Resumo
Clostridial myonecrosis is a highly fatal infectious disease of the muscle that is caused by pathogenic clostridia. When it occurs in equine muscle, the infection can cause a variety of clinical signs. The present report described a case of acute myonecrosis caused by Clostridium septicum in a horse, which had a favorable clinical evolution. A 6-year-old mare was admitted to a veterinary hospital due to increased volume and lameness in the left pelvic limb after an intramuscular injection of an anti-inflammatory drug. The diagnosis of myonecrosis caused by C. septicum was based on clinical and laboratory findings. The animal showed significant improvement after 5 months of treatment and was discharged from the hospital. There is very limited information regarding myonecrosis caused by C. septicum in horses in Brazil; our study showed that early diagnosis and prompt appropriate treatment can ensure significant improvement and recovery of affected animals.
Mionecroses clostridiais são doenças altamente fatais, causadas por uma ou mais espécies de Clostridium sp. patogênicos. Entretanto, no músculo equino, a infecção pode produzir uma variedade de lesões e sinais clínicos. O presente relato descreve um caso de mionecrose aguda em um cavalo causada por Clostridium septicum, que apresentou uma evolução clínica favorável. Uma égua de seis anos foi internada em um hospital veterinário devido a um aumento de volume e claudicação no membro pélvico esquerdo, observado após injeção intramuscular de anti-inflamatório. O diagnóstico de mionecrose por C. septicum foi baseado nos achados clínicos e laboratoriais. Houve uma melhora significativa do animal após cinco meses de tratamento, permitindo que o mesmo fosse liberado do hospital veterinário. Considerando que as informações sobre C. septicum causadores de mionecroses em cavalos no Brasil são muito limitadas, este relato demonstra que o diagnóstico precoce e a implementação adequada do tratamento podem garantir uma melhora significativa e a recuperação dos animais afetados.
Assuntos
Animais , Feminino , Clostridium septicum/isolamento & purificação , Cavalos/microbiologia , Injeções Intramusculares/veterinária , Doenças Musculares/veterinária , Necrose/veterináriaResumo
The downer cow syndrome (DCS) is characterized by an alert cow showing inability or reluctance to stand for 12 hours or more. This paper reported clinical, laboratory, and pathological findings in a Guzerá heifer with rhabdomyolysis, pigmenturia and acute renal failure following DCS. A 17-month-old Guzerá heifer was transported via a 350-km ride in a truck and showed sternal recumbency and severe difficulty in standing and walking. Neurological examination was unremarkable, and the heifer presented normal response to cranial nerves and spinal cord tests. Rectal palpation revealed a 5-month gravid uterus. No other abnormalities were noted in the pelvis or around the coxofemoral joints. Biochemical abnormalities included extremely high muscular enzyme activities (creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase) and high creatinine levels. Urinalysis revealed blackish and cloudy urine, proteinuria, and a positive occult blood test. Spinal cord ultrasonography showed no abnormalities. This report highlighted an uncommon clinical presentation (myoglobinuria) and pathological findings in a heifer with DCS as a consequence of severe compressive muscle damage. Practitioners and producers must be aware of the risk of careless road transportation for long distances of cattle, especially obese cows, avoiding unnecessary suffering and expenses due to DCS.
A síndrome da vaca caída (SVC) é caracterizada por um bovino alerta que mostra incapacidade ou relutância em permanecer em estação por 12 horas ou mais. O objetivo deste trabalho é relatar os achados clínicos, laboratoriais e patológicos em uma novilha Guzerá com rabdomiólise, pigmentúria e insuficiência renal aguda após a SVC. Uma novilha da raça Guzerá, de 17 meses de idade, foi transportada de caminhão por 350 km e apresentou decúbito esternal, grande dificuldade para assumir estação e caminhar. O exame neurológico não demonstrou alterações, e a novilha possuía resposta normal aos testes de nervos cranianos e medula espinhal. A palpação retal revelou útero grávido de cinco meses. Nenhuma outra anormalidade foi observada na pelve ou na região das articulações coxofemorais. As anormalidades bioquímicas incluíram atividades de enzimas musculares (creatina fosfoquinase e aspartato aminotransferase) extremamente aumentadas e níveis elevados de creatinina. A urinálise revelou urina enegrecida e turva, proteinúria e teste de sangue oculto positivo. O exame ultrassonográfico da medula espinhal não apresentou anormalidades. Este relato evidencia uma apresentação clínica (mioglobinúria) e achados patológicos incomuns em uma novilha com SVC em consequência de extensa lesão muscular compressiva. Veterinários e produtores devem estar atentos aos riscos do transporte rodoviário descuidado por longas distâncias de bovinos, especialmente vacas obesas, evitando assim sofrimento e despesas desnecessárias decorrentes da SVC.
Assuntos
Animais , Feminino , Bovinos , Postura , Rabdomiólise/veterinária , Insuficiência Renal/veterinária , Mioglobinúria/veterinária , Obesidade/complicações , Obesidade/veterinária , Necrose/veterináriaResumo
ABSTRACT: Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution ( 24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
RESUMO: Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda ( 24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.
Resumo
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.
Assuntos
Animais , Búfalos , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Monensin/intoxicação , Doença Iatrogênica/veterinária , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Ração Animal/intoxicaçãoResumo
Monensin is an ionophore antibiotic (IA) widely used for growth promotion and weight gain in the production of ruminants. However, it has caused intoxication in several species, including buffaloes, mainly because of the ignorance or disrespect of the recommendations for use in each animal species. The objective of this study was to describe, for the first time, clinical-epidemiological and anatomopathological data of an outbreak of accidental poisoning by monensin in buffalos and rediscuss the recommendation of the use of IA in the production of this species. The outbreak affected 21 adult buffaloes after consumption of remains from a feed formulated on the farm and whose constituents were mixed by hand. Clinical and first death signs were observed 24 hours after ingestion of this food. In general, the clinical picture was characterized by muscle weakness, tremors, difficulty in locomotion, and decubitus. Fifteen buffaloes presented clinical signs of poisoning (71.5% morbidity), followed by death (100% lethality), after acute to subacute evolution (<24h to 96h). Laboratory tests indicated elevated serum activity of creatine phosphokinase and aspartate aminotransferase enzymes. Three buffaloes underwent necropsy, and samples from several organs were collected for histopathological examination. The main injuries found were hyaline degeneration and multifocal segmental necrosis in the skeletal and cardiac striated muscles (myopathy and degenerative-necrotic multifocal multifocal-necrotic cardiopathy). The diagnosis was confirmed by the toxicological evaluation of suspected ration remains, which detected 461.67mg/kg of monensin. The death of 71.5% buffaloes in this lot occurred due to a succession of errors, which included faults in the formulation of the ration and, above all, due to the use of monensin in a highly sensitive species. Despite the possible beneficial effects of IA use as a dietary supplement for buffaloes, we are of the opinion that IAs should never be used in bubalinoculture since any increment in production does not compensate for the imminent risk of death due to a small safety margin for this species and the absence of antidotes.(AU)
Monensina é um antibiótico ionóforo (AI) amplamente empregado na produção de ruminantes para promoção de crescimento e ganho de peso, mas que tem causado intoxicação em diversas espécies, incluindo os búfalos, principalmente, pelo desconhecimento ou desrespeito das recomendações de uso e às particularidades de cada espécie animal. Objetivou-se descrever, pela primeira vez na Bahia, dados clínico-epidemiológicos e anatomopatológicos de um surto de intoxicação acidental por monensina em búfalos e rediscutir a recomendação do uso de AI na produção de bubalinos. O surto acometeu um lote de 21 búfalos adultos após consumo de sobras de uma ração para bovinos formulada na fazenda e cujos constituintes eram misturados à mão. Os sinais clínicos e primeiros óbitos foram observados 24 horas após a ingestão dessa ração. O quadro clínico, em geral, se caracterizou por fraqueza muscular, tremores, dificuldade de locomoção e decúbito. Quinze búfalos apresentaram sinais clínicos de intoxicação (morbidade 71,5%), seguido de morte (letalidade 100%), após evolução aguda a subaguda (<24h até 96h). Exames laboratoriais indicaram acentuada elevação na atividade sérica das enzimas CPK e AST. Três búfalos foram necropsiados, sendo coletadas amostras de diversos órgãos para exame histopatológico. A principal lesão encontrada foi degeneração hialina e necrose segmentar multifocal nos músculos estriados esqueléticos e cardíacos (miopatia e cardiopatia degenerativo-necrótica tóxica multifocal polifásica). O diagnóstico foi confirmado pela avaliação toxicológica das sobras da ração suspeita, que detectou 461,67mg/kg de monensina. A morte de 71,5% dos búfalos deste lote ocorreu devido a uma sucessão de erros, que incluíram falhas na formulação da ração e, sobretudo, devido ao uso da monensina em uma espécie altamente sensível. Enfatizamos que, apesar dos possíveis efeitos benéficos do uso AIs como suplemento dietético para bubalinos, somos da opinião que os AIs nunca devem ser empregados na bubalinocultura, uma vez que os eventuais incrementos na produção não compensam o risco iminente de morte, devido a pequena margem de segurança para essa espécie e a inexistência de antídotos.(AU)
Assuntos
Animais , Búfalos , Monensin/intoxicação , Miotoxicidade/diagnóstico , Miotoxicidade/patologia , Evolução Fatal , Miotoxicidade/veterinária , Doença Iatrogênica/veterinária , Ração Animal/intoxicaçãoResumo
Teratomas rarely occur in domestic species, especially in cattle. These tumors originate in fetal life and are characterized by rapid growth, which justifies their frequent detection in young animals. This study reported a case of ovarian teratoma in a heifer. On physical examination, the main signs identified were apathy, abdominal distention and tension, empty rumen, and mushy diarrhea. During rectal palpation, a mass was identified in the pelvic region, which was suggestive of cysts on ultrasound examination. The animal underwent laparotomy, followed by euthanasia due to a poor prognosis. At necropsy, a 54 x 43 x 52 cm (length x width x thickness) tumor was observed in the right ovary with multiple cystic areas, in addition to masses associated with multiple adhesions of the intestinal loops and peritonitis. On histopathology, muscle, cartilage, bone, nervous and epithelial tissue, glands, hair with follicles, were identified in the affected ovary. There was mixed inflammation and foci of necrosis observed with a complete absence of ovarian architecture in both the ovaries. Infiltrations were identified in the lymph nodes and mesenteric vessels. Glandular ducts were seen from the serosa to the intestinal mucosa. A locally infiltrative and expansile ovarian teratoma was diagnosed accordingly. It is considered that this kind of tumor can induce abdominal distension and absence of estrus in previously healthy, non-pregnant heifers.
Os teratomas são tumores raros nas espécies domésticas, sobretudo em bovinos. Esses tumores são caracterizados por crescimento rápido e origem durante a vida fetal, o que justifica seu diagnóstico frequente em animais jovens. O presente trabalho relata um caso de teratoma ovariano em uma novilha. No exame físico, os principais sinais identificados foram apatia, distensão e tensão abdominal, rúmen vazio e diarreia pastosa. Durante a palpação retal, uma massa foi identificada na região pélvica. Ao exame ultrassonográfico, a massa era sugestiva de cistos. O animal foi submetido a laparotomia, seguido de eutanásia devido ao mau prognóstico. Na necropsia foi observado um tumor de 54 x 43 x 52 cm (comprimento x largura x espessura) no ovário direito com múltiplas áreas císticas, além de massas associadas à múltiplas aderências das alças intestinais e peritonite. Na histopatologia foram identificados no ovário acometido a presença de tecidos muscular, cartilaginoso, ósseo, nervoso e epitelial, com glândulas, pelos e folículos. Havia inflamação mista e focos de necrose com ausência completa de arquitetura ovariana em ambos os ovários. Infiltrações foram identificadas em linfonodos e vasos mesentéricos. Ductos glandulares foram vistos desde a serosa até mucosa intestinal. Diagnosticou-se um teratoma ovariano localmente infiltrativo e expansivo. Considera-se que este tumor pode induzir distensão abdominal e ausência de estro em novilhas previamente sadias e não gestantes.
Assuntos
Animais , Feminino , Bovinos , Neoplasias Ovarianas/veterinária , Ovário/patologia , Teratoma/veterinária , Entorses e Distensões/veterinária , Estro/fisiologiaResumo
In Brazil, snakes from the Bothrops genus are responsible for thousands of accidents, and their venoms are mainly composed of proteolytic enzymes. Although the antibothropic serum produced by the Brazilian Institutes is remarkably efficient, more studies are necessary, especially in veterinary medicine. The venom contain enzymes and non-enzymatic proteins that interfere with hemostasis leading to hemorrhage or even thrombosis. Possible treatment associations with known bothropic antivenom were the reason for the development of the present study. The aim of this study was to evaluate hemostasis alterations caused by Bothrops alternatus venom in rabbits followed by treatments with anti-bothropic serum, tranexamic acid and desmopressin. Twenty New Zealand rabbits were distributed into five groups (n=4) that were experimentally envenomed with 150mcg/kg of B. alternatus venom via intramuscular injection and treated as follow: Group 1 (G1) was the positive control and received venom and PBS/BSA; Group 2 (G2) was treated with tranexamic acid; Group 3 (G3) with desmopressin; Group 4 (G4) with tranexamic acid and anti-bothropic serum; and Group 5 (G5) with anti-bothropic serum and desmopressin. Blood samples were collected before venom administration, and one, four, eight and 12 hours after, for Partial activated partial thromboplastin time, Prothrombin Time, Thrombin Time and fibrinogen evaluation. Thrombin generation (TG) test was carried out with a pool of samples from final times (8 and 12h). At the end of 12h, all animals were euthanized and necropsy was conducted. Samples from muscle tissue, heart, lungs and kidney were analyzed. Classic coagulation tests showed no significant differences amongst groups and times. However, TG indicated that the venom causes a hypocoagulability state, which was not reversed by proposed treatments. Histology showed muscle inflammation, hemorrhage and necrosis, as well as hemorrhage in other tissues with no differences amongst groups. B. alternatus envenomation causes hypocoagulability detected by TG assay, but not through classical coagulation tests. The use of tranexamic acid and desmopressin for hemostasis stabilization after inoculation of the venom did not show advantage in coagulation restoration.(AU)
No Brasil, as serpentes do gênero Bothrops são responsáveis por milhares de acidentes, e seus venenos são compostos principalmente de enzimas proteolíticas. Embora o soro antiofídico produzido pelos institutos brasileiros seja notavelmente eficiente, mais estudos são necessários, especialmente na medicina veterinária. O veneno contem enzimas e proteínas não-enzimáticas que interferem com a hemostasia levando a hemorragias ou trombose. A associação de outros tratamentos ao soro antibotrópico foi a razão para o desenvolvimento do presente estudo. O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações da hemostasia causadas pelo veneno de Bothrops alternatus em coelhos, após tratamento com soro antibotrópico, ácido tranexâmico e desmopressina. Vinte coelhos da Nova Zelândia foram distribuídos em cinco grupos (n = 4) que foram submetidos a experimentos com 150mcg/kg de veneno de B. alternatus por injeção intramuscular. O Grupo 1 (G1) foi o controle positivo e recebeu veneno e PBS / BSA, enquanto o Grupo 2 (G2) foi tratado com ácido tranexâmico, o Grupo 3 (G3) com desmopressina, o Grupo 4 (G4) com ácido tranexâmico e soro antibotrópico, e o Grupo 5 (G5) com soro antibotrópico e desmopressina. As amostras de sangue foram coletadas antes da administração do veneno, e uma, quatro, oito e 12 horas após os tratamentos para realização de tempo de tromboplastina parcial ativada parcial (TTPa), tempo de protrombina (TP), tempo de trombina (TT) e mensuração de fibrinogênio. Para o ensaio de geração de trombina (TG) foi realizado com um pool de amostras nos tempos finais (8 e 12h). Ao final das 12h, todos os animais foram sacrificados e a necropsia foi realizada. Amostras de tecido muscular, coração, pulmões e rins foram analisadas. Os testes TTPa, TP, TT e fibrinogênio não mostraram diferenças significativas entre os grupos e os tempos. No entanto, o TG indicou que o veneno causa um estado de hipocoagulabilidade, que não foi revertido pelos tratamentos propostos. Na histologia, foram observadas inflamação muscular, hemorragia e necrose, além de hemorragia em outros tecidos, sem diferenças entre os grupos. O envenenamento por B. alternatus causa hipocoagulabilidade detectada mais precocemente pelo teste de geração de trombina. O uso de ácido tranexâmico e desmopressina para estabilização da hemostasia após a inoculação do veneno não mostrou vantagem na restauração da coagulação.(AU)
Assuntos
Animais , Coelhos , Serpentes , Bothrops , Hemostasia , Técnicas HemostáticasResumo
In Brazil, snakes from the Bothrops genus are responsible for thousands of accidents, and their venoms are mainly composed of proteolytic enzymes. Although the antibothropic serum produced by the Brazilian Institutes is remarkably efficient, more studies are necessary, especially in veterinary medicine. The venom contain enzymes and non-enzymatic proteins that interfere with hemostasis leading to hemorrhage or even thrombosis. Possible treatment associations with known bothropic antivenom were the reason for the development of the present study. The aim of this study was to evaluate hemostasis alterations caused by Bothrops alternatus venom in rabbits followed by treatments with anti-bothropic serum, tranexamic acid and desmopressin. Twenty New Zealand rabbits were distributed into five groups (n=4) that were experimentally envenomed with 150mcg/kg of B. alternatus venom via intramuscular injection and treated as follow: Group 1 (G1) was the positive control and received venom and PBS/BSA; Group 2 (G2) was treated with tranexamic acid; Group 3 (G3) with desmopressin; Group 4 (G4) with tranexamic acid and anti-bothropic serum; and Group 5 (G5) with anti-bothropic serum and desmopressin. Blood samples were collected before venom administration, and one, four, eight and 12 hours after, for Partial activated partial thromboplastin time, Prothrombin Time, Thrombin Time and fibrinogen evaluation. Thrombin generation (TG) test was carried out with a pool of samples from final times (8 and 12h). At the end of 12h, all animals were euthanized and necropsy was conducted. Samples from muscle tissue, heart, lungs and kidney were analyzed. Classic coagulation tests showed no significant differences amongst groups and times. However, TG indicated that the venom causes a hypocoagulability state, which was not reversed by proposed treatments. Histology showed muscle inflammation, hemorrhage and necrosis, as well as hemorrhage in other tissues with no differences amongst groups. B. alternatus envenomation causes hypocoagulability detected by TG assay, but not through classical coagulation tests. The use of tranexamic acid and desmopressin for hemostasis stabilization after inoculation of the venom did not show advantage in coagulation restoration.(AU)
No Brasil, as serpentes do gênero Bothrops são responsáveis por milhares de acidentes, e seus venenos são compostos principalmente de enzimas proteolíticas. Embora o soro antiofídico produzido pelos institutos brasileiros seja notavelmente eficiente, mais estudos são necessários, especialmente na medicina veterinária. O veneno contem enzimas e proteínas não-enzimáticas que interferem com a hemostasia levando a hemorragias ou trombose. A associação de outros tratamentos ao soro antibotrópico foi a razão para o desenvolvimento do presente estudo. O objetivo deste estudo foi avaliar as alterações da hemostasia causadas pelo veneno de Bothrops alternatus em coelhos, após tratamento com soro antibotrópico, ácido tranexâmico e desmopressina. Vinte coelhos da Nova Zelândia foram distribuídos em cinco grupos (n = 4) que foram submetidos a experimentos com 150mcg/kg de veneno de B. alternatus por injeção intramuscular. O Grupo 1 (G1) foi o controle positivo e recebeu veneno e PBS / BSA, enquanto o Grupo 2 (G2) foi tratado com ácido tranexâmico, o Grupo 3 (G3) com desmopressina, o Grupo 4 (G4) com ácido tranexâmico e soro antibotrópico, e o Grupo 5 (G5) com soro antibotrópico e desmopressina. As amostras de sangue foram coletadas antes da administração do veneno, e uma, quatro, oito e 12 horas após os tratamentos para realização de tempo de tromboplastina parcial ativada parcial (TTPa), tempo de protrombina (TP), tempo de trombina (TT) e mensuração de fibrinogênio. Para o ensaio de geração de trombina (TG) foi realizado com um pool de amostras nos tempos finais (8 e 12h). Ao final das 12h, todos os animais foram sacrificados e a necropsia foi realizada. Amostras de tecido muscular, coração, pulmões e rins foram analisadas. Os testes TTPa, TP, TT e fibrinogênio não mostraram diferenças significativas entre os grupos e os tempos. No entanto, o TG indicou que o veneno causa um estado de hipocoagulabilidade, que não foi revertido pelos tratamentos propostos. Na histologia, foram observadas inflamação muscular, hemorragia e necrose, além de hemorragia em outros tecidos, sem diferenças entre os grupos. O envenenamento por B. alternatus causa hipocoagulabilidade detectada mais precocemente pelo teste de geração de trombina. O uso de ácido tranexâmico e desmopressina para estabilização da hemostasia após a inoculação do veneno não mostrou vantagem na restauração da coagulação.(AU)
Assuntos
Animais , Coelhos , Serpentes , Bothrops , Hemostasia , Técnicas HemostáticasResumo
Iatrogenic intoxications occur in domestic animals. Mortality was observed in a group of calves, reaching 20 deaths until the day of the technical visit, with or without sudden clinical signs, on a farm in the city of Pires do Rio, State of Goiás, Brazil. Deaths after the visit were not accounted systematically. Clinical signs included muscle weakness, ataxia, recumbency, bilateral jugular distention, and death. Suspected diagnosis of poisoning by ionophore antibiotics was made based on clinical and laboratory findings from nine animals, which included high plasma CK and LDH levels, as well as on anatomopathological findings of a recently dead calf, which showed myocardial and skeletal muscle degeneration and necrosis. Monensin overdose (25.5 µg/kg in skeletal muscle and 209.4 µg/kg in the liver) was detected by liquid-chromatography and mass-spectrophotometry analysis, contributing to the confirmation of ionophore poisoning diagnosis.(AU)
Intoxicações iatrogênicas ocorrem em animais domésticos. Um lote de bezerros apresentou mortalidade, chegando a 20 mortes até o dia da visita técnica, após sinais clínicos súbitos ou ausência destes, em uma propriedade rural do município de Pires do Rio, estado de Goiás, Brasil. As mortes após a visita não foram sistematicamente contabilizadas. Os sinais incluíam fraqueza muscular, ataxia, decúbito, distensão bilateral da veia jugular e morte. Baseado nos achados clínicos e laboratoriais de nove bovinos, que incluíram níveis de CK e LDH elevados no plasma, assim como degeneração e necrose miocárdica e na musculatura esquelética à avaliação anatomopatológica em um dos bezerros mortos, que apresentou degeneração e necrose em miocárdio e músculo esquelético. Uma sobredosagem de monensina (25,5 µg/g no músculo esquelético e 209,4 µg/g no fígado) foi detectada com análise por cromatografia líquida e espectrofotometria de massas, contribuindo para a confirmação do diagnóstico de intoxicação por ionóforos.(AU)
Assuntos
Animais , Bovinos , Doenças dos Bovinos , Aditivos Alimentares/efeitos adversos , Ionóforos/efeitos adversos , Intoxicação/veterináriaResumo
Fifteen New Zealand adult rabbits were randomly allocated into three groups: Sham-operated (group A), Ischemia and Reperfusion (group B) and Carolina Rinse Solution (CRS) (group C). Groups B and C were subjected to one hour of ischemia and two hours of reperfusion. In group C, ten minutes before reperfusion, the bowel lumen was filled with CRS, and the segment immersed in CRS. Necrosis and loss of integrity of the villi were visible in groups B and C. Edema of the submucosa and circular muscle was observed in all groups. Hemorrhage was observed in different layers for groups B and C, but group C showed more severe hemorrhage in different layers during reperfusion. All groups showed polymorphonuclear leukocyte infiltration on the base of the mucosa, submucosa, and longitudinal muscle, in addition to polymorphonuclear leukocytes margination in the mucosal and submucosal vessels. Necrosis of enterocytes, muscles, crypts of Lieberkühn and myenteric plexus was observed in groups B and C during reperfusion. Topical and intraluminal Carolina Rinse Solution did not attenuate the effects of ischemia and reperfusion in the small intestine of rabbits.(AU)
Quinze coelhos da raça Nova Zelândia foram alocados em três grupos: instrumentado (grupo A), isquemia e reperfusão (grupo B) e solução de Carolina rinse (CRS) (grupo C). Os grupos B e C foram submetidos a uma hora de isquemia e a duas horas de reperfusão. No grupo C, 10 minutos antes da reperfusão, o segmento isolado foi imerso e teve seu lúmen preenchido com CRS. Os grupos B e C apresentaram necrose e perda progressiva da integridade das vilosidades. Foi observado edema na submucosa e na camada muscular circular em todos os grupos. Nos grupos B e C, foi observada hemorragia em diferentes camadas, mas, no grupo C, a hemorragia foi mais intensa durante a reperfusão. Todos os grupos apresentaram infiltrado de PMN na base da mucosa, na submucosa e na camada muscular longitudinal e marginação de PMN nos vasos da mucosa e da submucosa. Durante a reperfusão, foi observada necrose dos enterócitos, das camadas musculares, das criptas de Lieberkühn e do plexo mioentérico nos grupos B e C. O uso tópico e intraluminal de CRS não atenuou os efeitos da isquemia e da reperfusão no intestino delgado de coelhos.(AU)
Assuntos
Animais , Coelhos , Reperfusão/veterinária , Alopurinol/administração & dosagem , Desferroxamina/administração & dosagem , Glutationa/administração & dosagem , Isquemia/veterinária , Jejuno/cirurgiaResumo
Fifteen New Zealand adult rabbits were randomly allocated into three groups: Sham-operated (group A), Ischemia and Reperfusion (group B) and Carolina Rinse Solution (CRS) (group C). Groups B and C were subjected to one hour of ischemia and two hours of reperfusion. In group C, ten minutes before reperfusion, the bowel lumen was filled with CRS, and the segment immersed in CRS. Necrosis and loss of integrity of the villi were visible in groups B and C. Edema of the submucosa and circular muscle was observed in all groups. Hemorrhage was observed in different layers for groups B and C, but group C showed more severe hemorrhage in different layers during reperfusion. All groups showed polymorphonuclear leukocyte infiltration on the base of the mucosa, submucosa, and longitudinal muscle, in addition to polymorphonuclear leukocytes margination in the mucosal and submucosal vessels. Necrosis of enterocytes, muscles, crypts of Lieberkühn and myenteric plexus was observed in groups B and C during reperfusion. Topical and intraluminal Carolina Rinse Solution did not attenuate the effects of ischemia and reperfusion in the small intestine of rabbits.(AU)
Quinze coelhos da raça Nova Zelândia foram alocados em três grupos: instrumentado (grupo A), isquemia e reperfusão (grupo B) e solução de Carolina rinse (CRS) (grupo C). Os grupos B e C foram submetidos a uma hora de isquemia e a duas horas de reperfusão. No grupo C, 10 minutos antes da reperfusão, o segmento isolado foi imerso e teve seu lúmen preenchido com CRS. Os grupos B e C apresentaram necrose e perda progressiva da integridade das vilosidades. Foi observado edema na submucosa e na camada muscular circular em todos os grupos. Nos grupos B e C, foi observada hemorragia em diferentes camadas, mas, no grupo C, a hemorragia foi mais intensa durante a reperfusão. Todos os grupos apresentaram infiltrado de PMN na base da mucosa, na submucosa e na camada muscular longitudinal e marginação de PMN nos vasos da mucosa e da submucosa. Durante a reperfusão, foi observada necrose dos enterócitos, das camadas musculares, das criptas de Lieberkühn e do plexo mioentérico nos grupos B e C. O uso tópico e intraluminal de CRS não atenuou os efeitos da isquemia e da reperfusão no intestino delgado de coelhos.(AU)
Assuntos
Animais , Coelhos , Reperfusão/veterinária , Alopurinol/administração & dosagem , Desferroxamina/administração & dosagem , Glutationa/administração & dosagem , Isquemia/veterinária , Jejuno/cirurgiaResumo
The aim of this study was to describe the first occurrence ofKudoasp. inGobioides grahamae, contributing to the understanding of this group of parasites in the Amazonian ichthyofauna. Forty specimens ofG. grahamaecollected from the natural environment were analyzed. Cysts ofKudoasp. were diffusely distributed through the striated skeletal muscle fibers with severe edema and inflammatory infiltrate composed of lymphocytes were observed in 30% of the specimens. Edema and marked coagulation necrosis of the muscle fibers was associated with infection byKudoasp. spores, which had accumulated inside the skeletal muscle fibers. Although there are no records of foodborne outbreaks caused by Kudoa spp. in Brazil, it is of paramount importance that we evaluate its occurrence, since the consumption of fish, especially raw fish, has increased because of the adoption of Japanese cuisine. To minimize the economic impacts on the fisheries market and the risk of this parasite to public health, it is necessary to initiate a program to monitor the presence of this likely underdiagnosed, emerging parasite.(AU)
O objetivo deste estudo foi descrever a primeira ocorrência de Kudoa sp. em Gobioides grahamae, contribuindo, assim, para a compreensão desse grupo de parasitas na ictiofauna amazônica. Foram analisados 40 espécimes de G. grahamae coletados de ambiente natural. Cistos de Kudoa sp. foram distribuídos difusamente através das fibras musculares esqueléticas estriadas com presença de edema grave e infiltrado inflamatório composto de linfócitos, que foram observados em 30% dos espécimes. Edema e necrose de coagulação acentuada das fibras musculares foram associados com a infecção por esporos de Kudoa sp., acumulados no interior das fibras musculares da faringe. Apesar de não haver registros de surtos de origem alimentar causada por Kudoa spp. no Brasil, é de suma importância a avaliação de sua ocorrência, uma vez que o consumo de peixe, especialmente peixe cru, aumentou por causa da adoção da culinária japonesa. Para minimizar os impactos econômicos no mercado da pesca e o risco desse parasita para a saúde pública, é necessário iniciar um programa para monitorar a presença desse parasita emergente, possivelmente subdiagnosticada.(AU)
Assuntos
Animais , Palato/parasitologia , Faringe/parasitologia , Perciformes/parasitologia , Myxozoa/parasitologia , BrasilResumo
The aim of this study was to describe the first occurrence ofKudoasp. inGobioides grahamae, contributing to the understanding of this group of parasites in the Amazonian ichthyofauna. Forty specimens ofG. grahamaecollected from the natural environment were analyzed. Cysts ofKudoasp. were diffusely distributed through the striated skeletal muscle fibers with severe edema and inflammatory infiltrate composed of lymphocytes were observed in 30% of the specimens. Edema and marked coagulation necrosis of the muscle fibers was associated with infection byKudoasp. spores, which had accumulated inside the skeletal muscle fibers. Although there are no records of foodborne outbreaks caused by Kudoa spp. in Brazil, it is of paramount importance that we evaluate its occurrence, since the consumption of fish, especially raw fish, has increased because of the adoption of Japanese cuisine. To minimize the economic impacts on the fisheries market and the risk of this parasite to public health, it is necessary to initiate a program to monitor the presence of this likely underdiagnosed, emerging parasite.(AU)
O objetivo deste estudo foi descrever a primeira ocorrência de Kudoa sp. em Gobioides grahamae, contribuindo, assim, para a compreensão desse grupo de parasitas na ictiofauna amazônica. Foram analisados 40 espécimes de G. grahamae coletados de ambiente natural. Cistos de Kudoa sp. foram distribuídos difusamente através das fibras musculares esqueléticas estriadas com presença de edema grave e infiltrado inflamatório composto de linfócitos, que foram observados em 30% dos espécimes. Edema e necrose de coagulação acentuada das fibras musculares foram associados com a infecção por esporos de Kudoa sp., acumulados no interior das fibras musculares da faringe. Apesar de não haver registros de surtos de origem alimentar causada por Kudoa spp. no Brasil, é de suma importância a avaliação de sua ocorrência, uma vez que o consumo de peixe, especialmente peixe cru, aumentou por causa da adoção da culinária japonesa. Para minimizar os impactos econômicos no mercado da pesca e o risco desse parasita para a saúde pública, é necessário iniciar um programa para monitorar a presença desse parasita emergente, possivelmente subdiagnosticada.(AU)
Assuntos
Animais , Palato/parasitologia , Faringe/parasitologia , Perciformes/parasitologia , Myxozoa/parasitologia , BrasilResumo
A dermatomiosite canina é uma vasculopatia inflamatória da pele e músculos, com manifestações cutâneas envolvendo a face, orelhas, extremidades da cauda e distais por sobre proeminências ósseas. O envolvimento muscular manifesta-se sob a forma de mioatrofia cefálica, dificuldade de deglutição, redução do reflexo do vômito e marcha atípica. A dermatomiosite canina é classificada em dermatomiosite canina familiar e em forma variante ou dermatomiosite-símile. Neste relato descreve-se um caso de dermatomiosite-símile em cadela de dois anos de idade, sem raça definida, que apresentava necrose isquêmica dos pavilhões auriculares e atrofia dos músculos temporal e masseter. O exame dermo-histopatológico realizado em fragmentos de pele dos pavilhões auriculares, região cefálica e amostras de tecido muscular (temporal e masseter) confirmou a existência de dermatite perivascular e foliculite de interface pobre em células, focos de atrofia folicular e de fibras musculares e moderada fibrose dérmica. Portanto a histopatologia, associada às manifestações clínicas do animal, permitiu o estabelecimento do diagnóstico de dermatomiosite-símile, enfermidade pouco descrita na dermatologia veterinária brasileira.(AU)
Canine dermatomyositis is a skin and muscles inflammatory vasculopathy with cuta-neous manifestations involving face, ears, tail and distal ends over bony prominences. Mus-cle involvement manifests itself in the form of muscles of the head, difficulty in swallowing, reduction of reflex of vomit and atypical gait. Canine dermatomyositis is classified into variant form or dermatomyositis-like. This report describes a case of dermatomyositis-like in a two-year-old femalemixed-breed dog that presented ischemic necrosis of pinna and temporal and masseter muscle atrophy. In histopathological examinations performed with skin fragments of pinna, cephalic region and muscle samples (temporal and masseter), it was detected a perivascular dermatitis and folliculitis with poor cell interface, foci of follicular atrophy and muscle fibers with moderate dermal fibrosis confirming the diagnosis of derma-tomyositis-like, relatively little described in brazilian veterinary dermatology.(AU)
Assuntos
Animais , Cães , Cães/anormalidades , Dermatomiosite/classificação , Dermatomiosite/diagnóstico , Dermatomiosite/veterináriaResumo
A dermatomiosite canina é uma vasculopatia inflamatória da pele e músculos, com manifestações cutâneas envolvendo a face, orelhas, extremidades da cauda e distais por sobre proeminências ósseas. O envolvimento muscular manifesta-se sob a forma de mioatrofia cefálica, dificuldade de deglutição, redução do reflexo do vômito e marcha atípica. A dermatomiosite canina é classificada em dermatomiosite canina familiar e em forma variante ou dermatomiosite-símile. Neste relato descreve-se um caso de dermatomiosite-símile em cadela de dois anos de idade, sem raça definida, que apresentava necrose isquêmica dos pavilhões auriculares e atrofia dos músculos temporal e masseter. O exame dermo-histopatológico realizado em fragmentos de pele dos pavilhões auriculares, região cefálica e amostras de tecido muscular (temporal e masseter) confirmou a existência de dermatite perivascular e foliculite de interface pobre em células, focos de atrofia folicular e de fibras musculares e moderada fibrose dérmica. Portanto a histopatologia, associada às manifestações clínicas do animal, permitiu o estabelecimento do diagnóstico de dermatomiosite-símile, enfermidade pouco descrita na dermatologia veterinária brasileira.
Canine dermatomyositis is a skin and muscles inflammatory vasculopathy with cuta-neous manifestations involving face, ears, tail and distal ends over bony prominences. Mus-cle involvement manifests itself in the form of muscles of the head, difficulty in swallowing, reduction of reflex of vomit and atypical gait. Canine dermatomyositis is classified into variant form or dermatomyositis-like. This report describes a case of dermatomyositis-like in a two-year-old femalemixed-breed dog that presented ischemic necrosis of pinna and temporal and masseter muscle atrophy. In histopathological examinations performed with skin fragments of pinna, cephalic region and muscle samples (temporal and masseter), it was detected a perivascular dermatitis and folliculitis with poor cell interface, foci of follicular atrophy and muscle fibers with moderate dermal fibrosis confirming the diagnosis of derma-tomyositis-like, relatively little described in brazilian veterinary dermatology.
Assuntos
Animais , Cães , Cães/anormalidades , Dermatomiosite/classificação , Dermatomiosite/diagnóstico , Dermatomiosite/veterináriaResumo
Hypercortisolism is a common endocrinopathy in dogs; however, in a few cases, bilateral functional adrenocortical adenomas cause spontaneous disease, and thrombotic events are considered uncommon complications. The aim of this report was to describe a case of bilateral adrenocortical adenoma in a dog with hyperadrenocorticism associated with distal aortic and iliac thrombosis, with emphasis on clinical and pathological aspects. A 15-year-old spayed female Dachshund with a previous clinical history of hyperadrenocorticism presented with acute bilateral hindlimb paraparesis. A vertebral thoracolumbar radiography was performed and did not present any evidence of intervertebral disk disease or vertebral abnormalities; however, abdominal ultrasound and vascular Doppler evaluation revealed bilateral adrenal enlargement in addition to an aortic and external iliac artery thrombus. The animal was euthanized. At necropsy, both adrenal glands were enlarged by well-demarcated neoplastic nodules in the parenchyma, and a thrombus caudal to the abdominal aorta bifurcation within the external iliac arteries that extended to the left external iliac artery was noted. Histological evaluation revealed a well-differentiated neoplastic proliferation of cortical epithelial cells, consistent with bilateral adenoma, and muscular necrosis in the pelvic limbs was also observed. Bilateral functional adrenocortical adenoma; although, very rare, should be considered as a cause of hypercortisolism, and aortic thrombosis in dogs should be considered as a possible consequence.(AU)
Hipercortisolismo é uma endocrinopatia comum em cães, no entanto, apenas em poucos casos adenomas adrenocorticais funcionais bilaterais são a causa de doença espontânea, e eventos trombóticos são considerados complicações incomuns. O objetivo deste relato foi descrever um caso de adenoma adrenocortical bilateral em um cão com hiperadrenocorticismo associado a trombose aórtica distal e ilíaca, com ênfase nos aspectos clínicos e patológicos. Um cão, Dachshund, fêmea castrada, de 15 anos, com histórico clínico prévio de hiperadrenocorticismo, apresentou paraparesia aguda dos membros posteriores. Foi realizada radiografia toracolombar vertebral, a qual não mostrou nenhuma evidência de doença do disco intervertebral ou anormalidades vertebrais; no entanto, ultrassonografia abdominal e Doppler vascular revelaram um trombo na aorta e artéria ilíaca externa, e adrenomegalia bilateral. O animal foi submetido à eutanásia. Na necropsia, ambas as adrenais estavam distendidas por nódulos neoplásicos bem delimitados no parênquima e notou-se um trombo caudalmente à bifurcação da aorta abdominal às artérias ilíacas externas, estendendo-se à ilíaca externa esquerda. Na avaliação histológica observou-se proliferação neoplásica bem diferenciada de células epiteliais corticais, consistente com adenoma bilateral; também foi observada necrose muscular nos membros pélvicos. O adenoma adrenocortical funcional bilateral, embora muito raro, deve ser considerado uma causa de hipercortisolismo, e a trombose aórtica em cães deve ser considerada uma possível consequência.(AU)
Assuntos
Animais , Cães , Doenças do Cão , Trombose/veterinária , Trombose/complicações , Adenoma Adrenocortical/veterinária , Adenoma Adrenocortical/complicações , Doenças do Sistema Endócrino/veterináriaResumo
Uma avestruz-do-pescoço-vermelho, com dois anos de idade, apresentava um nódulo no terço médio do esôfago e foi submetida a procedimento cirúrgico. Histologicamente, observou-se uma área focalmente extensa de necrose estendendo-se da túnica mucosa à muscular, e, em algumas secções, à túnica adventícia. Circundando a área de necrose, observou-se uma reação inflamatória composta principalmente por granulócitos e macrófagos, associada à fibroplasia e neovascularização. Em meio às áreas de necrose e inflamação, verificavam-se numerosas imagens negativas de hifas em seções longitudinais e transversais, melhor apreciadas pela coloração de metenamina nitrato de prata de Grocott. O diagnóstico definitivo de infecção por Pythium insidiosum foi confirmado por imuno-histoquímica. A avestruz recebia água para consumo de um lago localizado em uma área de pastagem, no qual alguns cavalos haviam desenvolvido pitiose cutânea anteriormente.(AU)
Assuntos
Animais , Doenças das Aves , Transtornos de Deglutição/veterinária , Struthioniformes , Esofagite/veterinária , Pitiose/diagnósticoResumo
Uma avestruz-do-pescoço-vermelho, com dois anos de idade, apresentava um nódulo no terço médio do esôfago e foi submetida a procedimento cirúrgico. Histologicamente, observou-se uma área focalmente extensa de necrose estendendo-se da túnica mucosa à muscular, e, em algumas secções, à túnica adventícia. Circundando a área de necrose, observou-se uma reação inflamatória composta principalmente por granulócitos e macrófagos, associada à fibroplasia e neovascularização. Em meio às áreas de necrose e inflamação, verificavam-se numerosas imagens negativas de hifas em seções longitudinais e transversais, melhor apreciadas pela coloração de metenamina nitrato de prata de Grocott. O diagnóstico definitivo de infecção por Pythium insidiosum foi confirmado por imuno-histoquímica. A avestruz recebia água para consumo de um lago localizado em uma área de pastagem, no qual alguns cavalos haviam desenvolvido pitiose cutânea anteriormente.(AU)
Assuntos
Animais , Doenças das Aves , Transtornos de Deglutição/veterinária , Struthioniformes , Esofagite/veterinária , Pitiose/diagnósticoResumo
ABSTRACT: Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, DAgostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnetts multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.
RESUMO: Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de DAgostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.
Resumo
Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, D'Agostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnett's multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.(AU)
Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de D'Agostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.(AU)