtos e breve revisão da literatura

Sawfly larval poisoning (SLP) is an acute hepatotoxicosis documented in livestock in Australia, Denmark and in countries of South America. It is caused by the ingestion of the larval stage of insects of the suborder Symphyta, order Hymenoptera, commonly known as "sawfly". Three species of sawfly are reportedly involved in the toxicosis. The insect involved in Australian SLP is Lophyrotoma interrupta (Pergidae), in Denmark the cause of SLP is the ingestion of the larvae Arge pullata (Argidae), and in South American countries documented outbreaks of SLP were caused by the ingestion of yet another sawfly, Perreyia flavipes (Pergidae). In all geographical areas where it occurred, SLP causes important livestock losses. In cattle, as well as in other affected species, the disease has a short clinical course and in many outbreaks affected cattle can be found dead. When observed, clinical signs include apathy, recumbence, tremors, paddling movements and death in 24-48 hours. Neurological signs such aggressiveness attributable to hepatic encephalopathy are also observed. In cases with a more protracted course icterus and photodermatitis may develop. Gross findings included ascites, petechiae and ecchymosis over serosal surfaces of thoracic and abdominal cavities, and an enlarged liver that displays accentuation of the lobular pattern and edema of the gall bladder wall. Sawfly larval body fragments and heads are consistently found in the fore stomachs and occasionally abomasum of affected cattle. Main microscopic lesions are restricted to the liver and consist of centrolobular (periacinar) to massive hepatocellular necrosis. In most lobules necrotic areas extended up to the portal triads where only a few viable hepatocytes remain. Mild to moderate lymphocyte necrosis is seen in lymphatic tissues. Cases occur in the winter months when the larval stages of the sawfly are developing. D-amino acid-containing peptides have been found to be the toxic principle in each sawfly involved in SLP. The octapeptide lophyrotomin is the major toxin in the in the larvae of Australian and Danish sawflies and is present in small amounts in the larvae of South American sawfly. The heptadecapeptide pergidin is the main toxin in the South American sawfly while small amounts of pergidin have been found in the other two species of toxic sawfly. During the winter of 2011 (July-August) four outbreaks of SLP were diagnosed in the State of Rio Grande do Sul, Brazil. The findings in those outbreaks are reported here and a brief review of the literature regarding SLP around the world is provided.(AU)

A intoxicação por larvas de mosca serra (ILMS) é uma hepatotoxicose aguda documentada em animais de fazenda na Austrália, Dinamarca e em países da América do Sul. É causada pela ingestão de larvas de insetos da subordem Symphyta, ordem Hymenoptera, conhecidos popularmente como mosca serra. Três espécies de moscas serra são relatadas como envolvidas na intoxicação. O inseto envolvido na ILMS australiana é Lophyrotoma interrupta (Pergidae); na Dinamarca a causa da ILMS é a ingestão de larvas de Arge pullata (Argidae) e nos países de América do Sul a ingestão de larvas de ainda outra espécie de mosca serra, Perreyia flavipes (Pergidae), é a causa de ILMS. Em todas essas áreas geográficas, a ILMS causa importantes perdas na pecuária. Em bovinos, como nas outras espécies afetadas, a doença tem um curso clínico breve e em muitos surtos os bovinos afetados podem ser encontrados mortos. Quando observados, os sinais clínicos incluem apatia, decúbito, tremores, movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Sinais neurológicos como agressividade, atribuídos à encefalopatia hepática, são também observados. Em casos com curso clínico mais protraído, pode ocorrer icterícia e fotodermatite. Achados de necropsia incluem ascite, petéquias e equimoses em superfícies serosas das cavidades torácica e abdominal e um fígado aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular, e edema da parede da vesícula biliar. Em todas as necropsias de bovinos afetados, fragmentos do corpo e cabeças de larvas são encontrados nos pré-estômagos e, ocasionalmente, no abomaso. As principais lesões microscópicas são restritas ao fígado e consistem de necrose hepatocelular centrolobular (periacinar) a massiva. Na maioria dos lóbulos as áreas de necrose estendem-se até as tríades portais onde apenas algumas lâminas de hepatócitos viáveis permanecem. Leve a moderada necrose de linfócitos é observada nos tecidos linfáticos. Os surtos de ILMS ocorrem nos meses de inverno quando os estágios larvais estão em desenvolvimento. Peptídeos que contêm D-aminoácidos constituem os princípios tóxicos de cada uma das moscas serra envolvidas na ILMS. O octapeptídeo lofirotomina é a principal toxina nas larvas das moscas serra australianas e dinamarquesas e também ocorre em pequenas quantidades nas larvas da mosca serra sul-americana. O heptadecapeptídeo pergidina é a principal toxina das larvas da mosca serra sul-americana, enquanto que pequenas quantidades de pergidina foram encontradas nas outras duas espécies tóxicas de mosca serra. Durante o inverno de 2011 (Julho-Agosto) quatro surtos de ILMS foram diagnosticados no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Os achados desses surtos são relatados aqui e é feita uma breve revisão da literatura sobre ILMS ao redor do mundo.(AU)

Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no estado de Goiás / Spontaneous poisoning of cattle by Pterodon emarginatus (Fabaceae) in Goiás, Brazil

Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.(AU)

An outbreak of poisoning by Pterodon emarginatus in cattle in Goiás, Brazil, is described. Eighty four cattle that accidentally consumed the leaves and fruits from a P. emarginatus tree, fallen in a storm, were affected and seven died. Clinical signs included piloerection, flank retraction, marked apathy, prostration, muscle tremors, muzzle dryness, tenesmus, incoordination, reluctance to move, and prolonged sternal recumbency. AST, ALT, and GGT serum activity, and bilirubin levels were markedly increased. Gross lesions included hepatomegaly, multifocal areas of necrosis in the liver, and hemorrhages in the heart, parietal pleura, mesentery, omentum, ruminal serosa, spleen, lung, subcutaneous tissue, and thoracic and intercostal skeletal muscles. Histologically, moderate to severe, massive hepatocellular degeneration and necrosis with moderate bile duct hyperplasia and mild bile stasis were observed. In addition, moderate multifocal vacuolar degeneration in the convoluted renal tubular cells was noted.(AU)