First report of an outbreak of cerebral coenurosis in Dhofari goats in Oman / Primeiro relato de um surto de coenurose cerebral em cabras Dhofari em Omã

This study documented the first outbreak of cerebral coenurosis in goats in Salalah, southern Oman. Deaths of 130 (16.6%) adult native goats in a herd (n=780) were reported from January to June 2017. Affected goats showed various nervous signs ended by death. Investigations for thiamine deficiency, polioencephalomalacia, caprine arthritis encephalitis, and listeriosis were negative. Upon necropsy, multiple (1-4) thin-walled cysts 2-3.5 cm in diameter containing clear fluid with numerous clusters of protoscolices in the cerebrum and cerebellum had replaced the brain parenchyma, causing space-occupying lesions. Parasitologically, the recovered cysts were Coenurus cerebralis, based on the arrangement of protoscolices, and the number and size of their hooks. Morphologically, each protoscolex had four suckers and a rostellum with double-crown hooks. The large and small hooks were 157.7±0.5 µm and 115±0.6 µm in length, respectively. Histopathologically, the parasite destroyed the affected tissues associated with multifocal to diffuse lymphocytic, non-suppurative meningoencephalitis; ischemic neuronal necrosis; and malacia. This is the first report of cerebral coenurosis in livestock in Oman, which should alert the local public health authorities for the application of prevention and control measures.(AU)

Este estudo documentou o primeiro surto de coenurose cerebral em cabras em Salalah, Oman. A morte de 130 (16,6%) caprinos adultos nativos (n=780) foi relatada de janeiro a junho de 2017. As cabras afetadas mostraram distúrbios neurológicos, que culminaram em óbito. Investigações para deficiência de tiamina, polioencefalomalácia, encefalite por artrite caprina e listeriose foram negativas. Na necropsia, múltiplos (1-4) cistos de paredes finas com 2-3,5 cm de diâmetro contendo líquido claro com numerosos aglomerados de protoescólices no cérebro e no cerebelo haviam substituído o parênquima cerebral, causando compressão nas estruturas adjacentes. Os cistos recuperados foram identificados como sendo de Coenurus cerebralis, com base no arranjo dos protoescólices, e no número e tamanho de seus ganchos. Morfologicamente, cada protoescólice tinha quatro ventosas e um rostelo com dupla coroa de ganchos. Os ganchos grandes e pequenos tinham 157,7±0,5 µm e 115±0,6 µm de comprimento, respectivamente. Histopatologicamente, o parasita causou a destruição dos tecidos afetados associada à meningoencefalite linfocítica não-supurativa, que variou de multifocal a difusa, necrose neuronal isquêmica e malacia. Este é o primeiro relato de coenurose em ruminantes no Oman, o que deve servir de alerta para as autoridades locais da área de saúde para a aplicação de medidas de prevenção e controle.(AU)

Caracterização etiológica, epidemiológica e clínico-patológica da meningoencefalite por herpesvírus bovino em bovinos no Estado de Goiás

ABSTRACT: Twenty six cases of bovine herpetic meningoencephalitis diagnosed from 2010-2016 in Goiás state, Brazil, were studied. Affected cattle were mainly 60-day to 18-month-old. There was no association of the disease with sex and seasonality. The disease was found in all five mesoregions with a higher prevalence in southern and central state of Goiás. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, excessive salivation, and ataxia. Main gross findings in the brain were congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex and hemorrhagic foci. In five cases no gross changes were observed in the brain and in four cases there is no information. The main histopathological changes were in the cortex of telencephalic lobes, especially the frontal and parietal; however less prominent and less frequently found lesions occurred in the thalamus, basal nuclei, midbrain, pons, medulla oblongata, cerebellum, and hippocampus. All cases presented lymphoplasmocytic meningoencephalitis and intranuclear basophilic inclusion bodies in astrocytes, less commonly in neurons. Other frequent lesions included segmental laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen vascular endothelial nuclei, gliosis (focal and diffuse), hypertrophy of astrocytes, infiltration of gitter cells, congestion, and hemorrhage. Lesions less frequently observed were Alzheimer type II astrocytes, residual lesion and neuronophagia. The most frequently affected cortical layers by neuronal necrosis and edema were external and internal granular, molecular, and pyramidal cell layers. Gyri and sulci were equally affected. Of the 26 cases, in 2 (7.69%) the DNA of BoHV-5 was amplified with samples fixed in 10% formalin and paraffin-embedded. DNA of BoHV-1 was identified in another case (3.84%) where, positive to BoHV-1, fresh samples were used.

RESUMO: Foram estudados 26 casos de meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) diagnosticados entre 2010-2016, no Estado de Goiás (GO). A doença acometeu principalmente bovinos jovens, entre 60 dias a 18 meses de idade. Não houve associação entre os casos e o sexo dos bovinos e a sazonalidade. A doença foi observada em todas as cinco Mesorregiões do Estado, com uma frequência maior nas Mesorregiões Sul e Centro. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, sialorreia e ataxia. As principais alterações macroscópicas observadas incluíram congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico e focos de hemorragia. Em cinco encéfalos, não foram observadas alterações macroscópicas e em quatro as alterações não foram informadas. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex telencefálico, principalmente o córtex frontal e parietal, mas em alguns casos, lesões de menor intensidade foram também observadas no tálamo, núcleos basais, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo e hipocampo. Todos os casos apresentaram meningoencefalite linfoplasmocítica e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos em astrócitos e, eventualmente, em neurônios. Outras lesões frequentes incluíram necrose neuronal laminar segmentar (neurônio vermelho), espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, gliose focal ou difusa, hipertrofia de astrócitos, infiltração por células gitter, congestão e hemorragia. Lesões menos comuns incluíram astrócitos Alzheimer tipo II, lesão residual e neuronofagia. A necrose neuronal e o edema (espongiose) foram mais acentuados nas camadas granular externa, molecular, de células piramidais e granular interna dos telencéfalos. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente. Dos 26 casos, o DNA de BoHV-5 foi amplificado em dois (7,69%) casos, enquanto que o de BoHV-1 foi identificado em um caso (3,84%). Nos casos positivos para BoHV-5 foram usadas amostras fixadas em formol a 10% e incluídas em parafina e amostras congeladas foram utilizadas no caso positivo para BoHV-1.

Kernicterus in an adult dog

Background: Kernicterus or bilirubin encephalopathy is a condition rarely observed in animal characterized by a yellowish discoloration of the central nervous system. It is a potentially fatal condition due to bilirubin neurotoxic effects caused by the increase of non-conjugated bilirubin pigment, which passes blood brain barrier and has been attributed to an imbalance between albumin and bilirubin levels. Intracellular bilirubin is toxic for cells and can cause decrease in protein synthesis, specially albumin, depression of cell respiration and cellular death. This paper describes kernicterus in a 2-year-old Great Dane female dog.Case: Clinically, the animal showed apathy, lethargy, weight loss and jaundice, which progressed to vomiting and neurological signs characterized by loss of consciousness and eventually coma. Blood parameters were within normal range, except for high levels of alanine aminotransferase (523 U/L), suggesting a liver lesion. The animal was submitted to euthanasia due to the poor prognosis, and at post-mortem examination it showed dehydration and severe jaundice, especially oral, vaginal and ocular mucosas, subcutaneous tissue and blood vessels intima surface. The liver had an accentuated lobular pattern, and the stomach mucosa was reddened. Multiple petechiae were observed in the epicardium, as well as icterus in the blood vessels of the heart. Furthermore, the brain and cerebellum cortex, thalamic region and nuclei region of brainstem showed extensive icteric areas. Microscopically, the liver presented a mononuclear portal hepatitis, centrilobular necrosis and presence of yellowish pigments. The brain had neuronal necrosis, mild vacuolization of the white matter, perineuronal edema and Alzheimer type II astrocytes, while cerebellum showed Purkinje cells necrosis. Hepatic cooper measurement was within range values, and direct imunofluorescence for the detection of Leptospira sp. was negative.[...]

Kernicterus in an adult dog

Background: Kernicterus or bilirubin encephalopathy is a condition rarely observed in animal characterized by a yellowish discoloration of the central nervous system. It is a potentially fatal condition due to bilirubin neurotoxic effects caused by the increase of non-conjugated bilirubin pigment, which passes blood brain barrier and has been attributed to an imbalance between albumin and bilirubin levels. Intracellular bilirubin is toxic for cells and can cause decrease in protein synthesis, specially albumin, depression of cell respiration and cellular death. This paper describes kernicterus in a 2-year-old Great Dane female dog.Case: Clinically, the animal showed apathy, lethargy, weight loss and jaundice, which progressed to vomiting and neurological signs characterized by loss of consciousness and eventually coma. Blood parameters were within normal range, except for high levels of alanine aminotransferase (523 U/L), suggesting a liver lesion. The animal was submitted to euthanasia due to the poor prognosis, and at post-mortem examination it showed dehydration and severe jaundice, especially oral, vaginal and ocular mucosas, subcutaneous tissue and blood vessels intima surface. The liver had an accentuated lobular pattern, and the stomach mucosa was reddened. Multiple petechiae were observed in the epicardium, as well as icterus in the blood vessels of the heart. Furthermore, the brain and cerebellum cortex, thalamic region and nuclei region of brainstem showed extensive icteric areas. Microscopically, the liver presented a mononuclear portal hepatitis, centrilobular necrosis and presence of yellowish pigments. The brain had neuronal necrosis, mild vacuolization of the white matter, perineuronal edema and Alzheimer type II astrocytes, while cerebellum showed Purkinje cells necrosis. Hepatic cooper measurement was within range values, and direct imunofluorescence for the detection of Leptospira sp. was negative.[...](AU)

Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia

ABSTRACT: To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.

RESUMO: Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.

Caracterização etiológica, epidemiológica e clínico-patológica da meningoencefalite por herpesvírus bovino em bovinos no Estado de Goiás / Etiological, epidemiological, clinical and pathological characterization of meningoencephalitis in cattle by bovine herpesvirus in the State of Goiás, Brazil

Foram estudados 26 casos de meningoencefalite por herpesvírus bovino (BoHV) diagnosticados entre 2010-2016, no Estado de Goiás (GO). A doença acometeu principalmente bovinos jovens, entre 60 dias a 18 meses de idade. Não houve associação entre os casos e o sexo dos bovinos e a sazonalidade. A doença foi observada em todas as cinco Mesorregiões do Estado, com uma frequência maior nas Mesorregiões Sul e Centro. Os sinais clínicos mais frequentemente observados incluíram cegueira, incoordenação, sialorreia e ataxia. As principais alterações macroscópicas observadas incluíram congestão com tumefação e achatamento das circunvoluções, amolecimento e amarelamento do córtex telencefálico e focos de hemorragia. Em cinco encéfalos, não foram observadas alterações macroscópicas e em quatro as alterações não foram informadas. As principais alterações histológicas ocorreram no córtex telencefálico, principalmente o córtex frontal e parietal, mas em alguns casos, lesões de menor intensidade foram também observadas no tálamo, núcleos basais, mesencéfalo, ponte, bulbo, cerebelo e hipocampo. Todos os casos apresentaram meningoencefalite linfoplasmocítica e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos em astrócitos e, eventualmente, em neurônios. Outras lesões frequentes incluíram necrose neuronal laminar segmentar (neurônio vermelho), espongiose, tumefação do núcleo das células endoteliais, gliose focal ou difusa, hipertrofia de astrócitos, infiltração por células gitter, congestão e hemorragia. Lesões menos comuns incluíram astrócitos Alzheimer tipo II, lesão residual e neuronofagia. A necrose neuronal e o edema (espongiose) foram mais acentuados nas camadas granular externa, molecular, de células piramidais e granular interna dos telencéfalos. Tanto os giros quanto os sulcos foram afetados igualmente. Dos 26 casos, o DNA de BoHV-5 foi amplificado em dois (7,69%) casos, enquanto que o de BoHV-1 foi identificado em um caso (3,84%)...(AU)

Twenty six cases of bovine herpetic meningoencephalitis diagnosed from 2010-2016 in Goiás state, Brazil, were studied. Affected cattle were mainly 60-day to 18-month-old. There was no association of the disease with sex and seasonality. The disease was found in all five mesoregions with a higher prevalence in southern and central state of Goiás. Clinical signs more frequently observed included blindness, incoordination, circling, excessive salivation, and ataxia. Main gross findings in the brain were congestion with swelling and flattening of gyri, softening and yellow discoloration of cerebral cortex and hemorrhagic foci. In five cases no gross changes were observed in the brain and in four cases there is no information. The main histopathological changes were in the cortex of telencephalic lobes, especially the frontal and parietal; however less prominent and less frequently found lesions occurred in the thalamus, basal nuclei, midbrain, pons, medulla oblongata, cerebellum, and hippocampus. All cases presented lymphoplasmocytic meningoencephalitis and intranuclear basophilic inclusion bodies in astrocytes, less commonly in neurons. Other frequent lesions included segmental laminar neuronal necrosis (red neurons), spongiosis, swollen vascular endothelial nuclei, gliosis (focal and diffuse), hypertrophy of astrocytes, infiltration of gitter cells, congestion, and hemorrhage. Lesions less frequently observed were Alzheimer type II astrocytes, residual lesion and neuronophagia. The most frequently affected cortical layers by neuronal necrosis and edema were external and internal granular, molecular, and pyramidal cell layers. Gyri and sulci were equally affected. Of the 26 cases, in 2 (7.69%) the DNA of BoHV-5 was amplified with samples fixed in 10% formalin and paraffin-embedded. DNA of BoHV-1 was identified in another case (3.84%) where, positive to BoHV-1, fresh samples were used.(AU)

Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia / Cicatrização das lesões cerebrais em ovinos recuperados de polioencefalomalacia induzida por amprólio

To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.(AU)

Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.(AU)

Healing of brain lesions in sheep recovered from amprolium-induced polioencephalomalacia / Cicatrização das lesões cerebrais em ovinos recuperados de polioencefalomalacia induzida por amprólio

To evaluate the outcome of acute lesions in the brains of sheep that completely clinically recover from acute polioencephalomalacia (PEM), ten sheep were used in this experiment. Eight of those sheep received varying doses of amprolium to induce PEM. Four sheep were treated intramuscularly with 40mg/kg/body weight with thiamine to allow recovery and four sheep were left untreated. Two control sheep did not receive either amprolium or thiamine and were kept along with the other eight sheep for the duration of the experiment. Except for the two drugs, the diet and water source were the same for the ten sheep. Two sheep receiving high daily doses of amprolium and one sheep receiving a lower dose had acute deaths and developed acute brain lesions consisting of neuronal laminar cortical necrosis (red neurons), edema, reactive astrocytes, swollen endothelial cells and gitter cells infiltration. Four sheep that recovered from lower doses of amprolium-induced PEM after being treated with thiamine and another one that recovered spontaneously were euthanatized six months after clinical recovery and had gross changes consisting of segmental absence of cortical tissue. Histologically these segmental cortex-deprived areas corresponded to quasi-empty spaces where only vessels and gitter cells existed. No changes were seen in the brains of the two control sheep.(AU)

Para avaliar a evolução das lesões agudas no cérebro de ovinos que se recuperam clinicamente de polioencefalomalacia aguda (PEM), dez ovinos foram usados neste experimento. Oito desses ovinos receberam doses variáveis de amprólio para induzir PEM. Quatro ovinos foram tratados intramuscularmente com 40mg/kg/peso corporal de tiamina para permitir a recuperação, e outros quatro ficaram sem tratamento. Dois ovinos controles não receberam amprólio nem tiamina e foram mantidos com os outros oito ovinos durante a duração do experimento. Exceto pelas duas drogas, a dieta e a fonte de água eram as mesmas para os dez ovinos. Dois ovinos que receberam doses diárias altas de amprólio, e um que recebeu doses menores, tiveram mortes agudas e desenvolveram lesões cerebrais constituídas por necrose neuronal laminar cortical (neurônios vermelhos), edema, tumefação de células endoteliais, astrócitos reativos, tumefação de células endoteliais e infiltração por células gitter. Quatro ovinos que se recuperam da PEM induzida por amprólio, após tratamento com tiamina, e outro que se recuperou espontaneamente, permaneceram clinicamente normais e foram submetidos a eutanásia seis meses após a recuperação clínica. Na necropsia, apresentavam alterações macroscópicas caracterizadas por ausência segmentar de tecido corticocerebral. Histologicamente, essas áreas privadas de tecido cortical consistiam de espaços praticamente vazios onde apenas vasos e células gitter eram vistos. Não foram encontradas alterações no encéfalo das duas ovelhas controle.(AU)

Polioencephalomalacia in ruminants from the semi-arid region of Rio Grande do Norte, Brazil / Polioencefalomalácia em ruminantes na região semiárida do estado do Rio Grande do Norte, Brazil

The present study aimed to describe epidemiological, clinical, laboratorial, and pathological findings of polioencephalomalacia (PEM) in ruminants from the semi-arid region of Rio Grande do Norte, Brazil. A total of seven ruminants (five sheep, one cattle, and one goat) with pathological diagnosis of PEM were included. Four cases were associated with thiamine deficiency, on account of chronic ruminal acidosis caused by diets rich in carbohydrate, with mainly concentrates, ground soybean hulls, and melon. Three ruminants from an outbreak of petroleum poisoning presented macro and microscopic lesions consistent with changes of malacia and edema in deep structures of the brain, as described in ruminants with PEM associated with sulfur intoxication. Major macroscopic changes included congestion of cerebral vessels, edema, and herniation of the cerebellum. The most observed microscopic lesions, among all assessed cases, were laminar and segmental neuronal necrosis at different regions of the brain, spongiosis, nuclear pyknosis, and red nucleus neurons. Cerebrospinal fluid analysis revealed nonspecific alterations, requiring its association with epidemiological, clinical, and pathological findings, as the results described here are similar to those reported in toxic diseases with neurological manifestations, such as botulism.

O presente trabalho objetiva descrever os achados epidemiológicos, clínicos, laboratoriais e patológicos de casos de polioencefalomalácia (PEM) em ruminantes na região semiárida do Rio Grande do Norte. Sete ruminantes (cinco ovinos, um bovino e um caprino) com diagnóstico patológico de PEM foram incluídos. Quatro casos foram associados à deficiência de tiamina devido acidose láctica ruminal crônica por oferta de alimentação rica em carboidratos, destacando-se os concentrados, casca de soja triturada e melão. Três ruminantes de um surto de intoxicação por petróleo apresentaram lesões macro e microscópicas condizentes com alterações de malácia e edema em estruturas profundas do encéfalo, descritas em ruminantes com PEM associada à intoxicação por enxofre. As principais alterações macroscópicas incluíram congestão dos vasos cerebrais, edema e conificação do cerebelo. Em todos os casos avaliados, as lesões microscópicas mais observadas foram a necrose neuronal laminar e segmentar em diferentes regiões do encéfalo, espongiose, picnose nuclear e a presença de neurônios vermelhos. A análise do líquido cefalorraquidiano revelou alterações inespecíficas, sendo necessário sua associação aos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, pois os resultados aqui descritos são semelhantes aos relatados em doenças tóxicas com manifestações neurológicas, como o botulismo.

Polioencephalomalacia in ruminants from the semi-arid region of Rio Grande do Norte, Brazil / Polioencefalomalácia em ruminantes na região semiárida do estado do Rio Grande do Norte, Brazil

The present study aimed to describe epidemiological, clinical, laboratorial, and pathological findings of polioencephalomalacia (PEM) in ruminants from the semi-arid region of Rio Grande do Norte, Brazil. A total of seven ruminants (five sheep, one cattle, and one goat) with pathological diagnosis of PEM were included. Four cases were associated with thiamine deficiency, on account of chronic ruminal acidosis caused by diets rich in carbohydrate, with mainly concentrates, ground soybean hulls, and melon. Three ruminants from an outbreak of petroleum poisoning presented macro and microscopic lesions consistent with changes of malacia and edema in deep structures of the brain, as described in ruminants with PEM associated with sulfur intoxication. Major macroscopic changes included congestion of cerebral vessels, edema, and herniation of the cerebellum. The most observed microscopic lesions, among all assessed cases, were laminar and segmental neuronal necrosis at different regions of the brain, spongiosis, nuclear pyknosis, and red nucleus neurons. Cerebrospinal fluid analysis revealed nonspecific alterations, requiring its association with epidemiological, clinical, and pathological findings, as the results described here are similar to those reported in toxic diseases with neurological manifestations, such as botulism.(AU)

O presente trabalho objetiva descrever os achados epidemiológicos, clínicos, laboratoriais e patológicos de casos de polioencefalomalácia (PEM) em ruminantes na região semiárida do Rio Grande do Norte. Sete ruminantes (cinco ovinos, um bovino e um caprino) com diagnóstico patológico de PEM foram incluídos. Quatro casos foram associados à deficiência de tiamina devido acidose láctica ruminal crônica por oferta de alimentação rica em carboidratos, destacando-se os concentrados, casca de soja triturada e melão. Três ruminantes de um surto de intoxicação por petróleo apresentaram lesões macro e microscópicas condizentes com alterações de malácia e edema em estruturas profundas do encéfalo, descritas em ruminantes com PEM associada à intoxicação por enxofre. As principais alterações macroscópicas incluíram congestão dos vasos cerebrais, edema e conificação do cerebelo. Em todos os casos avaliados, as lesões microscópicas mais observadas foram a necrose neuronal laminar e segmentar em diferentes regiões do encéfalo, espongiose, picnose nuclear e a presença de neurônios vermelhos. A análise do líquido cefalorraquidiano revelou alterações inespecíficas, sendo necessário sua associação aos achados epidemiológicos, clínicos e patológicos, pois os resultados aqui descritos são semelhantes aos relatados em doenças tóxicas com manifestações neurológicas, como o botulismo.(AU)

Histological evaluation and E-cadherin and ß-catenin expression in kidney of dogs submitted to renal ischemia and reperfusion after chlorpromazine administration / Avaliação histológica e imunomarcação de E-caderina e ß-catenina em rins de cães submetidos a isquemia e referfusão renal após administração de clorpromazina

Renal ischemia can be associated with some urological procedures, such as renovascular surgery or kidney transplantation, that are often followed by acute renal failure. The aim of this study was to verify the E-cadherin and ß-catenin localization in canine kidney in different times of renal ischemia and reperfusion after chlorpromazine application. Twelve dogs were randomly distributed equally into two groups. GroupA with ischemia and reperfusion without chlorpromazine and groupB with ischemia and reperfusion treated by chlorpromazine. GroupB received intravenous chlorpromazine, 15 min before the artery obstruction, which lasted 1 hour. After this period, the clamps in the renal arteries were released and the organ remained in reperfusion for 2 hours. In each group, anti-E-cadherin and anti-ß-catenin antibodies were made in six tissue samples from renal parenchyma. E-cadherin and ß-catenin are differentially expressed in segments from cortex and medulla in dog's kidneys and the use of chlorpromazine did not alter the expression of both proteins. Occlusion of the left renal artery in dogs causes morphological alterations mainly in proximal convoluted tubules, beginning 30min after the start of ischemia and being aggravated after two hours of reperfusion. These results reveal that chlorpromazine did not change kidneys' histological aspect nor E-cadherin and ß-catenin expression.(AU)

A lesão renal isquêmica pode estar associada a procedimentos urológicos, tais como cirurgia renovascular, cirurgia renal extracorpórea ou transplante renal. Essa injúria, muitas vezes, é seguida de insuficiência renal aguda. O objetivo deste trabalho foi observar a localização da E-caderina e da ß-catenina em rim de cães, além de relacionar a expressão dessas proteínas das junções de aderência em diferentes tempos de isquemia e reperfusão com ou sem a aplicação de clorpromazina. Para tanto, foram utilizados 12 cães, distribuídos aleatoriamente em dois grupos de seis indivíduos: grupo A, com isquemia e reperfusão sem tratamento por clorpromazina, e o grupo B, com isquemia e reperfusão tratado por clorpromazina. No procedimento cirúrgico, foi realizada uma incisão paracostal esquerda para identificação e isolamento do rim esquerdo e da artéria renal esquerda. Após o isolamento da artéria, os animais de todos os grupos tiveram o vaso ocluído. Os animais do grupo B receberam clorpromazina via endovenosa, na dose de 5mg/kg, 15min antes da clampagem do vaso, que durou uma hora. Após este período, as artérias renais foram desobstruídas e os órgãos permaneceram em reperfusão por duas horas. Em cada grupo, foram extraídas seis amostras de parênquima renal, com utilização de agulha tru-cut, para marcação com anticorpos anti-E-caderina e anti-ß-catenina por meio de imunoistoquímica. E-caderina e ß-catenina são diferencialmente expressas em segmentos do córtex e da medula em rim de cães e o uso da clorpromazina não alterou a expressão das duas proteínas.(AU)

Histological evaluation and E-cadherin and ß-catenin expression in kidney of dogs submitted to renal ischemia and reperfusion after chlorpromazine administration / Avaliação histológica e imunomarcação de E-caderina e ß-catenina em rins de cães submetidos a isquemia e referfusão renal após administração de clorpromazina

Renal ischemia can be associated with some urological procedures, such as renovascular surgery or kidney transplantation, that are often followed by acute renal failure. The aim of this study was to verify the E-cadherin and ß-catenin localization in canine kidney in different times of renal ischemia and reperfusion after chlorpromazine application. Twelve dogs were randomly distributed equally into two groups. GroupA with ischemia and reperfusion without chlorpromazine and groupB with ischemia and reperfusion treated by chlorpromazine. GroupB received intravenous chlorpromazine, 15 min before the artery obstruction, which lasted 1 hour. After this period, the clamps in the renal arteries were released and the organ remained in reperfusion for 2 hours. In each group, anti-E-cadherin and anti-ß-catenin antibodies were made in six tissue samples from renal parenchyma. E-cadherin and ß-catenin are differentially expressed in segments from cortex and medulla in dog's kidneys and the use of chlorpromazine did not alter the expression of both proteins. Occlusion of the left renal artery in dogs causes morphological alterations mainly in proximal convoluted tubules, beginning 30min after the start of ischemia and being aggravated after two hours of reperfusion. These results reveal that chlorpromazine did not change kidneys' histological aspect nor E-cadherin and ß-catenin expression.(AU)

A lesão renal isquêmica pode estar associada a procedimentos urológicos, tais como cirurgia renovascular, cirurgia renal extracorpórea ou transplante renal. Essa injúria, muitas vezes, é seguida de insuficiência renal aguda. O objetivo deste trabalho foi observar a localização da E-caderina e da ß-catenina em rim de cães, além de relacionar a expressão dessas proteínas das junções de aderência em diferentes tempos de isquemia e reperfusão com ou sem a aplicação de clorpromazina. Para tanto, foram utilizados 12 cães, distribuídos aleatoriamente em dois grupos de seis indivíduos: grupo A, com isquemia e reperfusão sem tratamento por clorpromazina, e o grupo B, com isquemia e reperfusão tratado por clorpromazina. No procedimento cirúrgico, foi realizada uma incisão paracostal esquerda para identificação e isolamento do rim esquerdo e da artéria renal esquerda. Após o isolamento da artéria, os animais de todos os grupos tiveram o vaso ocluído. Os animais do grupo B receberam clorpromazina via endovenosa, na dose de 5mg/kg, 15min antes da clampagem do vaso, que durou uma hora. Após este período, as artérias renais foram desobstruídas e os órgãos permaneceram em reperfusão por duas horas. Em cada grupo, foram extraídas seis amostras de parênquima renal, com utilização de agulha tru-cut, para marcação com anticorpos anti-E-caderina e anti-ß-catenina por meio de imunoistoquímica. E-caderina e ß-catenina são diferencialmente expressas em segmentos do córtex e da medula em rim de cães e o uso da clorpromazina não alterou a expressão das duas proteínas.(AU)

ASPECTOS PATOLÓGICOS DAS DOENÇAS NUTRICIONAIS EM SUÍNOS

O diagnóstico das deficiências nutricionais na suinocultura deve ser realizado após estudo detalhado da alimentação fornecida aos suínos, envolvendo a mensuração quantitativa e qualitativa dos nutrientes das dietas, além de considerar alterações no manejo nutricional. As causas mais frequentes de deficiências nutricionais estão relacionadas a erros de formulação e preparo de premixes e/ou rações com excesso ou deficiência de algum nutriente. Nessa tese estão incluídos três manuscritos abordando casos clínicos de desequilíbrios nutricionais. O primeiro manuscrito teve o objetivo de descrever os achados epidemiológicos e clínico-patológicos de 22 surtos de urolitíase em suínos em crescimento e terminação. Os suínos afetados eram machos e a letalidade foi de 100%. Os urólitos foram submetidos ao método de determinação qualitativa dos componentes minerais, os quais foram compatíveis com carbonato de cálcio e fosfato de amônio magnesiano. A análise da ração de crescimento revelou baixos níveis de cálcio, em relação ao fósforo, perfazendo uma relação Ca:P de aproximadamente 0,35:1. A principal causa da morte dos suínos foi relacionada à desidratação e ao uroperitônio. O segundo manuscrito teve o objetivo de descrever dois eventos de mielopatia degenerativa em leitões de quatro a 27 dias de idade. A taxa de mortalidade atingiu 40%. A cromatografia líquida de alta eficiência indicou baixos níveis de ácido pantotênico nas amostras de premix e nas rações das fases de gestação e lactação fornecidas às porcas. Os leitões apresentavam depressão severa, fraqueza, anorexia, diarreia, ataxia sensorial e déficits posturais e paresia, sendo mais pronunciada nos membros pélvicos. A necropsia de vinte e dois leitões não demonstrou lesões macroscópicas significativas. Histologicamente, houve degeneração e necrose de neurônios da medula espinhal, principalmente no núcleo torácico e neurônios motores alfa no corno ventral na intumescência lombar e neurônios motores alfa no corno ventral na intumescência cervical. Degeneração axonal e de mielina mínima a moderada foi observada no funículo dorsal da medula espinhal e nas raízes nervosas dorsal e ventral. O terceiro manuscrito teve o objetivo de descrever os achados patológicos e toxicológicos de um quadro de fragilidade óssea generalizada compatíveis com osteoporose de origem nutricional. Quarenta e seis porcos apresentaram fraqueza muscular, paresia e paralisia de membros posteriores, emagrecimento, decúbito lateral e óbito, com evolução clínica de sete a 10 dias. Dois suínos foram submetidos à necropsia, na qual foram observadas formação de calo ósseo e múltiplas fraturas em membros, costelas e vértebras. A histologia revelou uma diminuição difusa e acentuada da espessura e do número de trabéculas. Sobrecarga significativa de zinco e consequente deficiência de cobre foram determinadas por espectrometria de absorção atômica.

The diagnosis of nutritional deficiencies in pig farming must be carried out after a detailed study of the feed provided to pigs, involving quantitative and qualitative nutrient measurement in the diets, in addition to considering changes in nutritional management. The most frequent causes of nutritional deficiencies are due to errors in the formulation and preparation of premixes and/or rations with excess or deficiency of some nutrient. This thesis includes three manuscripts with clinical cases of nutritional imbalances. The first manuscript aimed to describe the epidemiological and clinical-pathological findings of 22 outbreaks of urolithiasis in growing and finishing pigs. The affected pigs were male, and the lethality was 100%. The uroliths were submitted for qualitative determination of the mineral components, which were compatible with calcium carbonate and magnesium ammonium phosphate. The analysis of the grower ration showed low levels of calcium when compared with phosphorus levels, making a Ca: P ratio of approximately 0.35:1. The main cause of death was related to dehydration and uroperitoneum. The second manuscript aimed to describe two events of degenerative myelopathy in piglets from four to 27 days old. The mortality rate reached 40%. High-performance liquid chromatography indicated low levels of pantothenic acid in the premix samples and the rations of gestation and lactation phases provided to the sows. Piglets presented with severe depression, weakness, anorexia, diarrhea, sensory ataxia, and postural deficits and paresis, which were more pronounced in the pelvic limbs. Necropsy of 22 piglets demonstrated no significant gross lesions. Histologically, there was neuronal degeneration and necrosis in the spinal cord, primarily in the thoracic nucleus and alpha-motor neurons in the ventral horn in the lumbar intumescence, as well as in the alpha-motor neurons in the ventral horn in the cervical intumescence. Minimal to moderate axonal and myelin degeneration were observed in the dorsal funiculus of the spinal cord, as well as in the dorsal and ventral nerve roots. The third manuscript aimed to describe the pathological and toxicological findings of an outbreak of osteoporosis of nutritional origin. Forty-six pigs presented with muscle weakness, hind limb paresis and paralysis, weight loss, lateral recumbency, and death, with a clinical course of seven to 10 days. Two pigs were submitted to necropsy, in which bone callus formation and multiple fractures in the limbs, ribs, and vertebrae were observed. Histology revealed a diffuse and marked decrease in thickness and the number of bone trabeculae. Significant zinc overload and consequent copper deficiency were determined by atomic absorption spectrometry.

DETECÇÃO MOLECULAR, HISTOLÓGICA E IMUNOHISTOQUÍMICA DE Pestivirus H EM UM BEZERRO NATURALMENTE INFECTADO COM SINAIS NEUROLÓGICOS

Os Pestivírus são membros do gênero Pestivirus, família Flaviviridae e classificados em 11 espécies pelo ICTV (Pestivirus A ao K). Os Pestivirus são vírus com envelope esférico, com polaridade positiva de RNA de fita simples, genoma completo de 12,5 kb, sua ORF codifica uma poliproteína de 3.998 aminoácidos, com dois produtos genéticos únicos (Npro e Erns). Infecções causadas por Pestivirus A, B e H são similares. Pestivirus H já foi detectado por RT-PCR codificando os genes 5´UTR, Npro e E2 em sangue, soro e órgãos de bovinos, contudo, não há associação com sinais neurológicos. O presente trabalho descreve a primeira detecção de Pestivirus H em tecidos do sistema nervoso central de um bezerro com sinais clínicos neurológicos e suas características molecular, histológica e imunohistoquímica. O bezerro apresentava síndrome cerebelar e morreu 20 dias após a internação e foi necropsiado. Fragmentos de SNC, coração, fígado, rim, pulmão, intestino e baço foram submetidos a RT-PCR. Amostras de tecido do SNC e linfonodo mesentérico foram processadas para avaliação histopatológica e imunohistoquímica. Os fragmentos de rim, SNC e intestino foram positivos para a região 5'UTR, SNC e intestino foram positivos para a região Npro. Os melhores amplicons nos ensaios de RT-PCR, 5UTR (SNC) e Npro (SNC e intestino) foram sequenciados e a sequência de nucleotídeos e a análise filogenética para a cepa 5'UTR exibiram 93,6 a 99,4%, 85%, 89,4 a 89,9% e 85,7% de identidade nt com as cepas de Pestivirus H subgrupo a, b, c e d, respectivamente, e 71,5 % e 75,6% de identidade nt com a cepa de Pestivirus A (NADL) e Pestivirus B (890), respectivamente. As cepas Npro mostraram 99,7% de identidade nt entre si e 90,2 a 96,5% de identidade nt com outras cepas de Pestivirus H e 67,3 a 67,5% e 66,3 a 66,5% de identidade nt com cepa de Pestivirus A (NADL) e Pestivirus B (890), respectivamente. As alterações histopatológicas incluíram necrose neuronal no cérebro, e necrose e degeneração de células Purkinje do cerebelo. Houve imunorreatividade para antígenos do BVDV no córtex cerebral, cérebro e medula espinhal. Este estudo fornece informações sobre o Pestivirus H em tecidos do SNC em bezerro com sinais neurológicos, sugerindo a inclusão do Pestivirus H na investigação etiológica de síndromes neurológicas.

Pestiviruses are members of the genus Pestivirus, family Flaviviridae and classified into 11 species recognized by ICTV (Pestivirus A to K). Pestiviruses are spherical enveloped viruses, single-stranded RNA positive-polarity, its complete genome is 12.5 kb and their ORF encodes a 3,998 amino acid polyprotein with two unique genetic products (Npro and Erns). Infections caused by Pestivirus A, B and H are similar. Pestivirus H has already been detected by RT-PCR encoding the 5´UTR, Npro and E2 genes in blood, serum and several bovine organs, however, there are no association with neurological signs. The present study describes the first detection of Pestivirus H in tissues of the central nervous system of a calf with neurological clinical signs, and its molecular, histological and immunohistochemical characteristics. The calf presented cerebellar syndrome and died 20 days after hospitalization, being necropsied. Fragments of CNS, heart, liver, kidney, lung, intestine and spleen were submitted to RT-PCR. Samples of CNS and mesenteric lymph node were processed for histopathological and immunohistochemistry evaluation. The kidney, CNS, and intestine fragments were positive to 5UTR region, CNS and intestine fragments were positive to Npro region. The better amplicons in the 5UTR (CNS) and Npro (CNS and intestine) RT-PCR assays were sequenced and the nucleotide sequence and phylogenetic analysis to the 5UTR strain exhibited 93.6 to 99.4%, 85%, 89.4 to 89.9%, and 85.7% of nt identity with Pestivirus H strains subgroup a, b, c, and d, respectively, and 71.5% and 75.6% of nt identity with Pestivirus A strain (NADL) and Pestivirus B (890), respectively. The Npro strains showed 99.7% of nt identity to each other and 90.2 to 96.5% of nt identity with other Pestivirus H strains and 67.3 to 67.5% and 66.3 to 66.5% of nt identity with Pestivirus A (NADL) and Pestivirus B (890), respectively. The histopathologic alterations included neuronal necrosis at the cerebrum and moderate necrosis and degeneration of Purkinje cells of the cerebellum. There was positive immunoreactivity for antigens of BVDV in cerebral cortex, cerebrum and spinal cord. This study provides information about the Pestivirus H in CNS tissues of a calf with neurological signs, suggesting the inclusion of Pestivirus H in the etiological investigation of neurological syndromes.

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep; in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Surto de intoxicação por sal em ovinos no estado do Pará / Salt poisoning outbreak in sheep in the state of Pará

O presente trabalho relata um surto de intoxicação por sal em ovinos no Brasil, em uma propriedade no estado do Pará. De um total de 545 ovinos, oito animais adoeceram (1,46%) e quatro destes morreram (50%). A avaliação das instalações e do manejo indicaram como fatores predisponentes a ingestão excessiva de mistura mineral e a restrição hídrica. Os principais sinais clínicos foram decúbito, diminuição ou ausência da sensibilidade cutânea, ausência dos reflexos de ameaça, palpebral e auricular, midríase, nistagmo, opistótono, espasticidade de membros, sonolência e estupor. Havia ainda, timpanismo, diarreia, taquipneia, taquicardia, desidratação e poliúria. A evolução do quadro clínico nos animais que morreram variou de duas horas e meia a 48 horas. As médias das concentrações séricas de sódio e de potássio de 31 ovinos do mesmo lote afetado pela intoxicação, em amostras colhidas durante o surto, revelaram hipernatremia (190mEq/l) e hipercalemia (8,2mEq/l). À necropsia, observou-se em um animal, achatamento das circunvoluções cerebrais. Microscopicamente, neste animal, evidenciou-se vacuolização moderada do neurópilo, particularmente nas lâminas intermediárias do córtex cerebral, com aumento dos espaços perineural e perivascular. Nessas áreas foram observados ainda, acentuada tumefação e edema dos astrócitos e necrose neuronal aguda. A dosagem de sódio no encéfalo de um ovino, revelou-se elevada com valor de 3.513ppm. O diagnóstico foi realizado com base na epidemiologia, nos sinais clínicos, nas lesões macro e microscópicas e nas dosagens de sódio no soro e no encéfalo dos ovinos.(AU)

This paper reports an outbreak of salt poisoning in sheep on a farm in the state of Pará, northern Brazil. Eight (1.46%) animals were affected from a total of 545 sheep and four (50%) of them died. The evaluation of the facilities and the handling indicated as predisposing factors excessive intake of the mineral supplement and water restriction. The main clinical signs were recumbency, decrease or absence of cutaneous sensibility, absence of auricular, palpebral and menace reflex, mydriasis, nystagmus, opisthotonus, spasticity of limbs, somnolence and stupor. Beside these signs bloat, diarrhea, tachypnea, tachycardia, dehydration and polyuria were observed. The course of the disease in animals that died ranged from two hours and a half to 48 hours. The medium of serum concentration of sodium and potassium of 31 sheep from the same group affected on samples collected during the outbreak revealed hypernatremia (190mEq/l) and hyperkalemia (8.2mEq/l). At necropsy, there was flattening of the cerebral gyri in one sheep, in this animal was found vacuolization of the neuropil in the cerebral cortex with moderate intensity in the intermediary and mild on the superficial layers, with increased perineural and perivascular spaces. In these areas there were markedly swollen nucleus of astrocytes with acute neuronal necrosis. The dosage of sodium in the brain of a sheep revealed a high value of 3.513ppm. The diagnosis was made based on the epidemiology, clinical signs, macro and microscopic lesions and in the dosages of sodium in serum and brain.(AU)

Fatal Human herpesvirus 1 (HHV-1) infection in captive marmosets (Callithrix jacchus and Callithrix penicillata) in Brazil: clinical and pathological characterization / Infecção fatal por Herpesvirus simplex Tipo 1 (HHV-1) em saguis de cativeiro (Callithrix jacchus and Callithrix penicillata) no Brasil: caracterização clínica e patológica

Fatal Human herpesvirus 1 (HHV-1) was diagnosed in 12 captive marmosets (Callithrix jacchus and Callithrix penicillata) from metropolitan region of São Paulo, São Paulo State. Clinical signs were variable among the cases, but most affected marmosets presented signs associated with viral epithelial replication: oral, lingual and facial skin ulcers and hypersalivation, and viral replication in the central nervous system: prostration, seizure and aggressive behavior. Consistent microscopic findings were diffuse mild to severe nonsuppurative necrotizing meningoencephalitis with gliosis, vasculitis and neuronal necrosis. Additionally, in the brain, oral cavity, skin, adrenal gland and myoenteric plexus intranuclear inclusion bodies were present. Immunohistochemistry confirmed the presence of the HHV-1 antigen in association with lesions in the brain, oral and lingual mucosa, facial skin, adrenal gland and myoenteric plexus. HHV-1-specific polymerase chain reaction (PCR) analysis of the brain was carried out and the virus was detected in 7/8 infected marmosets. It is concluded that HHV-1 causes widespread fatal infection in marmosets.(AU)

Infecção fatal por Herpesvirus simplex Tipo 1 (HHV-1) foi diagnosticada em 12 saguis de cativeiro (Callithrix jacchus e Callithrix penicillata) provenientes da região metropolitana de São Paulo, Estado de São Paulo. Os sinais clínicos foram variáveis entres os casos, no entanto, a maioria dos saguis afetados apresentavam sinais associados à replicação viral em epitélios: úlceras na cavidade oral, língua e pele da face e hipersalivação, e no sistema nervoso central: prostração, convulsão e comportamento agressivo. Histologicamente, o principal achado foi meningoencefalite necrosante não supurativa difusa, leve a acentuada com gliose, vasculite e necrose neuronal. Inclusões intranucleares também foram observadas em encéfalo, cavidade oral, pele, glândula adrenal e plexo mioentérico. A imuno-histoquímica anti-HHV-1 confirmou a presença do antígeno viral em associação às lesões em encéfalo, mucosa oral e lingual, pele da face, glândula adrenal e plexo mioentérico. Em 7/8 saguis infectados foi detectada a presença de HHV-1 por reação em cadeia da polimerase (PCR) a partir de amostras de encéfalo. Conclui-se que HHV-1 causa uma infecção disseminada e fatal em saguis.(AU)

AVALIAÇÃO DO EFEITO DO DECANOATO DE NANDROLONA EM LESÃO MEDULAR EXPERIMENTAL EM RATOS

O trauma medular agudo é causa comum de disfunção neurológica em animais que compromete as funções motora, sensitiva e autonômica, podendo resultar em incapacidade permanente. O decanoato de nandrolona (DN) é um esteroide amplamente estudado por seu efeito anabólico predominante e baixo potencial androgênico. É descrito como estimulador de crescimento e promotor de resistência celular em diversos tecidos, inclusive o neurológico. Objetivos: Avaliar o efeito do DN em ratos submetidos ao trauma medular agudo. Materiais e métodos: Foram utilizados 32 ratos (Rattus novergicus, linhagem Wistar), adultos jovens, com peso entre 240 e 260 gramas, divididos em três grupos: grupo submetido à lesão medular aguda e tratamento (GNAN) (n = 13); grupo controle submetido à lesão medular sem tratamento (GCON) (n = 13); o terceiro grupo submetido à laminectomia sem lesão medular (GLAM) (n = 6), para controle de alterações decorrentes do procedimento. Para a produção da lesão medular utilizou-se um aparato de metal com liberação de peso de 20g de 25 cm de altura. Após exposição do canal medular uma haste de metal com diâmetro de 2mm era posicionada em contato com a medula, e ao liberar o peso, a haste era atingida e promovia a lesão medular. Após produção da lesão, administrou-se DN na dose de 2 mg/Kg, via intramuscular após o procedimento cirúrgico. Os animais foram avaliados quanto à recuperação da função motora em cinco momentos: 24 h, 48 h, 72 h, 7 e 14 dias pós-lesão medular. No 14º dia realizou- se eutanásia e coleta dos fragmentos da medula espinhal e bexiga urinária para avaliação histológica. Resultados e Discussão: Os animais submetidos à lesão medular apresentaram paraplegia, não pontuando na escala BBB. A partir do sétimo dia pós-lesão observou-se melhora locomotora gradativa nos grupos com variações na escala. Após lesão medular, todos os animais manifestaram retenção urinária. O retorno da função ocorreu em média no quinto dia pós-lesão, não havendo diferença significativa entre os grupos. A bexiga urinária foi avaliada qualitativamente quanto a presença de infiltrado inflamatório e hemorragia. Os critérios histológicos avaliados nos segmentos medulares foram hemorragia, cromatólise, necrose neuronal, astrocitose e astrogliose, células de Gitter, leuco e poliomielomalácia. A avaliação locomotora dos animais submetidos à lesão medular aguda revelou variações quanto a intensidade da lesão nos animais do GNAN e GCON. O tempo foi fator determinante na evolução clínica dos animais, sem evidências da influência do DN. As avaliações histológicas medulares apresentaram variações quanto à intensidade da lesão, com tendência de menor intensidade nos segmentos cranial e epicentro da lesão dos animais submetidos ao tratamento com DN, porém não constatou-se evidências estatísticas significativas. As avaliações histopatológicas da bexiga urinária demonstraram a existência de resposta inflamatória caracterizada cistite linfohistiocitária e neutrofílica, nos animais do GNAN e GCON, sem interferência do DN quanto à presença da alteração. Conclusões: O método de lesão medular utilizado reproduziu de maneira heterogênea, incapacidade funcional, sensorial e motora grave em ratos. O DN na posologia avaliada não influenciou de forma significativa no retorno da função locomotora e na intensidade das alterações medulares histopatológicas.

Spinal cord injury is a common cause of neurological dysfunction in animals that compromises motor, sensory and autonomic functions and may result in permanent disability. Nandrolone decanoate (DN) is a steroid widely studied for its predominant anabolic effect and low androgenic potential. It is described as a growth promoter and promoter of cell resistance in several tissues, including the neurological. Objectives: To evaluate the effect of DN in rats submitted to spinal cord injury. Materials and methods: Thirty-two rats (Rattus novergicus, Wistar line), young adults, weighing between 240 and 260 grams, were divided into three groups: group submitted to acute spinal cord injury and treatment (GNAN) (n = 13); control group submitted to untreated spinal cord injury (GCON) (n = 13); the third group submitted to laminectomy without spinal cord injury (GLAM) (n = 6), to control procedural alterations. For the production of the spinal cord injury, a 20 g 25 cm high metal release device was used. After exposure of the medullary canal a metal rod with a diameter of 2 mm was placed in contact with the bone marrow, and when releasing the weight, the stem was reached and promoted the spinal cord injury. After injury, 2 mg / kg of DN was administered intramuscularly after the surgical procedure. The animals were evaluated for motor function recovery in five moments: 24 h, 48 h, 72 h, 7 and 14 days after spinal cord injury. On the 14th day, euthanasia and collection of the fragments of the spinal cord and urinary bladder were performed for histological evaluation. Results and Discussion: The animals submitted to the spinal cord injury presented paraplegia, not scoring on the BBB scale. From the seventh postoperative day, there was gradual locomotive improvement in the groups with variations in the scale. After spinal cord injury, all animals showed urinary retention. The return of the function occurred on average on the fifth post-injury day, with no significant difference between the groups. The urinary bladder was evaluated qualitatively for the presence of inflammatory infiltrate and hemorrhage. The histological criteria evaluated in the spinal segments were hemorrhage, chromatolysis, neuronal necrosis, astrocytosis and astrogliosis, Gitter cells, leuco and poliomyelomalacia. The locomotor evaluation of the animals submitted to the acute medullary lesion revealed variations in the lesion intensity in the GNAN and GCON animals. The time was a determining factor in the clinical evolution of the animals, without evidence of the influence of DN. The medullary histological evaluations presented variations regarding the intensity of the lesion, with a tendency of less intensity in the cranial segments and epicenter of the lesion of the animals submitted to the treatment with DN, but no significant statistical evidences were verified. Histopathological evaluations of the urinary bladder demonstrated the presence of an inflammatory response characterized by lymphohistiocytic and neutrophilic cystitis, in the animals of GNAN and GCON, without interference of DN in the presence of the alteration. Conclusions: The spinal cord injury method used heterogeneously reproduced functional, sensory and motor incapacity in rats. The DN in the dosage evaluated did not significantly influence the return of the locomotor function and the intensity of histopathological changes in the spinal cord.

INTOXICAÇÕES POR PLANTAS EM RUMINANTES NO NORDESTE DO BRASIL

Plantas tóxicas de interesse pecuário são aquelas que quando ingeridas espontaneamente, provocam danos à saúde ou a morte de animais. Sistemas orgânicos ou órgãos específicos podem ser afetados, e sinais clínicos e patológicos irão ser variados a depender de cada planta. Esta tese está dividida em dois artigos: o primeiro objetivou relatar surtos naturais e descrever a intoxicação experimental por Froelichia humboldtiana em bovinos, delineando seus aspectos epidemiológicos e clínico-patológicos; o segundo artigo tem por objetivo descrever um surto de intoxicação espontânea por Prosopis juliflora em caprinos. No primeiro artigo, casos de intoxicações por F. Humboldtiana, foram investigadas nos Municípios de Cachoeirinha e São Caetano, Pernambuco. Vinte e dois bovinos apresentaram sinais clínicos e lesões cutâneas compatíveis com fotossensibilização primária, dentre os quais, dois bezerros lactentes. Para reproduzir experimentalmente a intoxicação, três vacas, uma delas com bezerro ao pé, foram mantidas em um piquete de um hectare (ha) composto por F. humboldtiana, durante 14 dias consecutivos. Foram realizadas biópsias de pele e coletadas amostras de sangue para realização de bioquímica hepática. Os sinais clínicos surgiram três dias após a ingestão da planta e se caracterizaram por prurido e hiperemia em áreas despigmentadas de pele, que evoluíam para edema, dermatite exsudativa e necrose de áreas extensas de pele. À microscopia observou-se edema e infiltrado inflamatório composto por eosinófilos, linfócitos e plasmócitos principalmente ao redor dos vasos sanguíneos. Em todos os bovinos examinados, os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), gamaglutamiltransferase (GGT), bilirrubinas total, direta e indireta estavam normais. Nos bovinos adultos sinais de fotodermatite surgiram após o 3º dia e no bezerro lactente no 8º dia do experimento. Estimou-se que o consumo médio de matéria seca de F. humboldtiana necessário para iniciar os sinais clínicos em cada bovino adulto foi de 78 kg. No segundo artigo, os casos de intoxicação por Prosopis julifora ocorreram no Município de Jataúba, Pernambuco. Foram obtidos dados epidemiológicos e observados sinais clínicos, e realizadas as necropsias e coletas de fragmentos de órgãos das cavidades abdominal e torácica, encéfalo, medula espinhal, nervo facial e músculos masseteres, para posterior avaliação microscópica. Seis caprinos adoeceram, destes, cinco morreram e dois foram necropsiados. Na necropsia observou-se diminuição do volume do músculo masseter, atrofia da mucosa gengival, protrusão dos dentes molares em direção ao plano palatino, fígado friável e com coloração amarelada e conteúdo ruminal ressecado e com a presença das sementes da planta. Microscopicamente, as lesões consistiram em degeneração neuronal no núcleo motor do nervo trigêmeo, degeneração axonal com dilatação da bainha de mielina e presença de vacúolos, geralmente em cadeia, contendo, ocasionalmente, restos axonais ou macrófagos nas raízes do nervo trigêmeo. Além de severa atrofia por desnervação do músculo masseter caracterizada pela diminuição do tamanho das fibras, presença de fibras triangulares e desaparecimento de fibras com substituição por tecido conjuntivo. O diagnóstico da intoxicação por F. humboldtiana nos bovinos foi confirmado a presença da planta na pastagem, histórico de consumo da planta, epidemiologia, sinais clínicos e lesões encontradas semelhantes a outros casos, a qual foi comprovada através de experimentos. A condição determinante para a ocorrência da intoxicação por P. juliflora nos caprinos foi a escassez de alimento o que levou os animais a se alimentarem da planta por um período de quatro a seis meses.

Toxic plants of animal interest are those that when ingested spontaneously cause damage to the health or death of animals. Organ systems or specific organs may be affected, and clinical and pathological signs will be varied depending on each plant. This thesis is divided in two papers: the first objective was to report natural outbreaks and to describe the experimental poisoning by Froelichia humboldtiana in cattle, outlining its epidemiological, clinical and pathological aspects; the second article aims to describe an outbreak of Prosopis juliflora intoxication in goats. In the first article, cases of intoxication by F. Humboldtiana, were investigated in the Municipalities of Cachoeirinha and São Caetano, Pernambuco. Twenty-two cattle presented clinical signs and skin lesions compatible with primary photosensitization, including two lactating calves. In order to experimentally reproduce the intoxication, three cows, one of them with calves at the foot, were kept in one-hectare paddock composed of F. humboldtiana for 14 consecutive days. Clinical signs appeared three days after ingestion of the plant and were characterized by pruritus and hyperemia in depigmented areas of skin, which evolved to edema, exudative dermatitis and necrosis of extensive areas of skin. Edema and inflammatory infiltrate composed of eosinophils, lymphocytes and plasma cells were found mainly around the blood vessels. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), gammaglutamyltransferase (GGT), total, direct and indirect bilirubin were normal in all cattle examined. In the adult bovine photodermatitis signs appeared after the 3rd day and in the calf suckling on the 8th day of the experiment. It was estimated that the average dry matter intake of F. humboldtiana required to initiate clinical signs in each adult bovine animal was 78 kg. In the second article, the cases of poisoning by Prosopis julifora occurred in the Municipality of Jataúba, Pernambuco. Epidemiological data were obtained and clinical signs were observed, and necropsies were performed and organ fragments were collected from the abdominal and thoracic cavities, encephalon, spinal cord, facial nerve and masseter muscles for subsequent microscopic evaluation. Six goats became ill, of these, five died and two were necropsied. At necropsy, masseter muscle volume decreased, gingival mucosal atrophy, protrusion of the molar teeth and directed to the palatine plane, friable liver with a yellowish color and dried ruminal content and the presence of the plant's seeds were observed. Microscopically, the lesions consisted of neuronal degeneration in the trigeminal nerve motor nucleus, axonal degeneration with dilatation of the myelin sheath, and presence of vacuoles, usually in chain, occasionally containing axonal or macrophages in the trigeminal nerve roots. Beside of masseter muscle with severe atrophy due to deprivation, with decrease in fiber size, presence of triangular fibers and disappearance of fibers with substitution by connective tissue. The diagnostic of F. humboldtiana intoxication in cattle was the presence of the plant in the pasture, history of plant consumption, epidemiology, clinical signs and lesions found similar to other cases, which was verified through experiments. The determinant condition for the occurrence of P. juliflora intoxication in goats was the food shortage, which caused the animals to feed on the plant for a period of 4 to 6 months.

Fatal Human herpesvirus 1 (HHV-1) infection in captive marmosets (Callithrix jacchus and Callithrix penicillata) in Brazil: clinical and pathological characterization / Infecção fatal por Herpesvirus simplex Tipo 1 (HHV-1) em saguis de cativeiro (Callithrix jacchus and Callithrix penicillata) no Brasil: caracterização clínica e patológica

Fatal Human herpesvirus 1 (HHV-1) was diagnosed in 12 captive marmosets (Callithrix jacchus and Callithrix penicillata) from metropolitan region of São Paulo, São Paulo State. Clinical signs were variable among the cases, but most affected marmosets presented signs associated with viral epithelial replication: oral, lingual and facial skin ulcers and hypersalivation, and viral replication in the central nervous system: prostration, seizure and aggressive behavior. Consistent microscopic findings were diffuse mild to severe nonsuppurative necrotizing meningoencephalitis with gliosis, vasculitis and neuronal necrosis. Additionally, in the brain, oral cavity, skin, adrenal gland and myoenteric plexus intranuclear inclusion bodies were present. Immunohistochemistry confirmed the presence of the HHV-1 antigen in association with lesions in the brain, oral and lingual mucosa, facial skin, adrenal gland and myoenteric plexus. HHV-1-specific polymerase chain reaction (PCR) analysis of the brain was carried out and the virus was detected in 7/8 infected marmosets. It is concluded that HHV-1 causes widespread fatal infection in marmosets.(AU)

Infecção fatal por Herpesvirus simplex Tipo 1 (HHV-1) foi diagnosticada em 12 saguis de cativeiro (Callithrix jacchus e Callithrix penicillata) provenientes da região metropolitana de São Paulo, Estado de São Paulo. Os sinais clínicos foram variáveis entres os casos, no entanto, a maioria dos saguis afetados apresentavam sinais associados à replicação viral em epitélios: úlceras na cavidade oral, língua e pele da face e hipersalivação; e no sistema nervoso central: prostração, convulsão e comportamento agressivo. Histologicamente, o principal achado foi meningoencefalite necrosante não supurativa difusa, leve a acentuada com gliose, vasculite e necrose neuronal. Inclusões intranucleares também foram observadas em encéfalo, cavidade oral, pele, glândula adrenal e plexo mioentérico. A imuno-histoquímica anti-HHV-1 confirmou a presença do antígeno viral em associação às lesões em encéfalo, mucosa oral e lingual, pele da face, glândula adrenal e plexo mioentérico. Em 7/8 saguis infectados foi detectada a presença de HHV-1 por reação em cadeia da polimerase (PCR) a partir de amostras de encéfalo. Conclui-se que HHV-1 causa uma infecção disseminada e fatal em saguis.(AU)