Urea poisoning in cattle: a brief review and diagnostic approach / Intoxicação por ureia em bovinos: breve revisão e abordagem diagnóstica

Urea is an organic compound characterized as a white, solid, and hygroscopic substance. It is recognized as a source of non-protein nitrogen (NPN) and is widely used as a partial replacement for protein in cattle diets due to the ability of the ruminal microbiota to convert it into microbial protein. Despite the advantages of using urea, it also has limitations, particularly the proximity between metabolizable and toxic or fatal doses. Furthermore, for safe use, a period of adaptation is necessary for the animals. Poisoning is characterized by rapid and generally fatal development, which is frequent in non-adapted animals but can also occur in those with previous adaptations. The aim of this study was to characterize the clinical, epidemiological, and pathological aspects of urea poisoning through a brief review and a retrospective study. In addition, interviews were conducted with veterinarians who frequently send diagnostic material to the Laboratory of Anatomic Pathology of the "Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia" (LAP-FAMEZ) to assess their perception of the outbreaks of urea poisoning. The objective was to obtain a comparative scenario between published cases and those received by the laboratory while considering the real situation of this condition in the field. During this retrospective study, only four outbreaks were investigated; in one, the diagnosis was possible through experimental reproduction. Of 35 interviewees, 88.9% said they had seen more than one case compatible with urea poisoning, but 87.5% did not perform a necropsy and/or send material to confirm the diagnosis. The results show that the reality of urea poisoning may be very distant from that reported in previous studies due to the difficulty often observed in the diagnostic approach, so we developed a flowchart aiming to provide a useful guide for field veterinarians.

A ureia é um composto orgânico, que se apresenta como uma substância branca, sólida e higroscópica, e é reconhecida como fonte de nitrogênio não proteico (NNP), sendo amplamente utilizada como fertilizante e também como substituto parcial de proteína em bovinos devido à capacidade da microbiota ruminal de convertê-la em proteína microbiana. Apesar das vantagens que envolvem o uso da ureia, ela também apresenta limitações, a principal delas é a proximidade entre doses metabolizáveis e tóxicas ou fatais, e para que seja utilizada com segurança é necessário um período de adaptação dos animais. A intoxicação é caracterizada por evolução rápida e geralmente fatal, sendo frequente em animais não adaptados, mas pode ocorrer naqueles com adaptação prévia. O objetivo deste estudo é caracterizar os aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da intoxicação por ureia por meio de uma breve revisão e um estudo retrospectivo. Adicionalmente foram realizadas entrevistas com médicos veterinários que frequentemente enviam material para diagnóstico no Laboratório de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (LAP-FAMEZ) com o objetivo de avaliar a percepção dos mesmos em relação aos surtos de intoxicação por ureia, na expectativa de se obter um quadro comparativo entre os casos recebidos pelo laboratório e levantamentos publicados e a real situação desta condição a campo. No período do estudo retrospectivo, foram acompanhados apenas quatro surtos, sendo que em um deles foi possível diagnosticar por reprodução experimental. Dos 35 entrevistados, 88,9% afirmaram ter atendido mais de um caso compatível com intoxicação por ureia, mas 87,5% deles não realizaram necropsia e/ou envio de material para confirmação do diagnóstico. Foi possível observar que a realidade da intoxicação por ureia pode estar muito distante daquela relatada em estudos anteriores, e devido à dificuldade muitas vezes observada na abordagem diagnóstica, desenvolvemos um fluxograma na expectativa de que ele constitua um guia útil para veterinários de campo.

Susceptibility of goats to poisoning by Tephrosia cinérea / Suscetibilidade de caprinos à intoxicação por Tephrosia cinerea

Spontaneous and experimental poisoning by Tephrosia cinerea in the northeastern semiarid region of Brazil has only been described in sheep. Pathologically, such poisoning leads to ascites and centrilobular liver fibrosis. However, these effects require an experimental study in goats. This study aimed to determine the goats' susceptibility to the ingestion of T. cinerea and the minimum toxic dose, describing the main clinical and anatomopathological findings. Poisoning was reproduced experimentally in one sheep that received 10g/kg of the ground plant and in two goats, the first receiving a dose of 5g/kg and the second receiving 10g/kg of the ground plant. The sheep presented abdominal distension 34 days after beginning the ingestion of the plant, developing sternal decubitus, breathing difficulty, opisthotonos, mandibular trismus, salivation, dysphagia, vocalization, and pedaling movements on the 50th day of the experiment. Fluid accumulation was observed in the abdominal cavity and liver via necropsy, with an irregular, slightly whitish capsular surface. Histologically, the main lesions observed in the liver were moderate fibrosis, marked sinusoidal distension, accompanied by marked hemorrhage, sometimes forming bridges between the centrilobular regions, associated with a dissociation of hepatocyte cords. There were discrete Alzheimer's type II astrocytes in the gray matter in the region of the occipital cortex in the nervous system. Goat 2 showed apathy, drowsiness, and weight loss; on the 62th day, lateral decubitus evolved to sternal decubitus, with a rotation of the neck towards the flank. At necropsy, marked edema was observed on the face and dewlap, and a slight accumulation of liquid; slightly yellowish material was observed in the abdominal cavity. There were discrete blackened areas on the capsular surface in the liver. Histologically, the liver showed mild centrilobular fibrosis associated with mild dissociation of hepatocyte cords and mild vacuolar degeneration of the hepatocyte cytoplasm. Goat 1 showed no clinical signs; at necropsy, discrete multifocal areas were observed in the liver on the capsular surface. Histologically, diffuse intracytoplasmic vacuolar degeneration of hepatocytes was detected. The clinical picture and anatomopathological findings differ between the species, proving the lower susceptibility of goats to Tephrosia cinerea ingestion (compared to sheep), with differences in the pathogenesis and epidemiological aspects of poisoning.

A intoxicação espontânea e experimental por Tephrosia cinerea no semiárido nordestino só foi descrita em ovinos. Patologicamente, tal intoxicação leva a ascite e fibrose hepática centrolobular. No entanto, esses efeitos requerem um estudo experimental em caprinos. Este estudo teve como objetivo determinar a suscetibilidade de caprinos à ingestão de T. cinerea e a dose tóxica mínima, descrevendo os principais achados clínicos e anatomopatológicos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em um ovino que recebeu 10g/kg da planta moída e em dois caprinos, o primeiro recebendo a dose de 5g/kg e o segundo recebendo 10g/kg da planta moída. O ovino apresentou distensão abdominal 34 dias após o início da ingestão da planta, desenvolvendo decúbito esternal, dificuldade respiratória, opistótono, trismo mandibular, salivação, disfagia, vocalização e movimentos de pedalada no 50º dia do experimento. Foi observado acúmulo de líquido na cavidade abdominal e fígado via necropsia, com superfície capsular irregular e levemente esbranquiçada. Histologicamente, as principais lesões observadas no fígado foram fibrose moderada, distensão sinusoidal acentuada, acompanhada de hemorragia acentuada, por vezes formando pontes entre as regiões centrolobulares, associada à dissociação dos cordões de hepatócitos. Havia discretos astrócitos de Alzheimer tipo II na substância cinzenta na região do córtex occipital no sistema nervoso. A cabra 2 apresentou apatia, sonolência e perda de peso; no 62º dia, decúbito lateral evoluiu para decúbito esternal, com rotação do pescoço em direção ao flanco. Na necropsia, observou-se edema acentuado na face e barbela, e leve acúmulo de líquido; foi observado material levemente amarelado na cavidade abdominal. Havia áreas enegrecidas discretas na superfície capsular no fígado. Histologicamente, o fígado apresentava leve fibrose centrolobular associada à discreta dissociação dos cordões de hepatócitos e leve degeneração vacuolar do citoplasma dos hepatócitos. A cabra 1 não apresentou sinais clínicos; na necropsia, discretas áreas multifocais foram observadas no fígado na superfície capsular. Histologicamente, foi detectada degeneração vacuolar intracitoplasmática difusa dos hepatócitos. O quadro clínico e os achados anatomopatológicos diferem entre as espécies, comprovando a menor suscetibilidade dos caprinos à ingestão de Tephrosia cinerea (em relação aos ovinos), com diferenças na patogênese e aspectos epidemiológicos da intoxicação.

Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs

ABSTRACT: This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.

RESUMO: O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, caminhar em brasa, tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

Toxic pneumopathy by Trema micrantha in sheep in the State of Santa Catarina, Brazil / Pneumopatia tóxica por Trema micrantha em ovinos no Estado de Santa Catarina, Brasil

Poisoning by Trema micrantha commonly causes hepatocellular necrosis in cattle, sheep, and goats and edema and cerebral hemorrhage in horses. This plant can cause toxic pneumopathy in sheep, and there is only one report of the natural form and one of the experimental form in the State of Rio Grande do Sul. This study aimed to report an outbreak of the respiratory form of natural poisoning by T. micrantha in sheep. Six sheep developed clinical respiratory signs after consumption of the plant and four of them died and two recovered after treatment with dexamethasone. The sheep presented tachypnea, noisy breathing, edema of the face, eyelids, and vulva, and subcutaneous emphysema on the face and neck. Necropsy (Sheep 2, 3, and 4) showed uncollapsed, heavy, diffuse red lungs with evident costal impressions and a moderate amount of serosanguineous fluid flowed at section. The liver had a moderate diffuse evident lobular pattern. The histopathology of the lungs of the three necropsied sheep showed congestion and edema with the formation of hyaline membranes within accentuated diffuse alveoli, in addition to thickening of the alveolar septa due to mild to moderate diffuse type II pneumocyte hyperplasia and also mild to moderate diffuse infiltrate of macrophages, lymphocytes, plasma cells, and neutrophils in the lumen of alveoli, bronchi, and bronchioles. Sheep 3 also showed type II pneumocytes with enlarged and hyperchromatic nuclei, sometimes binucleated with evident nucleoli, and, in some regions, the pneumocytes were desquamated to the alveolar lumen forming small syncytia and mild multifocal hyperplasia in the bronchial epithelium. The anti-cytokeratin IHC evaluation showed marked diffuse intracytoplasmic staining in hyperplastic type II pneumocytes in the bronchiolar epithelium of the three evaluated sheep. The liver of the three sheep had mild multifocal centrilobular necrosis. It seems to be the second report of spontaneous poisoning by T. micrantha in sheep developing lung lesions described in Brazil and the first in the State of Santa Catarina.

A intoxicação por Trema micrantha, comumente causa em bovinos, ovinos e caprinos necrose hepatocelular e, edema e hemorragia cerebral em equinos. Essa planta em ovinos pode causar pneumopatia tóxica, existindo descrição apenas de um relato da forma natural e um da forma experimental no estado do Rio Grande do Sul. O objetivo deste trabalho é relatar, um surto, da forma respiratória de intoxicação natural por T. micranta em ovinos. Seis ovinos desenvolveram sinais clínicos respiratórios após o consumo da planta e destes quatro morreram e dois após o tratamento com dexametasona se recuperaram. Os ovinos apresentaram taquipneia, respiração ruidosa, edema de face, pálpebras, vulva e enfisema subcutâneo na face e pescoço. Na necropsia (Ovinos 2, 3 e 4) observou-se pulmões não colabados, pesados, vermelhos difusos com impressões costais evidentes e ao corte fluindo moderada quantidade de líquido serosanguinolento. O fígado apresentava padrão lobular evidente difuso moderado. Na histopatologia, em pulmões dos três ovinos necropsiados havia congestão e edema com formação de membranas hialinas no interior de alvéolos difusos acentuados, além de espessamento dos septos alveolares devido a hiperplasia de pneumócitos tipo II difuso discreta à moderada, havia ainda, infiltrado de macrófagos, linfócitos, plasmócitos e neutrófilos difuso discreto a moderado no lúmen de alvéolo, brônquios e bronquíolos. No Ovino 3, observou-se ainda pneumócitos tipo II com núcleos aumentados e hipercromáticos, por vezes binucleados com nucléolos evidentes, e em algumas regiões estes pneumócitos estavam descamados para a luz alveolar formando pequenos sincícios e no epitélio de brônquios havia hiperplasia multifocal discreta. A avaliação IHQ anti-citoqueratina demonstrou marcação intracitoplasmática difusa acentuada em pneumócitos tipo II hiperplásicos no epitélio bronquiolar dos três ovinos avaliados. No fígado dos três ovinos havia necrose centrolobular multifocal discreta. Este parece ser o segundo relato da intoxicação espontânea por T. micrantha em ovinos desenvolvendo lesões pulmonares, descrito no Brasil e o primeiro no estado de Santa Catarina.

Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs / Intoxicação natural e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol em suínos

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

Natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol in pigs / Intoxicação natural e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol em suínos

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.(AU)

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, "caminhar em brasa", tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.(AU)

Voracity, reaction to stings, and survival of domestic hens when feeding on the yellow scorpion (Tityus serrulatus)

Scorpionism is a worldwide problem that has already made thousands of victims, and multi-disciplinary approaches for controlling their populations are to be more successful. Hens are often mentioned as tools for controlling scorpions; however, systematic/experimental behavioral studies are not available. Moreover, there is no systematic information on the effect of scorpion venoms on hens. Using the venomous yellow scorpion Tityus serrulatus, the present study aimed to clarify the following aspects: (1) voracity of hens, (2) how hens react when stung, (3) the effect of scorpion stings on hen behavior during attacks, and (4) hen survivorship after feeding on scorpions. Methods: We attracted hens with corn powder, offered them scorpions and then recorded the hen-scorpion interaction. To test the effects of the sting we manually removed the scorpion's telson. Results: We found that some hens ate up to six scorpions within minutes. By means of an ethogram and drawings, we showed that they exhibited several aversive behaviors when capturing scorpions. Removal of the scorpion telson stopped the aversive reactions, which was not observed in the control group. Finally, hens did not exhibit atypical behaviors after 1, 7 and 30 days and were all alive after 30 days. Conclusion: This is the first empirical and video recorded study providing evidence that hens are clearly affected by scorpion venom but do not die. Therefore, they may have potential to be used in biological control of these arthropods.(AU)

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats

ABSTRACT: This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.

RESUMO: Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats / Intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos

This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

Spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% in goats / Intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos

This study describes the epidemiological, clinical, and pathological aspects of spontaneous and experimental poisoning by nitroxinil at 34% concentration in goats. The outbreak occurred on a farm in the municipality of Prata, Paraíba state. Nitroxinil was administered to a herd of 120 goats, of which 18 presented with anorexia, vocalization, abdominal distension, weakness, staggering, and falls. Necropsy of three goats revealed that the main lesion was acute liver injury. Histologically the liver showed centrilobular necrosis associated with hemorrhage and hepatocyte degeneration. In the kidneys, tubular nephrosis with granular cylinder formations was observed. The lungs showed multifocal to coalescent areas of moderate interalveolar edema and vascular congestion. Experimental poisoning was carried out in two goats, with the same medication and doses administered on the farm. The experimental goats showed clinical signs and macroscopic and histological changes similar to the spontaneously poisoned goats. The diagnosis of nitroxinil poisoning was made based on epidemiological, clinical, and pathological data, and confirmed by experimental poisoning. The administration of nitroxinil in high doses, associated with high ambient temperature and physical exercises, can cause poisoning with high lethality in goats.(AU)

Este estudo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação espontânea e experimental por nitroxinil na concentração de 34% em caprinos. O surto ocorreu em uma fazenda no município de Prata, Paraíba. Nitroxinil foi administrado a um rebanho de 120 cabras, das quais 18 apresentavam anorexia, vocalização, distensão abdominal, fraqueza, cambaleando e quedas. A necropsia de três cabras revelou que a lesão principal era uma lesão hepática aguda. Histologicamente, o fígado apresentava necrose centrolobular associada a hemorragia e degeneração de hepatócitos. Nos rins, nefrose tubular com formações de cilindro granular foi observada. Os pulmões apresentavam áreas multifocais a coalescentes de edema interalveolar moderado e congestão vascular. A intoxicação experimental foi realizada em duas cabras, com a mesma medicação e doses administradas na fazenda. As cabras experimentais apresentaram sinais clínicos e alterações macroscópicas e histológicas semelhantes às cabras intoxicadas espontaneamente. O diagnóstico de intoxicação por nitroxinil foi feito com base em dados epidemiológicos, clínicos e patológicos, e confirmado por intoxicação experimental. A administração de nitroxinil em altas doses, associada à alta temperatura ambiente e exercícios físicos, pode causar intoxicação com alta letalidade em caprinos.(AU)

Spontaneous outbreak of Pascalia glauca poisoning in sheep in Argentina

Pascalia glauca is a native weed and one of the most common hepatotoxic plant affecting cattle in Argentina. Although experimental P. glauca poisoning have been reported in sheep, no spontaneous cases have been reported in this species. This work describes an outbreak of intoxication after spontaneous consumption of P. glauca, affecting 20% (6/30) sheep of a commercial flock. Affected sheep were ataxic, depressive, with mucous nasal discharge, cough and abdominal breathing. During post mortem examination, liver was swollen and a diffuse enhancement of the reticular pattern (“nutmeg liver”) was visible. Histopathological examination reveals severe and extensive acute diffuse centrilobular hepatic necrosis with hemorrhage. The presence of the toxic plant, the clinical and pathological findings allows us to confirm the etiology of this outbreak.(AU)

Spontaneous outbreak of Pascalia glauca poisoning in sheep in Argentina

Pascalia glauca is a native weed and one of the most common hepatotoxic plant affecting cattle in Argentina. Although experimental P. glauca poisoning have been reported in sheep, no spontaneous cases have been reported in this species. This work describes an outbreak of intoxication after spontaneous consumption of P. glauca, affecting 20% (6/30) sheep of a commercial flock. Affected sheep were ataxic, depressive, with mucous nasal discharge, cough and abdominal breathing. During post mortem examination, liver was swollen and a diffuse enhancement of the reticular pattern (“nutmeg liver”) was visible. Histopathological examination reveals severe and extensive acute diffuse centrilobular hepatic necrosis with hemorrhage. The presence of the toxic plant, the clinical and pathological findings allows us to confirm the etiology of this outbreak.

Effect of aflatoxin B1 on digestibility and blood parameters in horses / Digestibilidade e efeitos hematológicos da aflatoxina B 1 em equinos

This study aimed to evaluate the effect of aflatoxin B1 (AFB1) on the digestibility of nutrients and the hematological profile of horses. The assay lasted 40 days, with 12 days for adaptation and 28 days for experimentation. In the experimental stage, the horses were distributed in a completely randomized design, including three treatment groups with four animals in each group. The treatments used included 0 µg/kg (control), 50 µg/kg, and 100 µg/kg of AFB1 added to a concentrate in the basal diet. The basal diet contained mycotoxins from naturally contaminated feed. A digestibility essay was carried out at the end of the experimental period through partial feces collection, with LIPE® as an indicator. Blood samples were collected once a week during the assay for hematological and biochemical evaluations. The results of the hematological and biochemical parameters were submitted to analysis of variance (ANOVA) and compared by the Tukey test at 5% significance. The aflatoxins in the diet increased the leukocyte count, especially that of mature neutrophils. Creatine kinase and alkaline phosphatase (P < 0.05) activities were higher in horses fed more toxic diets. The digestibility of nutrients was unaffected by the level of mycotoxins in the diet (P > 0.05).

Objetivou-se com esta pesquisa avaliar o efeito da Aflatoxina B1 (AFB1) na digestibilidade dos nutrientes e no perfil hematológico de equinos. O ensaio durou 40 dias, sendo 12 dias para adaptação e 28 dias para experimentação. No período experimental, os cavalos foram distribuídos em delineamento inteiramente casualizado, com três tratamentos, com quatro animais cada. Os tratamentos utilizados foram 0 µg/kg (controle), 50 µg/kg e 100 µg/kg de AFB1 adicionados ao concentrado da dieta basal. A dieta basal continha alimentos naturalmente contaminados com micotoxinas. Um ensaio de digestibilidade foi realizado no final do período experimental, pelo método de coleta parcial de fezes utilizando o LIPE® como indicador. Amostras de sangue foram coletadas uma vez por semana, durante o ensaio para avaliações hematológicas e bioquímicas. Os resultados dos parâmetros hematológicos, bioquímicos e do ensaio de digestibilidade foram submetidos à análise de variância (ANOVA) e comparados pelo teste de Tukey a 5% de significância. As aflatoxinas da dieta aumentaram a contagem de leucócitos, principalmente os neutrófilos maduros. A creatina quinase e a fosfatase alcalina (P<0,05) apresentaram maior atividade nos equinos alimentados com dietas com maior toxicidade. A digestibilidade dos nutrientes não foi alterada pelos níveis de micotoxinas presentes nas dietas (P>0,05).

Standardization of experimental model regarding star fruit intoxication in Wistar rats suffering with nephropathy

Purpose To present a model to reproduce the clinical condition, in order to better understand the pathophysiology of neurological impairment related to intoxication. Methods Twenty-five Wistar rats were used and divided into five groups: Shaw group (WHI), water gavage group (WGV), star fruit gavage group (SGV), nephropathic group with water gavage (NPW), nephropathic group with star fruit gavage (NPS).Nephropathic groups were submitted to surgery, developing nephropathy. After surgery, they received preestablished gavage with star fruit juice or water. The electroencephalographic records were evaluated in the experimental nephropathic group that received gavage of star fruit juice. Results To assess the induction of neurotoxicity using electroencephalographic data, the NPS group demonstrated the presence of epileptic seizures associated with star fruit intoxication. Conclusions The experimental model herein presented was adequate to reproduce the clinical condition experienced by nephropathic patients who ingest star fruit juice, establishing, thus, an experimental model utterly important for the study of the neurological toxicity process.(AU)

The protective effect of wild mustard (Sinapis arvensis L) pollen seeds against the toxicity of a solvent (EGME) in Wistar rats

Environmental pollution is the unfavorable alteration of our environment, wholly or mainly as a by-product of human actions, by the direct or indirect effects of changes in energy patterns, radiation levels, the chemical and physical constitution, and the abundance of the organisms. Thus, the environment's pollution is one of the most severe problems humanity and other forms of life face today on our planet, and this population makes severe disruption. The xenobiotic substances responsible for this pollution are numerous and diverse due to multiple human activities that can be the source. However, attention mainly focuses on fertilizers, pesticides, heavy metals, and certain petrochemicals of significant consumption, such as solvents. The purpose of this study is to highlight the reprotoxic and hepatotoxic effects of Ethylene Glycol Monoethyl Ether (EGME) on male Wistar rats. Male Wistar rats were exposed to Ethylene Glycol Monomethyl Etheralone (EGME) (500 mg/kg), combined with the aqueous extract of the pollen grains of Sinapis arvensis (P-EGME) (300mg/kg), in addition to the control (T) and positive control (P) groups for a period of 4 weeks by gavage, to estimate the protective role of this plant against the intoxication of EGME. The results show that EGME can induce reprotoxic effects revealed by a reduction in testes and epididymis mass accompanied by decreased male fertility indicators (sperm concentration). The results also show that treatment with EGME caused a reduction in the red blood cell number, hemoglobin and hematocrit rate, white blood cells in the treated groups compared to the control groups. The present study revealed that treatment with Ethylene Glycol Monoethyl Ether (EGME) under the same experimental conditions could affect several biological markers, especially male fertility. Besides, the protective activity of the wild mustard (Sinapis arvensis) pollen in the face of cellular [...] (AU)

The protective effect of wild mustard (Sinapis arvensis L) pollen seeds against the toxicity of a solvent (EGME) in Wistar rats

Environmental pollution is the unfavorable alteration of our environment, wholly or mainly as a by-product of human actions, by the direct or indirect effects of changes in energy patterns, radiation levels, the chemical and physical constitution, and the abundance of the organisms. Thus, the environment's pollution is one of the most severe problems humanity and other forms of life face today on our planet, and this population makes severe disruption. The xenobiotic substances responsible for this pollution are numerous and diverse due to multiple human activities that can be the source. However, attention mainly focuses on fertilizers, pesticides, heavy metals, and certain petrochemicals of significant consumption, such as solvents. The purpose of this study is to highlight the reprotoxic and hepatotoxic effects of Ethylene Glycol Monoethyl Ether (EGME) on male Wistar rats. Male Wistar rats were exposed to Ethylene Glycol Monomethyl Etheralone (EGME) (500 mg/kg), combined with the aqueous extract of the pollen grains of Sinapis arvensis (P-EGME) (300mg/kg), in addition to the control (T) and positive control (P) groups for a period of 4 weeks by gavage, to estimate the protective role of this plant against the intoxication of EGME. The results show that EGME can induce reprotoxic effects revealed by a reduction in testes and epididymis mass accompanied by decreased male fertility indicators (sperm concentration). The results also show that treatment with EGME caused a reduction in the red blood cell number, hemoglobin and hematocrit rate, white blood cells in the treated groups compared to the control groups. The present study revealed that treatment with Ethylene Glycol Monoethyl Ether (EGME) under the same experimental conditions could affect several biological markers, especially male fertility. Besides, the protective activity of the wild mustard (Sinapis arvensis) pollen in the face of cellular [...]

Spontaneous and experimental poisoning by Froelichia humboldtiana in cattle

ABSTRACT: The aim of this work was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of two outbreaks of spontaneous poisoning caused by Froelichia humboldtiana in cattle in Pernambuco, northeastern Brazil and reproduce experimentally this poisoning in cattle. Spontaneous poisonings of primary photosensitization occurred in two farms at the municipalities of Cachoeirinha and São Caetano and affected twenty-two adult bovines and two suckling calves after the rainy season. All bovines have recovered 21 days after they were removed from the pasture. To reproduce experimental poisoning, three cows and a calf were maintained in a pasture with 1ha composed by F. humboldtiana during 14 days. Clinical signs and skin lesions were similar in both spontaneous and experimental poisoning and consisted of cutaneous itching and hyperemia of non-pigmented areas of skin that evolved into edema, exudative dermatitis and extensive areas of skin necrosis. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), gamma glutamyltransferase (GGT), total, direct and indirect bilirubin were normal in all cattle examined. Histologically, lesions consisted of epidermal necrosis, hyperkeratosis with large amounts of degenerate neutrophils and acanthosis. In the dermis, edema and inflammatory infiltrate composed of eosinophils, lymphocytes and plasma cells mainly around the blood vessels were observed. In the experimental group, clinical signs of photosensitization were observed after the third day of F. humboldtiana consumption. The suckling calf displayed mild clinical signs of photodermatitis on the 8th day of the experiment. It was estimated that the average consumption of F. humboldtiana necessary to initiate clinical signs in each adult bovine was 78kg.

RESUMO: Os objetivos deste trabalho foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos de dois surtos de intoxicação por Froelichia humboldtiana em bovinos em Pernambuco e reproduzir experimentalmente essa intoxicação em bovinos. Intoxicações espontâneas foram observadas após o início do período chuvoso nos municípios de Cachoerinha e São Caetano. Vinte e dois bovinos apresentaram sinais clínicos e lesões cutâneas compatíveis com fotossensibilização primária, dentre os quais, dois bezerros lactentes. Todos os bovinos se recuperaram totalmente cerca de 21 dias após serem retirados da pastagem. Para reproduzir experimentalmente a intoxicação, três vacas, uma delas com bezerro ao pé, foram mantidas em um piquete de 1ha composto por F. humboldtiana por 14 dias consecutivos. O quadro clínico e as lesões tegumentares, tanto nos bovinos intoxicados nos surtos espontâneos, quanto nos bovinos do experimento consistiram em prurido e hiperemia em áreas despigmentadas de pele, que evoluíam para edema, dermatite exsudativa e necrose de áreas extensas de pele. Em todos os bovinos examinados, os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), gamaglutamiltransferase (GGT), bilirrubina total, direta e indireta estavam normais. Histologicamente, as lesões consistiram em necrose da epiderme, hiperqueratose com grande quantidade de neutrófilos degenerados e acantose. Na derme havia edema e infiltrado inflamatório composto por eosinófilos, linfócitos e plasmócitos principalmente ao redor dos vasos sanguíneos. Nos bovinos do experimento, sinais clínicos de fotossensibilização foram observados após o terceiro dia de consumo de F. humboldtiana. O bezerro lactente apresentou sinais clínicos leves de fotodermatite no 8º dia do experimento. Estimou-se que o consumo médio de matéria seca de F. humboldtiana necessário para iniciar os sinais clínicos em cada bovino adulto foi de 78kg.

Spontaneous and experimental poisoning by Froelichia humboldtiana in cattle / Intoxicação espontânea e experimental por Froelichia humboldtiana em bovinos

The aim of this work was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of two outbreaks of spontaneous poisoning caused by Froelichia humboldtiana in cattle in Pernambuco, northeastern Brazil and reproduce experimentally this poisoning in cattle. Spontaneous poisonings of primary photosensitization occurred in two farms at the municipalities of Cachoeirinha and São Caetano and affected twenty-two adult bovines and two suckling calves after the rainy season. All bovines have recovered 21 days after they were removed from the pasture. To reproduce experimental poisoning, three cows and a calf were maintained in a pasture with 1ha composed by F. humboldtiana during 14 days. Clinical signs and skin lesions were similar in both spontaneous and experimental poisoning and consisted of cutaneous itching and hyperemia of non-pigmented areas of skin that evolved into edema, exudative dermatitis and extensive areas of skin necrosis. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), gamma glutamyltransferase (GGT), total, direct and indirect bilirubin were normal in all cattle examined. Histologically, lesions consisted of epidermal necrosis, hyperkeratosis with large amounts of degenerate neutrophils and acanthosis. In the dermis, edema and inflammatory infiltrate composed of eosinophils, lymphocytes and plasma cells mainly around the blood vessels were observed. In the experimental group, clinical signs of photosensitization were observed after the third day of F. humboldtiana consumption. The suckling calf displayed mild clinical signs of photodermatitis on the 8th day of the experiment. It was estimated that the average consumption of F. humboldtiana necessary to initiate clinical signs in each adult bovine was 78kg.(AU)

Os objetivos deste trabalho foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos de dois surtos de intoxicação por Froelichia humboldtiana em bovinos em Pernambuco e reproduzir experimentalmente essa intoxicação em bovinos. Intoxicações espontâneas foram observadas após o início do período chuvoso nos municípios de Cachoerinha e São Caetano. Vinte e dois bovinos apresentaram sinais clínicos e lesões cutâneas compatíveis com fotossensibilização primária, dentre os quais, dois bezerros lactentes. Todos os bovinos se recuperaram totalmente cerca de 21 dias após serem retirados da pastagem. Para reproduzir experimentalmente a intoxicação, três vacas, uma delas com bezerro ao pé, foram mantidas em um piquete de 1ha composto por F. humboldtiana por 14 dias consecutivos. O quadro clínico e as lesões tegumentares, tanto nos bovinos intoxicados nos surtos espontâneos, quanto nos bovinos do experimento consistiram em prurido e hiperemia em áreas despigmentadas de pele, que evoluíam para edema, dermatite exsudativa e necrose de áreas extensas de pele. Em todos os bovinos examinados, os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), gamaglutamiltransferase (GGT), bilirrubina total, direta e indireta estavam normais. Histologicamente, as lesões consistiram em necrose da epiderme, hiperqueratose com grande quantidade de neutrófilos degenerados e acantose. Na derme havia edema e infiltrado inflamatório composto por eosinófilos, linfócitos e plasmócitos principalmente ao redor dos vasos sanguíneos. Nos bovinos do experimento, sinais clínicos de fotossensibilização foram observados após o terceiro dia de consumo de F. humboldtiana. O bezerro lactente apresentou sinais clínicos leves de fotodermatite no 8º dia do experimento. Estimou-se que o consumo médio de matéria seca de F. humboldtiana necessário para iniciar os sinais clínicos em cada bovino adulto foi de 78kg.(AU)

Spontaneous and experimental poisoning by Froelichia humboldtiana in cattle / Intoxicação espontânea e experimental por Froelichia humboldtiana em bovinos

The aim of this work was to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects of two outbreaks of spontaneous poisoning caused by Froelichia humboldtiana in cattle in Pernambuco, northeastern Brazil and reproduce experimentally this poisoning in cattle. Spontaneous poisonings of primary photosensitization occurred in two farms at the municipalities of Cachoeirinha and São Caetano and affected twenty-two adult bovines and two suckling calves after the rainy season. All bovines have recovered 21 days after they were removed from the pasture. To reproduce experimental poisoning, three cows and a calf were maintained in a pasture with 1ha composed by F. humboldtiana during 14 days. Clinical signs and skin lesions were similar in both spontaneous and experimental poisoning and consisted of cutaneous itching and hyperemia of non-pigmented areas of skin that evolved into edema, exudative dermatitis and extensive areas of skin necrosis. Serum levels of aspartate aminotransferase (AST), gamma glutamyltransferase (GGT), total, direct and indirect bilirubin were normal in all cattle examined. Histologically, lesions consisted of epidermal necrosis, hyperkeratosis with large amounts of degenerate neutrophils and acanthosis. In the dermis, edema and inflammatory infiltrate composed of eosinophils, lymphocytes and plasma cells mainly around the blood vessels were observed. In the experimental group, clinical signs of photosensitization were observed after the third day of F. humboldtiana consumption. The suckling calf displayed mild clinical signs of photodermatitis on the 8th day of the experiment. It was estimated that the average consumption of F. humboldtiana necessary to initiate clinical signs in each adult bovine was 78kg.(AU)

Os objetivos deste trabalho foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos de dois surtos de intoxicação por Froelichia humboldtiana em bovinos em Pernambuco e reproduzir experimentalmente essa intoxicação em bovinos. Intoxicações espontâneas foram observadas após o início do período chuvoso nos municípios de Cachoerinha e São Caetano. Vinte e dois bovinos apresentaram sinais clínicos e lesões cutâneas compatíveis com fotossensibilização primária, dentre os quais, dois bezerros lactentes. Todos os bovinos se recuperaram totalmente cerca de 21 dias após serem retirados da pastagem. Para reproduzir experimentalmente a intoxicação, três vacas, uma delas com bezerro ao pé, foram mantidas em um piquete de 1ha composto por F. humboldtiana por 14 dias consecutivos. O quadro clínico e as lesões tegumentares, tanto nos bovinos intoxicados nos surtos espontâneos, quanto nos bovinos do experimento consistiram em prurido e hiperemia em áreas despigmentadas de pele, que evoluíam para edema, dermatite exsudativa e necrose de áreas extensas de pele. Em todos os bovinos examinados, os níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST), gamaglutamiltransferase (GGT), bilirrubina total, direta e indireta estavam normais. Histologicamente, as lesões consistiram em necrose da epiderme, hiperqueratose com grande quantidade de neutrófilos degenerados e acantose. Na derme havia edema e infiltrado inflamatório composto por eosinófilos, linfócitos e plasmócitos principalmente ao redor dos vasos sanguíneos. Nos bovinos do experimento, sinais clínicos de fotossensibilização foram observados após o terceiro dia de consumo de F. humboldtiana. O bezerro lactente apresentou sinais clínicos leves de fotodermatite no 8º dia do experimento. Estimou-se que o consumo médio de matéria seca de F. humboldtiana necessário para iniciar os sinais clínicos em cada bovino adulto foi de 78kg.(AU)

Tremorgenic syndrome caused by Ipomoea pes caprae in cattle / Síndrome tremorgênica causada pela ingestão de Ipomoea pes caprae em bovinos

Poisonous plants are a significant cause of death among adult cattle in Brazil. Plants that affect the central nervous system are widely spread throughout the Brazilian territory and comprise over 30 toxic species, including the genus Ipomoea, commonly associated with a lysosomal storage disease and a tremorgenic syndrome in livestock. We describe natural and experimental Ipomoea pes caprae poisoning in cattle from a herd in the Northside of Rio de Janeiro, Brazil. Affected cattle presented episodes of severe ataxia, abnormal posture followed by falling, muscular tremor, contraction, and spasticity, more prominent in the limbs, intensified by movement and forthcoming, and recumbence. Grossly, a substantial amount of leaves and petioles were found in the rumen. Histopathological examination showed degenerative neuronal changes, mostly in cerebellar Purkinje cells, which were confirmed with Bielschowsky silver. The characteristic clinical changes and mild histological lesion strongly suggested a tremorgenic syndrome. Lectin- immunohistochemistry evaluation reinforced this hypothesis; all lectins tested failed to react with affect neurons and Purkinje cells, which ruled out an underlying lysosomal storage disease. One calf given I. pes caprae leaves experimentally developed clinical signs similar to natural cases. On the 28th day of the experiment, the plant administration was suspended, and the calf recovered within four days. I. pes caprae's spontaneous tremorgenic syndrome in cattle is conditioned to exclusive feeding for several months. We were able to experimentally reproduce toxic clinical signs 12 days following the ingestion.(AU)

A intoxicação por plantas tóxicas está entre as três causas de morte mais importantes em bovinos adultos no Brasil. O grupo das plantas que causam alterações neurológicas, muito bem representada no país, encerra mais de trinta espécies tóxicas, entre as quais do gênero Ipomoea, amplamente distribuídas no território brasileiro. As plantas tóxicas desse gênero podem causar doenças do armazenamento ou síndrome tremorgênica. Descrevem-se a intoxicação natural e reprodução experimental por Ipomoea pes caprae em bovinos, verificada no norte do Estado do Rio de Janeiro. Foram observados episódios de intensa ataxia locomotora, postura anormal seguida de queda, incapacidade de levantar-se, tremores, contrações, espasticidades musculares nos membros, intensificados após estimulação ou a simples aproximação e decúbito. Nos bovinos afetados há mais de 6 meses, os sinais clínicos tornavam-se permanentes. À necropsia havia apenas significativa quantidade de folhas e pecíolos da planta no rúmen. O estudo histopatológico evidenciou lesões neuronais degenerativas principalmente nos neurônios de Purkinje. A impregnação argêntica pela técnica de Bielschowsky ratificou esses achados microscópicos. As lesões histológicas sutis associadas ao quadro clínico indicam que trata-se de intoxicação tremorgênica. O fato de não haver nenhum armazenamento intracitoplasmático, confirmado pelo resultado do estudo lectino-histoquímico (não houve afinidade das lectinas Con-A, WGA e sWGA e de outras lectinas empregadas aos neurônios de Purkinje e outros neurônios afetados), é suficiente para descartar a possibilidade de tratar-se de doença do armazenamento. No bezerro intoxicado experimentalmente verificaram-se sinais clínicos semelhantes, entretanto, com a interrupção do fornecimento da planta no 28º dia, os sinais clínicos desapareceram após quatro dias. I. pes caprae causa síndrome tremorgênica espontânea em bovinos, quando ingerida como alimentação exclusiva durante períodos prolongados (muitos meses). Experimentalmente, os primeiros sinais clínicos da intoxicação foram reproduzidos após 12 dias de ingestão da planta.(AU)