Urea poisoning in cattle: a brief review and diagnostic approach / Intoxicação por ureia em bovinos: breve revisão e abordagem diagnóstica

Urea is an organic compound characterized as a white, solid, and hygroscopic substance. It is recognized as a source of non-protein nitrogen (NPN) and is widely used as a partial replacement for protein in cattle diets due to the ability of the ruminal microbiota to convert it into microbial protein. Despite the advantages of using urea, it also has limitations, particularly the proximity between metabolizable and toxic or fatal doses. Furthermore, for safe use, a period of adaptation is necessary for the animals. Poisoning is characterized by rapid and generally fatal development, which is frequent in non-adapted animals but can also occur in those with previous adaptations. The aim of this study was to characterize the clinical, epidemiological, and pathological aspects of urea poisoning through a brief review and a retrospective study. In addition, interviews were conducted with veterinarians who frequently send diagnostic material to the Laboratory of Anatomic Pathology of the "Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia" (LAP-FAMEZ) to assess their perception of the outbreaks of urea poisoning. The objective was to obtain a comparative scenario between published cases and those received by the laboratory while considering the real situation of this condition in the field. During this retrospective study, only four outbreaks were investigated; in one, the diagnosis was possible through experimental reproduction. Of 35 interviewees, 88.9% said they had seen more than one case compatible with urea poisoning, but 87.5% did not perform a necropsy and/or send material to confirm the diagnosis. The results show that the reality of urea poisoning may be very distant from that reported in previous studies due to the difficulty often observed in the diagnostic approach, so we developed a flowchart aiming to provide a useful guide for field veterinarians.

A ureia é um composto orgânico, que se apresenta como uma substância branca, sólida e higroscópica, e é reconhecida como fonte de nitrogênio não proteico (NNP), sendo amplamente utilizada como fertilizante e também como substituto parcial de proteína em bovinos devido à capacidade da microbiota ruminal de convertê-la em proteína microbiana. Apesar das vantagens que envolvem o uso da ureia, ela também apresenta limitações, a principal delas é a proximidade entre doses metabolizáveis e tóxicas ou fatais, e para que seja utilizada com segurança é necessário um período de adaptação dos animais. A intoxicação é caracterizada por evolução rápida e geralmente fatal, sendo frequente em animais não adaptados, mas pode ocorrer naqueles com adaptação prévia. O objetivo deste estudo é caracterizar os aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da intoxicação por ureia por meio de uma breve revisão e um estudo retrospectivo. Adicionalmente foram realizadas entrevistas com médicos veterinários que frequentemente enviam material para diagnóstico no Laboratório de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (LAP-FAMEZ) com o objetivo de avaliar a percepção dos mesmos em relação aos surtos de intoxicação por ureia, na expectativa de se obter um quadro comparativo entre os casos recebidos pelo laboratório e levantamentos publicados e a real situação desta condição a campo. No período do estudo retrospectivo, foram acompanhados apenas quatro surtos, sendo que em um deles foi possível diagnosticar por reprodução experimental. Dos 35 entrevistados, 88,9% afirmaram ter atendido mais de um caso compatível com intoxicação por ureia, mas 87,5% deles não realizaram necropsia e/ou envio de material para confirmação do diagnóstico. Foi possível observar que a realidade da intoxicação por ureia pode estar muito distante daquela relatada em estudos anteriores, e devido à dificuldade muitas vezes observada na abordagem diagnóstica, desenvolvemos um fluxograma na expectativa de que ele constitua um guia útil para veterinários de campo.

Intoxicação por ureia em ruminantes - Revisão de literatura / Urea poisoning in ruminants - Literature review / Envenenamiento por urea en rumiants

A proteína é um dos principais limitantes dentro do planejamento alimentar nos sistemas de criação extensivos, principalmente no período do inverno, as gramíneas de clima tropical e subtropical já possuem baixos teores deste nutriente e no período seco se torna um desafio manter boa ofertae disponibilidade. Com o passar dos anos se intensificou o uso de pastagens, necessitando a utilização de suplementos que permitem suprir as necessidades nutricionais, porém, devido ao alto custo da proteína de origem vegetal, novas formas de suplementação através de fontes de nitrogênio não-proteico foram ganhando espaço, principalmente pelo menor custo, a fonte mais utilizada no brasil é a uréia. Seu uso proporciona diversas vantagens, mas devido a utilização inadequada, tem causado muitos casos de intoxicação, necessitando conhecer a forma como ela é utilizada pelos microrganismos ruminais e pelo ruminante, para entender a forma como a intoxicação ocorre no rebanho e evitar com que ocorra os quadros de intoxicação.(AU)

Protein is one of the main limitations within food planning in extensive creation systems, especially in the winter period, grasses of tropical and subtropical climate already have low levels of this nutriente and in the dry period it becomes a challenge to maintain good supply and availability. Over the years, the use of pastures has intensified, requiring the use of supplements that allow to meet nutritional needs, however, due to the high cost of vegetable protein, new forms of supplementation through sources of non-protein nitrogen have been gaining space, mainly due to its lower cost, the most used source in Brazil is urea. Its use provides several advantages, but due to improper use, it has caused many cases of intoxication, needing to know the way it is used by ruminal microorganisms and by the ruminant, to understand how the intoxication occurs in the herd and to prevent the occurrence of intoxication.(AU)

La proteína es uno de los principales factores limitantes em la planificación alimentaria em los sistema de crianza extensivos, especialmente em el período invernal, las gramíneas em climas tropicales y subtropicales ya presentan bajos niveles de este nutriente um buen suministro y disponibilidade. A lo largo de los años, se há intensificado el uso de los pastos, requiriendo el uso de suplementos que permitam cubrir las necesidades nutricionales, sin embargo, debido al alto costo de la proteína de origen vegetal, han ido ganando nuevas formas de suplementación a través de fuentes nitrogenadas no proteicas espacio, principalmente por el menor costo, la fuente más utilizada em Brasil es la urea. Su uso brinda varias vetajas, pero debido al uso inadequado há causado muchos casos de intoxicación, siendo necessário conocer como es utilizado por los microorganismos ruminales y por el ruminante, para compreender como se produce la intoxicación el rebaño y prevenir la apararición de cuadros de intoxicación.(AU)

Eventração em Iguana verde (Iguana iguana) / Eventration in green iguana (Iguana iguana)

Background: The reptile class could be considered one of the biggest vertebrate groups and are divided in orders andsuborders according to their characteristics. These animals’ maintenance in captivity, either at home, captive bred or atzoos, can generate risk to their health, if the required cares are not given for each respective species. The lack of individualcares could lead to bone and muscular diseases and to traumatic lesions in soft tissues, mainly in the coelomic cavity. Thereport that is being presented aims to describe the case of a green iguana (Iguana iguana) that presented an increase ofvolume in the coelomic cavity. The animal belongs to the squad of the Zoo “Dr. Fábio de Sá Barreto”.Case: A green iguana arrived at the Zoo in February 2019 coming from another establishment, with already an increaseof volume in the coelomic cavity. The animal was put in quarantine and later on, it was put in display at a terrarium in theZoo considered adequate to reptiles, with another seven green iguanas along with an argentine tegu (Salvator rufescens).Their feed was offered in the morning and was composed of fruits, vegetables and flowers like hibiscus. In the end of June2019, it was reported by the attendant that the animal was presented with anorexia and prostration, and these symptomsprogressed to neurologic signs, as it walked in circles. So, the animal was evaluated by the Zoo veterinarians and on examthey noticed lethargy, dehydration, absence of reflexes (pupillary, eyelid and painful), locomotion difficulty and when theiguana moves, it walks in circles. The increase in volume had the same size as reported in February and a soft consistency.After that, the animal was interned and treated according to the symptoms and the clinical evolution. Ten days after thehospitalization, the animal was still not eating, and locomotion stopped completely. It was performed in an...

Eventração em Iguana verde (Iguana iguana) / Eventration in green iguana (Iguana iguana)

Background: The reptile class could be considered one of the biggest vertebrate groups and are divided in orders andsuborders according to their characteristics. These animals maintenance in captivity, either at home, captive bred or atzoos, can generate risk to their health, if the required cares are not given for each respective species. The lack of individualcares could lead to bone and muscular diseases and to traumatic lesions in soft tissues, mainly in the coelomic cavity. Thereport that is being presented aims to describe the case of a green iguana (Iguana iguana) that presented an increase ofvolume in the coelomic cavity. The animal belongs to the squad of the Zoo “Dr. Fábio de Sá Barreto”.Case: A green iguana arrived at the Zoo in February 2019 coming from another establishment, with already an increaseof volume in the coelomic cavity. The animal was put in quarantine and later on, it was put in display at a terrarium in theZoo considered adequate to reptiles, with another seven green iguanas along with an argentine tegu (Salvator rufescens).Their feed was offered in the morning and was composed of fruits, vegetables and flowers like hibiscus. In the end of June2019, it was reported by the attendant that the animal was presented with anorexia and prostration, and these symptomsprogressed to neurologic signs, as it walked in circles. So, the animal was evaluated by the Zoo veterinarians and on examthey noticed lethargy, dehydration, absence of reflexes (pupillary, eyelid and painful), locomotion difficulty and when theiguana moves, it walks in circles. The increase in volume had the same size as reported in February and a soft consistency.After that, the animal was interned and treated according to the symptoms and the clinical evolution. Ten days after thehospitalization, the animal was still not eating, and locomotion stopped completely. It was performed in an...(AU)

Cholinesterase activities and oxidative stress in cattle experimentally exposed to nitrate/nitrite in cultivated pasture with different fertilization schemes

Background: Nitrate and nitrite poisoning is associated with pasture intake that has high nitrate levels and leads to acute methemoglobinemia. Pasture may accumulate nitrate under certain conditions, such as excessively fertilized soil or environmental conditions that enhance the N absorption (rain preceded by a period of drought). After ingestion of plants, this substrate reaches the rumen and, in physiological conditions, is reduced to nitrite and afterward to ammonia. The aim of this study was to evaluate changes in cholinesterase activities and oxidative stress caused by subclinical poisoning for nitrate and nitrite in cattle fed with Pennisetum glaucum in three different fertilization schemes.Materials, Methods & Results: In order to perform the experimental poisoning, the pasture was cultivated in three different paddocks: with nitrogen topdressing (urea; group 1), organic fertilizer (group 2) or without fertilizer (group 3; control). Nitrate accumulation in forage was evaluated by the diphenylamine test. After food fasting of 12 h, nine bovine were randomly allocated to one of the experimental groups and fed with fresh forage (ad libitum) from respective paddock. In different time points from beginning of pasture intake (0, 2, 4, 6 and 9 h) heart rate and respiratory frequency were assessed, as well as mucous membrane color and behavioral changes. Blood samples from jugular vein into vials with and without anticoagulant were collected. From blood samples, serum nitrite levels, acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE) enzyme activity were evaluated, as well as oxidative stress through the following parameters: levels of nitrate/nitrite (NOx ), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and reactive oxygen species (ROS), beyond the antioxidant system by enzyme activity measurement of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD).[...]

Cholinesterase activities and oxidative stress in cattle experimentally exposed to nitrate/nitrite in cultivated pasture with different fertilization schemes

Background: Nitrate and nitrite poisoning is associated with pasture intake that has high nitrate levels and leads to acute methemoglobinemia. Pasture may accumulate nitrate under certain conditions, such as excessively fertilized soil or environmental conditions that enhance the N absorption (rain preceded by a period of drought). After ingestion of plants, this substrate reaches the rumen and, in physiological conditions, is reduced to nitrite and afterward to ammonia. The aim of this study was to evaluate changes in cholinesterase activities and oxidative stress caused by subclinical poisoning for nitrate and nitrite in cattle fed with Pennisetum glaucum in three different fertilization schemes.Materials, Methods & Results: In order to perform the experimental poisoning, the pasture was cultivated in three different paddocks: with nitrogen topdressing (urea; group 1), organic fertilizer (group 2) or without fertilizer (group 3; control). Nitrate accumulation in forage was evaluated by the diphenylamine test. After food fasting of 12 h, nine bovine were randomly allocated to one of the experimental groups and fed with fresh forage (ad libitum) from respective paddock. In different time points from beginning of pasture intake (0, 2, 4, 6 and 9 h) heart rate and respiratory frequency were assessed, as well as mucous membrane color and behavioral changes. Blood samples from jugular vein into vials with and without anticoagulant were collected. From blood samples, serum nitrite levels, acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE) enzyme activity were evaluated, as well as oxidative stress through the following parameters: levels of nitrate/nitrite (NOx ), thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and reactive oxygen species (ROS), beyond the antioxidant system by enzyme activity measurement of catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD).[...](AU)

Tolerance of piava juveniles to different ammonia concentrations / Tolerância de juvenis de piava para diferentes concentrações de amônia na água

The objective of this study was to evaluate the tolerance of piavas (Leporinus obtusidens) to ammonia (NH3) by measuring its effects on plasma ion levels and tissue metabolic parameters. Piava juveniles (25-30 g) were exposed to five concentrations of NH3 (mg L-1): 0.003 (control), 0.1, 0.4, 0.7, and 1.4; after 96 hours, plasma levels of Na+, K+, Cl- and NH4+ ions and metabolic and enzyme activity in tissues (liver, kidneys, gills and muscle) were measured. The lethal concentration (LC50; 96h) of NH3 was 0.27 mg L-1. As NH3 increased, Na+ and NH4+ in the plasma increased and K+ decreased. In addition, Na+/K+- ATPase activity concomitantly increased in the gills and decreased in the kidneys. Glucose, glycogen, and protein levels decreased, while lactate and ammonia increased in the tissues of piava juveniles that were treated with higher concentrations of ammonia. The observed lethal toxicity could be due to a gradual depletion of plasma ion levels and a reduction of metabolic and Na+/K+-ATPase activity in tissues. Both can lead to dysfunction in ionoregulatory and physiological systems. This finding has implications for the management of fish culture of piavas.(AU)

O objetivo deste trabalho foi avaliar a tolerância de piava (Leporinus obtusidens) a diferentes concentrações de amônia da água e os efeitos sobre seus íons plasmáticos e parâmetros metabólicos. Juvenis de piava (25-30 g) foram expostos a diferentes concentrações de amônia da água (mg/L NH3): 0,003 (controle); 0,1; 0,4; 0,7 e 1,4, por 96 horas. Foram analisados níveis de Na+, K+, Cl-e NH4+ no plasma e metabolismo e atividade enzimática nos tecidos (fígado, rim, brânquias e músculo). A concentração letal (LC50; 96h) foi de 0,27 mg/L de NH3, e os níveis plasmáticos de Na+e NH4+aumentaram, enquanto os níveis de K+diminuíram com o aumento das concentrações de NH3 na água. A atividade de Na+/K+-ATPase aumentou nas brânquias e diminuiu nos rins com o aumento das concentrações de NH3 na água. Níveis de glicose, glicogênio e proteína (exceto no músculo) também reduziram, mas níveis de lactato aumentaram nos tecidos dos juvenis expostos as maiores concentrações de NH3 na água. A toxicidade letal observada poderia ser devido a depleção gradual de íons no plasma, a redução do metabolismo e a atividade nos tecidos de Na+/K+-ATPase. O aumento das concentrações de amônia na água leva ao acúmulo de amônia no plasma e nos tecidos, o que reduz o gradiente de difusão plasma-água de NH3 e induz alterações metabólicas e ionoregulatórias nas piavas, o que tem implicações para o manejo de piavas.(AU)

Influência da amônia proveniente da cama aviária sobre o bem-estar de frangos de corte / Influence of ammonia from the litter on broiler chicken welfare

The growth of the Brazilian poultry industry must associate productivity increase to improvements in the welfare to optimize poultry performance and meet the demand of external market about origin of their food. The reuse of litter for several fl ocks is a practice that aims to reduce costs and waste, but it is necessary to evaluate the quality of the substrate and its absorptive capacity. The objective of this study was to review the conditions infl uencing the quality of poultry litter and volatilization of ammonia on broiler welfare. On the litter are deposited nitrogen excreta of broiler, which are decomposed by microorganisms generating ammonia. The humidity in the litter favors the growth of these microorganisms and increases the ammonia content in the environment which can cause injuries such as foot pad dermatitis, characterized by ulceration in the foot pad and digital; keratoconjunctivitis, affecting cornea and causing potential blindness; and respiratory infections due to degeneration of cilia responsible for the mechanical protection of the airways. It is concluded that it is important to manage the litter and that it can be reused since ammonia concentration is controlled to reduce economic losses, increase productivity and reduce the incidence of foot, eye and respiratory lesions, increasing animal welfare.

O crescimento da avicultura brasileira deve associar aumento de produtividade a melhorias no bem-estar das animal para otimizar o desempenho das aves e atender o mercado consumidor externo que é exigente quanto à procedência de seu alimento. O reaproveitamento da cama por diversos lotes é uma prática que visa diminuir custos e resíduos, mas é necessário avaliar a qualidade desse substrato e sua capacidade absortiva. Neste trabalho foi feita uma revisão a respeito da cama aviária e volatização da amônia sobre o bem-estar de frangos de corte. Na cama são depositados os excretas nitrogenados das aves, que são decompostos por micro-organismos gerando amônia. O aumento de umidade na cama favorece o crescimento desses micro-organismos e eleva o teor de amônia no ambiente, podendo gerar lesões como pododermatite, caracterizada pela ulceração no coxim plantar e digital; ceratoconjuntivite, que afeta a córnea e pode causar cegueira; e infecções respiratórias devido à degeneração dos cílios responsáveis pela proteção mecânica das vias aéreas. Conclui-se que é fundamental manejar bem a cama aviária e é possível reutilizá-la desde que o teor de amônia esteja controlado para diminuir perdas econômicas, aumentar a produtividade e reduzir a incidência de lesões podais, oftálmicas e respiratórias das aves, garantindo aumento de bem-estar animal.

Influência da amônia proveniente da cama aviária sobre o bem-estar de frangos de corte / Influence of ammonia from the litter on broiler chicken welfare

The growth of the Brazilian poultry industry must associate productivity increase to improvements in the welfare to optimize poultry performance and meet the demand of external market about origin of their food. The reuse of litter for several fl ocks is a practice that aims to reduce costs and waste, but it is necessary to evaluate the quality of the substrate and its absorptive capacity. The objective of this study was to review the conditions infl uencing the quality of poultry litter and volatilization of ammonia on broiler welfare. On the litter are deposited nitrogen excreta of broiler, which are decomposed by microorganisms generating ammonia. The humidity in the litter favors the growth of these microorganisms and increases the ammonia content in the environment which can cause injuries such as foot pad dermatitis, characterized by ulceration in the foot pad and digital; keratoconjunctivitis, affecting cornea and causing potential blindness; and respiratory infections due to degeneration of cilia responsible for the mechanical protection of the airways. It is concluded that it is important to manage the litter and that it can be reused since ammonia concentration is controlled to reduce economic losses, increase productivity and reduce the incidence of foot, eye and respiratory lesions, increasing animal welfare.(AU)

O crescimento da avicultura brasileira deve associar aumento de produtividade a melhorias no bem-estar das animal para otimizar o desempenho das aves e atender o mercado consumidor externo que é exigente quanto à procedência de seu alimento. O reaproveitamento da cama por diversos lotes é uma prática que visa diminuir custos e resíduos, mas é necessário avaliar a qualidade desse substrato e sua capacidade absortiva. Neste trabalho foi feita uma revisão a respeito da cama aviária e volatização da amônia sobre o bem-estar de frangos de corte. Na cama são depositados os excretas nitrogenados das aves, que são decompostos por micro-organismos gerando amônia. O aumento de umidade na cama favorece o crescimento desses micro-organismos e eleva o teor de amônia no ambiente, podendo gerar lesões como pododermatite, caracterizada pela ulceração no coxim plantar e digital; ceratoconjuntivite, que afeta a córnea e pode causar cegueira; e infecções respiratórias devido à degeneração dos cílios responsáveis pela proteção mecânica das vias aéreas. Conclui-se que é fundamental manejar bem a cama aviária e é possível reutilizá-la desde que o teor de amônia esteja controlado para diminuir perdas econômicas, aumentar a produtividade e reduzir a incidência de lesões podais, oftálmicas e respiratórias das aves, garantindo aumento de bem-estar animal.(AU)

MICROESFERA DE CÊRA DE CARNAÚBA CONTENDO UREIA NA DIETA DE OVINOS: OBTENÇÃO, CARACTERIZAÇÃO, CONSUMO, DIGESTIBILIDADE E PERFIL METABÓLICO

A ureia é amplamente utilizada na dieta de ruminantes como fonte de nitrogênio não proteico (NNP) em substituição parcial ás fontes de proteína verdadeira, devido seu baixo custo por unidade de nutriente e alta capacidade de disponibilizar amônia como fonte de nitrogênio para produção de proteína microbiana. No entanto, há uma preocupação quanto a sua utilização em níveis elevados na dieta animal, devido o baixo aproveitamento do nitrogênio amoniacal, e principalmente pela possibilidade de intoxicação do rebanho. O presente estudo propôs-se a obter e caracterizar microesferas de cera de carnaúba contendo ureia. Os sistemas microencapsulados foram investigados quanto a rendimento e eficiência de microencapsulação, além de caracterizados por técnicas de Termogravimetria, Calorimetria exploratória diferencial, Espectroscospia na região do Infravermelho, Microscopia eletrônica de varredura, determinação de umidade e atividade de água,. As formulações (2:1) e (4:1) apresentaram altos índices de retenção de ureia, além de bons rendimentos, atestando a adequação da escolha da cera de carnaúba e também da técnica de liofilização para obter os sistemas microencapsulados. A cera de carnaúba proporcionou a inibição da higroscopicidade da ureia, prevenindo sua petrificação durante armazenamento e, portanto, facilitando sua homogeneização com os demais ingredientes da dieta. Desta forma, a partir das constatações feitas, a cera de carnaúba apresenta-se como um encapsulante promissor para obtenção de micropartículas contendo ureia para possível liberação lenta, em que, de acordo com o presente estudo, entre as duas formulações desenvolvidas, recomenda-se a UM2 (2:1), visto que apresentou melhor rendimento e é o sistema com maior conteúdo de ureia, proporcionando maior aporte de nitrogênio não proteico (NNP) de liberação lenta para o animal

Urea is widely used in the diet of ruminants as a source of non-protein nitrogen (NNP) in partial substitution to true protein sources, due to its low cost per unit of nutrient and high capacity to provide ammonia as a source of nitrogen for the production of microbial protein. However, there is a concern about its use at high levels to the animal diet, due to the low utilization of ammoniacal nitrogen, and mainly due to the possibility of intoxication of the herd. The present study aimed obtaining and characterizing urea-containing carnauba wax microspheres. The microencapsulated systems were investigated in terms of microencapsulation efficiency and yield, and also characterized by techniques of Thermogravimetry, Differential scanning calorimetry, Fourier transform infrared Spectroscopy, Scanning electron microscopy, moisture content, and water activity. The formulations presented high urea retention rates, as well as good yields, attesting the adequacy of carnauba wax and also the lyophilization technique to obtain the microencapsulated systems. Carnauba wax provided the inhibition of the hygroscopicity of urea, preventing its petrification during storage, facilitating its homogenization with other ingredients of the diet. Carnauba wax is a promising encapsulant for the production of urea microparticles for possible slow release, in which, according to the present study, between the two formulations developed, it is recommended the formulation UM2 (2:1), since it presented better yield and is the system with higher content of urea, providing a higher supply of slow release non-protein nitrogen (NNP) to the animal.

BIOMARCADORES NA AVALIAÇÃO DA TOXICIDADE À AMÔNIA E AO NITRITO NAS FASES INICIAIS DE DESENVOLVIMENTO DE PACAMÃ( LOPHIOSILLURUS ALEXANDRI) FAMILIA: PIMELODIDAE.

O objetivo deste estudo foi avaliar a tolerância (CL50-96h) das larvas de pacamã Lophiosilurus alexandri, com um e sete dias de vida em diferentes salinidades e larvas com vinte dias nas temperaturas de 25,80±0,17oC; 29,07±0,22oC e 31,53±0,24°C com 2 de salinidade. Juvenis desta mesma espécie (com cento e vinte dias de vida) também foram expostos agudamente a concentrações crescentes de amônia e nitrito. Adicionalmente os juvenis foram submetidos à intoxicação semi crônica por oito dias e desintoxicação de quatro dias para avaliação hematológica. As CL50-96h das larvas de um dia foram de 0,62 (NS= 0,06) mg/L N-NH3 nos tratamentos sem a adição de sal na água e 0,59 (NS= 0,06) mg/L N-NH3 na água com 2 de salinidade. Com sete dias de vida, as larvas em ambiente salobro foram estatisticamente (P<0,05) mais tolerantes, sendo as CL50-96h estimadas em 1,11 (NS= 0,1) mg/L N-NH3 em agua doce e 1,74 (NS= 0,17) mg/L N-NH3 em meio salobro e 3,06 (NS= 0,3) mg/L N-NH3 em animais de 20 dias. O nitrito foi significativamente (P<0,05) mais tóxico para larvas de 1 dia mantidas em água doce, CL50-96h = 170,39 (NS= 17,0) mg/L N-NO2 do que em ambiente salinizado = CL50-96h = 967,98 (NS= 96,98) mg/L-1 N-NO2-. Nas larvas de sete dias de vida, as CL50-96h foram estimadas em 234,05 (NS= 23,4) mg/L N-NO2- e 495,97 (NS= 40,5) mg/L N-NO2-, para água doce e salobra, respectivamente. Nas três temperaturas testadas (26, 29 e 32oC) com NH3 e NO2- em ambiente salobro, não houve diferenças significativas (P>0,05) entre os tratamentos, e as CL50-96h foram estimadas em 3,06 (NS= 0,3); 2,63 (NS= 0,26) e 3,66 (NS= 0,37) mg/L N-NH3, respectivamente. Já as CL50-96h estimadas para o nitrito foram 342,70 (NS= 34,3); 347,49 (NS= 34,7) e 388,03 (NS= 38,8) mg/L N-NO2-. Já os juvenis de 120 dias responderam com CL50-96h = 3,66 mg/L N-NH3 e 5,86 mg/L N-NO2-, respectivamente. A análise histopatológica nas larvas constatou que as brânquias estavam em desenvolvimento e diferenciação 11 tecidual. A lesão mais encontrada foi descolamento de epitélio respiratório. Os resultados indicam que com a idade e em ambiente salobro, a larva do pacamã aumentou a tolerância frente a intoxicação com amônia. A salinidade elevou a tolerância das larvas ao nitrito, mas esta diminuiu com o desenvolvimento da idade. A exposição aguda à amônia elevou as enzimas transaminases, glicose e ureia. A concentração de ureia permaneceu elevada nos testes sub crônico e de desintoxicação. A lesões mais observadas foram descolamento do epitélio respiratório, hiperemia e necrose. A exposição ao nitrito também causou descolamento de epitélio e aneurisma. A vacuolização e edema dos hepatócitos foram efeitos causados por ambos poluentes. Conclui-se que a tolerância do pacamã aos compostos nitrogenados aumenta com o aumento da idade e do tamanho da larva, e em ambiente salinizado a 2. Neste estudo constatamos também que a toxicidade não se diferenciou nas três temperaturas testadas. Já os juvenis apresentam moderada tolerância aos compostos nitrogenados e o período de recuperação apresentou resposta corretiva aos danos subcrônicos causados por estes poluentes.

The objective of this study was to evaluate the tolerance (LC50-96h) of the larvae of pacamã Lophiosilurus alexandri, with one and seven days of life in different salinities and larvae with twenty days at the temperatures of 25.80± 0.17ºC; 29.07±0.22ºC and 31.53±0.24ºC with 2 of salinity. Juveniles of this same species (one hundred and twenty days of life) were also exposed acutely to increasing concentrations of ammonia and nitrite. Additionally juveniles were submitted to semi-chronic intoxication for eight days and four days detoxification for hematological evaluation. The LC50-96h of the one-day larvae were 0.62 (NS = 0.06) mg.L-1 NH3-N in the treatments without the addition of salt in water and 0.59 (NS = 0.06) mg.L-1 NH3-N in water with 2 of salinity. At seven days of age, the brackish larvae were statistically more tolerant (P <0.05), with LC50-96h estimated to be 1.11 (NS = 0.1) mg.L-1 NH3-N in freshwater and 1.74 (NS = 0.17) mg.L-1 NH3-N in barley medium and 3.06 (NS = 0.3) mg.L-1 NH3-N in 20 day animals. Nitrite was significantly (P <0.05) more toxic for 1-day larvae maintained in freshwater, LC50-96h = 170.39 (NS = 17.0) mg.L-1 NO2--N than in the salinized environment = LC50 -96h = 967.98 (NS = 96.98) mg.L-1 NO2--N. In the larvae of seven days of life, LC50-96h were estimated to be 234.05 mg.L-1 NO2--N and 495.97 mg.L-1 NO2--N, for fresh and brackish water, respectively. At the three temperatures tested (26, 29 and 32ºC) with NH3 and NO2- in the brackish environment, there were no significant differences (P> 0.05) between the treatments, and the LC50-96h were estimated at 3.06 (NS = 0.3); 2.63 (NS = 0.26) and 3.66 (NS = 0.37) mg.L-1 NH3-N, respectively. The estimated LC50-96h for nitrite was 342.70 (NS = 34.3); 347.49 (NS = 34.7) and 388.03 (NS = 38.8) mg.L-1 NO2--N. The juveniles of 120 days responded with CL50-96h = 3.66 mg.L-1 NH3-N and 5.86 mg.L-1 NO2--N, respectively. Histopathological analysis of larvae found that gills were developing and tissue 13 differentiation. The most frequent lesion was respiratory epithelial detachment. The results indicate that with age and in a brackish environment, the pacamã larva increased tolerance to ammonia intoxication. Salinity increased larval tolerance to nitrite, but decreased with age development. Acute exposure to ammonia has elevated the enzymes transaminases, glucose and urea. The urea concentration remained high in the sub chronic and detoxification tests. The most observed lesions were respiratory epithelial detachment, hyperemia and necrosis. Exposure to nitrite also caused epithelial detachment and aneurysm. Vaccination and edema of hepatocytes were effects caused by both pollutants. It is concluded that the tolerance of pacamã to nitrogen compounds increases with increasing age and larval size, and in salinized environment at 2 . In this study we also verified that the toxicity did not differ in the three temperatures tested. The juveniles present moderate tolerance to the nitrogen compounds and the recovery period presented a corrective response to the subchronic damages caused by these pollutants.

Intoxicação experimental por Trema micrantha em equinos / Experimental Trema micrantha poisoning in horses

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.(AU)

The aim of this study was to confirm the toxicity and characterize the clinical and pathological aspects of poisoning by Trema micrantha in horses. The green leaves of the plant were spontaneously consumed by three ponies at single doses of 20, 25, and 30g/kg. The three ponies developed clinical disease characterized by apathy, equilibrium deficit, deglutition difficulty, sternal or lateral recumbency, paddling, coma and death. Affected ponies had also enhanced seric activity of gamma-glutamyl transferase, seric ammonia apart of diminished glycemia. An additional pony, that received 15 and 25g/kg of T. micrantha with a 30 day interval between the two doses, showed no clinical disease. The three ponies were necropsied and fragments from organs were collected for histology and immunostaining (IS) procedures. The main pathological findings were in the liver and encephalon. There were enhanced lobular pattern of the liver and yellowish areas in the cut surface of the encephalon, especially visualized in the cerebellar white matter. Microscopically, there was hepatocellular swelling and coagulative hepatic necrosis predominantly centrilobular with hemorrhages. Generalized perivascular edema and Alzheimer type II astrocytes were observed in the encephalon. The Alzheimer type II astrocytes showed weak or absent anti-glial fibrillar acid protein IS associated with positive IS for S-100 protein. The minimal lethal dose of Trema micrantha leaves was established at 20g/kg. The sensibility of horses to this plant, its wide distribution and high palatability reinforces the importance of Trema micrantha in accidental poisoning of horses.(AU)

Avaliação de alguns tratamentos na intoxicação por amônia em bovinos / Evaluation of some treatments for ammonia poisoning in cattle

Para avaliar tratamentos na intoxicação por amônia, 15 novilhos, infundidos com solução de cloreto de amônio, foram distribuídos em três grupos de cinco animais cada e tratados, como: 1 - grupo-controle (C), infundido com solução salina fisiológica (H); 2 - grupo O+H, medicado com aminoácidos do ciclo da ureia (O) e "H"; 3 - grupo O+F+H, o mesmo protocolo do grupo 2 acrescido de furosemida (F). Os animais foram monitorados, colhendo-se amostras sanguíneas e todo volume urinário. Os tratamentos O+F+H e O+H promoveram melhora clínica pronunciada, em relação ao grupo H, isto é, permaneceram em estação, retornaram o movimento de rúmen e o apetite e recuperaram-se do edema pulmonar mais rapidamente. Observaram-se, nos grupos O+F+H e O+H, teores plasmáticos mais baixos de amônia e lactato-L, urina mais abundante, excreção pela urina de maior quantidade de amônio e ureia, depuração mais intensa de amônia do sangue e pH urinário mais baixo. Concluiu-se que os tratamentos propostos apresentaram ação efetiva principalmente por diminuírem a hiperamonemia, por meio da maior excreção renal de amônio e maior transformação hepática de amônia em ureia.(AU)

Fifteen yearling steers were used to evaluate treatments for ammonia intoxication. The animals subjected to ammonium chloride infusion were distributed into three groups of five animals each, and treated as following: 1 - control group (C), physiological saline solution (H) infusion; 2 - O+H group, urea cycle aminoacids (O) and "H" medication; and 3 - O+F+H group, the same protocol of group 2 plus furosemide (F). The animals were monitored by collection of blood samples and the whole urinary volume. O+F+H and O+H treatments promoted pronounced clinical improvement, in attention to H group, i.e., they remained in standing position, returned ruminal movement and appetite, and recovered more quickly from pulmonary edema. In O+F+H and O+H groups, minor plasmatic levels of ammonia and L-lactate, more abundant urine, major ammonium and urea amount excretion by urine, more intensive ammonia depuration from blood, and lower urinary pH were observed. It was concluded that the proposed treatments had effective action due to hyperammonemia decrease, by major renal ammonium excretion, and hepatic transformation of ammonia in urea.(AU)

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Avaliação laboratorial do uso de solução salina hipertônica e isotônica e de furosemida no tratamento da intoxicação por amônia em bovinos

To test the efficiency of some treatments for ammonia poisoning in cattle, 25 steers were used. Ammonium chloride solution was infused intravenously (iv) in each steer until the onset of convulsive episode. Thereafter, the animals were distributed in one of the five different groups, as follows: 1) control: infusion (iv) of 300mL isotonic saline solution (ISS) throughout the following 4h; 2) infusion (iv) of ISS 30mL kg-1 BW throughout the following 4h and administration of 4L water (W) through stomach tube; 3) the same as group 2, plus a single dose (iv) 2g furosemide kg-1 BW (F); 4) injection of 5mL kg-1 BW hypertonic saline solution (HSS) (7.2%) (iv) throughout the first 30min, followed by 20mL kg-1 BW of ISS and 4L W.; 5) the same as group 4 and a single dose of F. For the next 4h after the convulsion, plasma concentration of ammonia and glucose, serum urea, creatinine, sodium and potassium, urine total volume and specific gravity, and urinary excretion of ammonium and urea were followed. At the convulsion, the ammonia blood levels were high and similar among the groups, but at the 120th min the animals treated with HSS+ISS+W (groups 4 and 5) had lower values than the control. Furosemide (groups 3 and 5) did not prevent an increase in the total excretion of urine. The therapy with HSS+ISS+W still increased the urinary volume and the total urinary excretion of urea and ammonium during the critical 1st h of treatment, while the use of ISS+W had intermediate results. The efficiency of the treatment with HSS+ISS+W or ISS+W was better than the control group. Although with lower efficiency as seen in the treatment with HSS+ISS+W, the ISS+W caused an improvement in the clinical picture and at the end of the experiment generated an adequate ammonia detoxification.

Para testar a eficiência de vários tratamentos de intoxicação por amônia em bovinos, foram utilizados 25 garrotes que receberam cloreto de amônio por infusão intravenosa (iv) até o surgimento de quadro convulsivo. Em seguida, os animais foram alocados em um dos cinco grupos experimentais e tratados da seguinte forma: 1) controle: infusão (iv) de 300mL de solução salina isotônica (SSI), no decorrer de 4h; 2) infusão (iv) de 30mL kg-1 PV de SSI no decorrer de 4h e administração de 4L de água intraruminal por meio de sonda esofágica (ASE); 3) mesmo tratamento do grupo 2 e dose única (iv) de furosemida (2mg kg-1 PV) (F); 4) injeção (iv) de 5mL kg-1 PV de solução salina hipertônica (SSH) 7,2% nos primeiros 30min, seguida de 20mL kg-1 PV de SSI e 4L de ASE; 5) mesmo tratamento do grupo 4 e dose única de F. No decorrer de 4h após a convulsão, foram determinados os teores plasmáticos de amônia e glicose, ureia, creatinina, potássio e sódio séricos, volume e gravidade específica da urina, e excreção urinária de amônio e ureia. No momento da convulsão, os teores de amônia plasmáticos foram muito altos e idênticos em todos os tratamentos, mas no 120°min, nos grupos tratados com associação de SSH+SSI+ASE (grupos 4 e 5), houve diminuição desse metabólito. O uso de furosemida (grupos 3 e 5) não aumentou a excreção total de urina. A terapia com associação de SSH+SSI+ASE aumentou ainda o volume urinário e a excreção percentual urinária de ureia e amônia durante o período crítico da 1ª hora de tratamento, mas o uso de SSI+ASE (grupos 2 e 3) teve resultados intermediários. A eficiência do tratamento com SSH+SSI+ASE ou SSI+ASE foi superior ao grupo controle. Embora com efeito menor que o observado com SSH+SSI+ASE, a SSI+ASE promoveu melhora no quadro clínico geral e, ao término do experimento, promoveu também uma adequada desintoxicação da amônia.

Intoxicação por amônia em bovinos que receberam uréia extrusada ou granulada: alterações em alguns componentes bioquímicos do sangue / Ammonia poisoning in cattle fed extruded or prilled urea: alterations in some chemistry components

Doze garrotes Girolando nunca alimentados com uréia foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada, e induzidos a desenvolver um quadro de intoxicação por amônia através da administração de uréia extrusada ou granulada em dose única (0,5 g/kg PV). Foram determinados no plasma ou soro os teores de amônia, glicose, L-lactato, uréia e creatinina, além do volume globular em sangue total nos seguintes momentos: antes da administração de uréia, no surgimento dos tremores, após o primeiro episódio convulsivo, e após 240 minutos do início do experimento. A hiperamoniemia ocorreu a partir dos primeiro tremores. Maiores glicemia e lactemia-L foram constatadas no momento do ápice da intoxicação (episódio convulsivo), os quais foram superiores ao tempo basal. A produção endógena de uréia aumentou no decorrer do experimento devido à hiperamoniemia (r = 0,57), atingindo seus valores mais altos ao término do experimento. Quanto maior foi o teor de amônia, maiores foram as concentrações de lactato-L, glicose, uréia, creatinina e volume globular. Estes resultados permitem concluir que o grau de hiperamoniemia aumentou a gliconeogênese, a glicólise anaeróbica, a síntese de uréia endógena e o grau de desidratação. Entre as variáveis estudadas os teores de glicose e de lactato-L foram os melhores indicadores para monitorar alterações bioquímicas na intoxicação pela amônia.(AU)

Twelve yearling Girolando steers never fed urea before were assigned randomly in two groups of six animals each. In both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded or prilled urea in order to induce ammonia poisoning. Plasma or serum levels of ammonia, urea, creatinine, glucose, L-lactate were determined. Hematocrit values were also recorded. Blood samples were taken before the administration of urea, at the onset of muscle tremors, at the first convulsive episode, and 240 minutes after the beginning of the urea feeding. Hyperammonemia already occured at the time of the first muscle tremors. Glucose and L-lactate levels were higher at the peak of the intoxication (convulsive episode), which were higher compared to the beginning of the experiment.Endogenous production of urea increased during the experiment due to hyperammonemia (r = 0.57), reaching peak levels at the end of the trials. Higher ammonia values lead to increased concentrations ofL-lactate, glucose, urea, creatinine and hematocrit values. These results showed that high levels of ammonia increased glyconeogenesis, anaerobic glycolysis, the endogenous synthesis of urea and the level of dehydration. L-lactate and glucose were the best variables to monitor biochemical changes in cases of ammonia poisoning.(AU)

Experimental ammonia poisoning in cattle fed extruded or prilled urea: clinical findings / Intoxicação experimental por amônia em bovinos que receberam uréia extrusada ou granulada: achados clínicos

Twelve yearling Girolando, rumen-fistulated steers never fed with urea before, were distributed randomly in 2 groups of 6 animals each. Both groups were administered intraruminally a single dose (0.5 g/kg BW) of extruded (G1) or prilled (G2) urea to induce ammonia poisoning. The clinical picture was followed for the next 240 min. Besides the classic signs the present study found 3 new additional sign: dehydration, hypothermia and ingurgitated episcleral veins. Convulsion, considered the definite sign, was seen in 5 out of 6 animals from both groups. One steer (G1) had only fasciculation, while another (G2) developed typical clinical signs, but not convulsion, and recovered spontaneously without treatment. The appearance of clinical signs such as muscle tremors, sternal recumbency and convulsive episode occurred at similar times in both groups, but when analyzed altogether they took place later in G1 (p < 0.04). The 1st sign to show up was fasciculation, followed by apathy, hyperaesthesia, pushing against obstacles, muscle tremor, rumen stasis, incoordination, sternal and then lateral recumbency, mild or severe dehydration, and convulsion. Higher heart rate was detected at the convulsive episodes. After the convulsions, 4 animals from each group had mild hypothermia. One steer from G2 fell down in coma and died suddenly before the beginning of the treatment. Although the extruded urea postponed the clinical picture, the signs were as severe as exhibited by cattle administered prilled urea. Both forms of urea offered at high dose can be harmful to cattle never fed urea. (AU)

Doze garrotes Girolando, nunca alimentados com uréia, foram distribuídos em dois grupos de seis animais cada. Ambos os grupos receberam intraruminalmente dose única (0,5 g/kg PV) de uréia extrusada (G1) ou granulada (G2), para induzir quadro de intoxicação por amônia. O quadro clínico exibido pelos garrotes foi acompanhado durante 240 minutos. Além da constatação dos sinais clínicos clássicos ligados a essa intoxicação, o presente trabalho descreve a presença de três novos sinais: desidratação, hipotermia e vasos episclerais ingurgitados. Convulsão, considerada sinal definitivo, ocorreu em cinco de seis animais de cada grupo. Um garrote (G1) exibiu apenas fasciculações, enquanto outro (G2) desenvolveu quadro clínico típico, porém sem convulsão, e recuperou-se espontaneamente sem tratamento. Os surgimentos de tremores musculares, decúbito esternal e episódios convulsivos ocorreram em momentos similares em ambos os grupos, mas quando analisados conjuntamente verificou-se que foram mais tardios no G1 (p < 0,04). O 1º sinal clínico observado foi a fasciculação, seguida por apatia, hiperestesia, apoio em obstáculos, tremores musculares, atonia ruminal, incoordenação motora, decúbito esternal e lateral, desidratação leve ou severa, e convulsão. Maiores freqüências cardíacas foram detectadas na convulsão. Após a convulsão, quatro garrotes de cada grupo apresentaram hipotermia leve. Um garrote do G2 entrou em estado comatoso e sucumbiu subitamente antes que fosse iniciado o tratamento. Apesar da uréia extrusada adiar o surgimento do quadro clínico, os sinais evidenciados foram tão severos quanto os causados por uréia granulada. Ambas formas de uréia, oferecidas em altas doses são perigosas a bovinos que nunca foram alimentados com uréia. (AU)

Tolerance of piava juveniles to different ammonia concentrations / Tolerância de juvenis de piava para diferentes concentrações de amônia na água

The objective of this study was to evaluate the tolerance of piavas (Leporinus obtusidens) to ammonia (NH3) by measuring its effects on plasma ion levels and tissue metabolic parameters. Piava juveniles (25-30 g) were exposed to five concentrations of NH3 (mg L-1): 0.003 (control), 0.1, 0.4, 0.7, and 1.4; after 96 hours, plasma levels of Na+, K+, Cl- and NH4+ ions and metabolic and enzyme activity in tissues (liver, kidneys, gills and muscle) were measured. The lethal concentration (LC50; 96h) of NH3 was 0.27 mg L-1. As NH3 increased, Na+ and NH4+ in the plasma increased and K+ decreased. In addition, Na+/K+- ATPase activity concomitantly increased in the gills and decreased in the kidneys. Glucose, glycogen, and protein levels decreased, while lactate and ammonia increased in the tissues of piava juveniles that were treated with higher concentrations of ammonia. The observed lethal toxicity could be due to a gradual depletion of plasma ion levels and a reduction of metabolic and Na+/K+-ATPase activity in tissues. Both can lead to dysfunction in ionoregulatory and physiological systems. This finding has implications for the management of fish culture of piavas.

O objetivo deste trabalho foi avaliar a tolerância de piava (Leporinus obtusidens) a diferentes concentrações de amônia da água e os efeitos sobre seus íons plasmáticos e parâmetros metabólicos. Juvenis de piava (25-30 g) foram expostos a diferentes concentrações de amônia da água (mg/L NH3): 0,003 (controle); 0,1; 0,4; 0,7 e 1,4, por 96 horas. Foram analisados níveis de Na+, K+, Cl-e NH4+ no plasma e metabolismo e atividade enzimática nos tecidos (fígado, rim, brânquias e músculo). A concentração letal (LC50; 96h) foi de 0,27 mg/L de NH3, e os níveis plasmáticos de Na+e NH4+aumentaram, enquanto os níveis de K+diminuíram com o aumento das concentrações de NH3 na água. A atividade de Na+/K+-ATPase aumentou nas brânquias e diminuiu nos rins com o aumento das concentrações de NH3 na água. Níveis de glicose, glicogênio e proteína (exceto no músculo) também reduziram, mas níveis de lactato aumentaram nos tecidos dos juvenis expostos as maiores concentrações de NH3 na água. A toxicidade letal observada poderia ser devido a depleção gradual de íons no plasma, a redução do metabolismo e a atividade nos tecidos de Na+/K+-ATPase. O aumento das concentrações de amônia na água leva ao acúmulo de amônia no plasma e nos tecidos, o que reduz o gradiente de difusão plasma-água de NH3 e induz alterações metabólicas e ionoregulatórias nas piavas, o que tem implicações para o manejo de piavas.

Intoxicación por amoníaco en vacunos causada por la ingestión de urea dietética: conceptos básicos y nuevos hallazgos / Ammonia intoxication in dairy and beef cattle caused by the ingestion of dietary urea: basic concepts and new findings / Intoxicação por amônia em bovinos causada pela ingestão de uréia dietética: conceitos básicos e novas descobertas

El uso de urea dietética es común respecto de la suplementación de vacunos criados extensivamente. La ingestión excesiva de urea suele ser la causa de la intoxicación por amoníaco, compuesto derivado de la digestión de la urea. EI amoníaco en cantidades elevadas en el organismo provoca severa condición nerviosa, pulmonar y digestiva pudiendo llevar al vacuno a la muerte. A partir de estudios recientes que demostraron la importancia de los riñones en la eliminación del amoníaco del organismo, se recomienda también que el tratamiento de esta intoxicación se real ice por medio de la rápida reposición de fluidos y del uso de diuréticos [iv]. La intoxicación se previene por una serie de cuidados dietéticos.

Dietary urea is a usual supplement for cattle raised under extensive management. Ingestion of high amounts of urea can cause ammonia poisoning. The clinical picture is characterized by nervous, pulmonary and digestive signs and frequently results in death. New findings have shown the important role of the kidneys as to excreting ammonia into the urine, supporting the idea of using IV fluid therapy and diuretics for the successful poisoning treatment. Several dietary measures must be followed to prevent the risks associated with poisoning.

o uso de uréia dietética é comum na suplementação de bovinos criados extensivamente. A ingestão excessiva de uréia freqüentemente é causa de intoxicação por amônia, composto derivado da digestão da uréia. A amônia, em quantidades elevadas no organismo, provoca severo quadro nervoso, pulmonar e digestivo, podendo levar o bovino à morte. A partir de estudos recentes, que demonstraram a importância dos rins na eliminação da amônia do organismo, recomenda-se também que o tratamento desta intoxicação seja realizado por meio de rápida reposição de fluidos e uso de diurético [iv]. A intoxicação é prevenida por uma série de cuidados dietéticos.