Resumo
O eixo hipotálamo-hipófise-gônadas (HHG) modula o processo reprodutivo nos vertebrados e pode ser alvo de diversas substâncias que podem de alguma forma alterar a reprodução em diferentes espécies, dentre elas os teleósteos. Em condições favoráveis, ocorre a sinalização do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH), produzido e liberado por neurônios hipotalâmicos, que atua nas células gonadotrópicas da adeno-hipófise, estimulando a síntese e liberação do hormônio folículo-estimulante (Fsh) e o hormônio luteinizante (Lh). Esses, por sua vez, chegam às gônadas, promovendo a produção dos esteroides gonadais, maturação e liberação dos gametas. Enquanto o GnRH exerce papeis estimuladores, as ações do GnIH (hormônio inibidor de gonadotropinas) permanecem controversas para muitas espécies de teleósteos. Sabe-se que alguns compostos químicos podem interferir no funcionamento do eixo HHG dos peixes e os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) podem atuar como desreguladores endócrinos e afetar a produção das gonadotropinas. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos in vitro do GnRH e do GnIH, além dos AINEs diclofenaco e ibuprofeno, na regulação da expressão gênica das gonadotropinas utilizando explantes de hipófise, e o efeitos dos AINEs sob a liberação dos esteroides gonadais em explantes de testículos, de uma espécie neotropical, Astyanax altiparanae. Nossos resultados mostraram que o cGnRH2 (chicken GnRH2) aumentou os níveis de expressão de fshb e lhb, e o zGnIH-3 (zebrafish GnIH-3) não teve efeito direto sobre a expressão das gonadotropinas. No entanto, o zGnIH-3 diminuiu da expressão de fshb e lhb induzidos por cGnRH2. Em relação aos efeitos dos AINEs sobre o eixo reprodutivo in vitro, tanto o diclofenaco quanto o ibuprofeno foram capazes de inibir a expressão gênica das gonadotropinas e o ibuprofeno diminuiu a liberação de estradiol e testosterona por fragmentos de testículos.
The hypothalamus-pituitary-gonads (HPG) axis modulates the reproductive process in vertebrates and may be the target of several substances that may in some way alter reproduction in different species, including teleosts. Under favorable conditions, the gonadotropin releasing hormone (GnRH), produced and released by hypothalamic neurons acts in the adenohypophysis gonadotropic cells stimulates the synthesis and release of the follicle-stimulating hormone (Fsh) and the luteinizing hormone (LH), that act in the gonads promoting the production of gonadal steroids, for maturation and release of gametes. While GnRH exerts stimulatory roles, GnIH (gonadotropin inhinitory hormone) actions remain controversial for many species of teleosts. Some chemical compounds may interfere in the HPG axis in fish, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) may act as endocrine disrupters and affect the production of gonadotropins. The objective of this study was to evaluate the in vitro effects of GnRH and GnIH and NSAIDs - diclofenac and ibuprofen - on the regulation of gonadotropins gene expression using pituitary explants and the effects of NSAIDs on the release of gonadal steroids in testicular explants from a Neotropical species, Astyanax altiparanae. Our results showed that in males, cGnRH2 (chicken GnRH2) increased the expression levels of fshb and lhb, and zGnIH-3 (zebrafish GnIH-3) had no direct effect on gonadotropin expression. However, zGnIH-3 stimulated the decrease of the expression of fshb and lhb induced by cGnRH2. Regarding the effects of NSAIDs on the reproductive axis in vitro, diclofenac and ibuprofen were able to decrease the gonadotropin gene expression and ibuprofen decreased the release of estradiol and testosterone by the testicular fragments
Resumo
Diversos poluentes ambientais têm sido identificados como desreguladores endócrinos (DE). Estes agentes exógenos, além de interferirem negativamente na fisiologia hormonal, prejudicam a saúde reprodutiva de animais e humanos, gerando grandes preocupações entre comunidades científicas, bem como no âmbito da saúde pública. Esta revisão tem como objetivo apresentar e discutir estudos que relatam alterações reprodutivas causadas pela exposição a desreguladores endócrinos, enfatizando os efeitos nocivos sobre a foliculogênese, a maturação oocitária, o desenvolvimento embrionário, a gestação e a puberdade.(AU)
Several environmental pollutants have been identified as endocrine disruptors (ED). These exogenous agents, in addition to negatively influence hormonal physiology, undermine the reproductive health of animals and humans, sparking concerns among scientific communities, as well as within public health. This review aims to demonstrate and discuss studies that have reported reproductive changes caused by exposure to endocrine disrupters, emphasizing the harmful effects on folliculogenesis, oocyte maturation, embryo development, pregnancy and puberty.(AU)
Assuntos
Humanos , Animais , Feminino , Poluentes Ambientais , Ruminantes/fisiologia , Endocrinologia/instrumentação , Hormônios/fisiologia , Prenhez/fisiologia , Técnicas de Maturação in Vitro de Oócitos/veterinária , Desenvolvimento Embrionário/fisiologiaResumo
Diversos poluentes ambientais têm sido identificados como desreguladores endócrinos (DE). Estes agentes exógenos, além de interferirem negativamente na fisiologia hormonal, prejudicam a saúde reprodutiva de animais e humanos, gerando grandes preocupações entre comunidades científicas, bem como no âmbito da saúde pública. Esta revisão tem como objetivo apresentar e discutir estudos que relatam alterações reprodutivas causadas pela exposição a desreguladores endócrinos, enfatizando os efeitos nocivos sobre a foliculogênese, a maturação oocitária, o desenvolvimento embrionário, a gestação e a puberdade.
Several environmental pollutants have been identified as endocrine disruptors (ED). These exogenous agents, in addition to negatively influence hormonal physiology, undermine the reproductive health of animals and humans, sparking concerns among scientific communities, as well as within public health. This review aims to demonstrate and discuss studies that have reported reproductive changes caused by exposure to endocrine disrupters, emphasizing the harmful effects on folliculogenesis, oocyte maturation, embryo development, pregnancy and puberty.