Resumo

Background: Spinocerebellar degenerations and neuronal vacuolations are alterations characterized by the formation of vacuoles in the nervous tissue, commonly called status spongiosus. This condition occurs in young Rottweiler dogs causing a disease called Neuronal Vacuolation and Spinocerebellar Degeneration. Clinically, it presents with ataxia of the pelvic limbs, which evolves to generalized ataxia, tetraparesis, and laryngeal paralysis. Histologically, spongiform and vacuolar alterations of the neuropil and neurons are highlighted. This reports a case of neuronal vacuolation and spinocerebellar degeneration in a Rottweiler puppy. Case: Necropsy was performed on the cadaver of a 5-month-old Rottweiler bitch that had been presenting with ataxia for approximately 1 month, in addition to dyspnea, pulmonary crepitations, and microphthalmia. Macroscopic evaluation revealed pale ocular and oral mucosae; marked gastric dilatation and abdominal distension; pulmonary hemorrhage and edema; hepatosplenomegaly; fatty degeneration of the liver; and congestion of meningeal blood vessels. Microscopically, histological evaluation of the spinal cord showed an increase in gray matter cellularity with marked presence of oligodendrocytes and microglia cells; moderate to severe multifocal intracytoplasmic micro- and macrovacuoles with displacement of the neurons' nuclei to the periphery of the cell; central chromatolysis of the neurons adjacent to neurons affected by vacuolation; and mild multifocal necrosis associated with mild multifocal neuronophagia. The white matter exhibited discrete digestion chambers, in addition to marked diffuse congestion of the leptomeninges. In the cerebellum, neurons in the nerve nuclei (emboliform, globose, and fastigial) showed moderate multifocal vacuoles in the cytoplasm, whereas adjacent neurons showed central chromatolysis, necrosis, and mild neuronophagia. Additional histological findings included lymphoid hyperplasia, fatty degeneration of the liver, pulmonary edema, and pulmonary hemorrhage. Discussion: Spongiform and degenerative encephalopathies are diseases recognized worldwide, mainly in cattle and sheep. However, the identification of these changes in new species has led to the need for further investigations. In dogs, the first reports occurred in 1995 and 1997 in Rottweiler animals. This disease affects young dogs, and although its pathogenesis is not completely known, it is believed to be associated with a genetic mutation in the RAB3GAP1 gene. Clinically, it is associated with clinical neurological manifestations, including progressive ataxia of the pelvic limbs, changes in spinal reflex, disordered proprioceptive reactions, laryngeal paralysis, as well as behavioral and gait alterations. In the clinical evaluation, leukoencephalomyelopathy and neuroaxonal dystrophy should be diseases considered as possible differential diagnoses, as they present with similar alterations. However, in histological evaluation, the exclusion of both is basically due to the absence of neuronal vacuolization. Unfortunately, the definitive diagnosis is only made post mortem, through a histopathological evaluation of the nervous tissue. Because it is a disease whose pathogenesis is little known and which shows signs of having a genetic character, histopathological examination for diagnostic purposes in young animals with neurological signs is of great importance.

Resumo

The aim of this paper is to describe the first report of spontaneous poisoning by Prosopis juliflora in sheep. From flock of 500 sheep at risk, four adult male sheep were affected. One died spontaneously and three other were examined, euthanized and necropsied. Neurologic examination focused particularly on motor and sensory-cranial nerve function, complete blood counts, serum biochemistry and urinalysis were done. The evolution of the disease was chronic and to present signs of poisoning, sheep had to ingest a diet containing at least 80% of P. juliflora pods during 21 months. The biochemistry revealed a substantial increase in creatine phosphokinase levels. Clinical signs included drooling of saliva, dropped jaw, tongue protrusion and loss of food from the mouth. Gross and histological lesions were similar to those previously reported in cattle and goats. Sheep are more resistant to poisoning by P. juliflora considering that it took 21 months of pod consumption to show clinical signs. There is no specific treatment for P. juliflora poisoning in ruminants.(AU)

O objetivo deste trabalho é descrever o primeiro caso de intoxicação espontânea por Prosopis juliflora em ovinos. De um total de 500 ovinos sob risco, quatro ovinos machos adultos foram afetados. Um ovino morreu espontaneamente e os outros foram examinados, eutanasiados e necropsiados. Realizaram-se exames clínicos direcionados particularmente para funções de nervos motores e sensoriais-craniais. Avaliou-se hemograma, perfil bioquímico sérico e urinálise. A evolução da doença foi crônica e para apresentar sinais de intoxicação os ovinos tiveram que ingerir uma dieta contendo 80% das vagens de P. Juliflora durante 21 meses. Os níveis de creatinofosfoquinase estavam significativamente elevados. Os sinais clínicos consistiram em sialorreia, mandíbula pendulosa, protusão da língua e perda de alimento pela boca. As lesões macroscópicas e microscópicas foram similares àquelas reportadas previamente em bovinos e caprinos. Ovinos são mais resistentes à intoxicação por P. Juliflora, tendo em vista que foi necessário 21 meses de consumo das vagens para que os ovinos apresentassem sinais clínicos. Não há tratamento específico para a intoxicação por P. Juliflora em ruminantes.(AU)

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Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia.

O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC.

Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Some species of Solanum cause poisoning in ruminants clinically characterized by cerebellar disorders and microscopically lysosomal storage disease. There are no specific necropsy injuries and microscopically occurs vacuolation and Purkinje cells loss. Since Solanum paniculatum is the species of greater occurrence in the Northeast region of Brazil and is responsible for spontaneous intoxication outbreaks in Pernambuco State, an experimental delineation was carried out to characterize the clinical and pathological condition of the intoxication. Five cattle were randomly allotted in two groups, with four animals in the experimental group (EG) and one animal as control (CG), with six months of age, no defined breed and weighting 120 kg. All animals were kept in stalls along 5 months in the Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. All animals from the experimental group were fed 5g/kg/body weight/day of the dried leaves of S. paniculatum which was mixed in the ration. The plant was collected in farms where outbreaks of intoxication were described. A Head Raising Test was weekly performed to determine the occurrence of any cerebellum clinical signs and when the result was positive the animal was submitted to a blood and cerebrospinal fluid sampling and subsequently euthanized.

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Ipomoea carnea subsp. fistulosa, aguapei or mandiyura, is responsible for lysosomal storage in goats. The shrub contains several alkaloids, mainly swansonine which inhibits lysosomal α-mannosidase and Golgi mannosidase II. Poisoning occurs by inhibition of these hydrolases. There is neuronal vacuolation, endocrine dysfunction, cardiovascular and gastrointestinal injury, and immune disorders. Clinical signs and pathology of the experimental poisoning of goats by Ipomoea carnea in Argentina are here described. Five goats received fresh leaves and stems of Ipomoea. At the beginning, the goats did not consume the plant, but later, it was preferred over any other forage. High dose induced rapid intoxication, whereas with low doses, the course of the toxicosis was more protracted. The goats were euthanized when they were recumbent. Cerebrum, cerebellum, medulla oblongata, pons and colliculi, were routinely processed for histology. In nine days, the following clinical signs developed: abnormal fascies, dilated nostrils and abnormal postures of the head, cephalic tremors and nystagmus, difficulty in standing. Subsequently, the goats had a tendency to fall, always to the left, with spastic convulsions. There was lack in coordination of voluntary movements due to Purkinje and deep nuclei neurons damage. The cochlear reflex originated hyperreflexia, abnormal posture, head movements and tremors. The withdrawal reflex produced flexor muscles hypersensitivity at the four legs, later depression and stupor. Abnormal responses to sounds were related to collicular lesions. Thalamic damage altered the withdrawal reflex, showing incomplete reaction. The observed cervical hair bristling was attributed to a thalamic regulated nociceptive response. Depression may be associated with agonists of lysergic acid contained in Ipomoea. These clinical signs were correlated with lesions in different parts of the CNS.

Ipomoea carnea subsp. fistulosa, aguapeí ou mandiyura, causa uma doença de depósito lisossomal em caprinos. A planta contém vários alcalóides, principalmente swansonine, que inibe uma α-mannosidase lisossomal e uma mannosidase II do Golgi. A intoxicação ocorre pela inibição dessas hidrolases. Há vacuolização neuronal, disfunção endócrina, lesões cardiovasculares e gastrointestinais e distúrbios imunológicos. No presente trabalho é descrita a intoxicação experimental por Ipomoea carnea subsp. fistulosa em caprinos da Argentina. Cinco cabras receberam folhas frescas e ramos de Ipomoea. No começo eles não consumiram a planta, mas depois ela foi preferida a qualquer outras forrageiras. Altas doses induziram uma intoxicação rápida, enquanto que com doses baixas demora mais tempo. As cabras foram sacrificadas quando ficavam em decúbito. Cérebro, cerebelo, medula oblonga, ponte e colículos foram processados rotineiramente para histologia. Aos nove dias, encontramos: fascie anormal, narinas dilatadas, posturas anormais da cabeça, tremores cefálicos e nistagmo, dificuldade para permanecer na estação. Posteriormente, presentearam a tendência de queda, sempre à esquerda, com convulsões espásticas. Os neurônios de Purkinje e os os núcleos profundos foram danificados. Como conseqüência, emergiu a falta de coordenação de movimentos voluntários. A hiper-reflexo coclear originou postura anormal, movimentos de cabeça e tremores. A retirada produz reflexos hipersensibilidade nos flexores dos quatro membros, depois depressão e letargia. As respostas anormais estão ligadas a lesões do colículo. Injurias no tálamo alteram o reflexo de retirada, mostrando uma reação incompleta. Os pelos eriçados da região cervical podem representar uma resposta nociceptiva também regulada pelo tálamo. A depressão pode estar associada com agonistas do ácido lisérgico presentes na Ipomoea. Esses sintomas estão relacionados com lesões em diferentes partes do SNC.

Resumo

Informações sobre intoxicações por plantas em ruminantes e equinos no Estado de Roraima são escassas. Portanto, descreve-se surtos de intoxicação por plantas em bovinos e equinos no Estado de Roraima. Este trabalho é composto por três capítulos formatados com base nas normas da revista. No primeiro capítulo, publicado na revista TOXICON (v.60, n.3, p.324-328, 2012), relata-se a intoxicação por Indigofera lespedezioides. Os sinais clínicos observados em um cavalo afetado espontaneamente e outro induzido experimentalmente, foram anorexia, sonolência, incoordenação, ataxia severa, fraqueza, tropeços e perda de peso progressiva. As lesões histológicas foram lipofuscinose neuronal no cérebro, cerebelo e medula espinhal e Degeneração Walleriana em alguns tratos do mesencéfalo. Na microscopia eletrônica, observou-se degeneração e lipofuscinose neuronal e axonal. Os compostos tóxicos encontrados foram indospicina e toxinas nitro. O segundo capítulo, publicado na revista TOXICON (v.82, p.93-96, 2014), descreve a intoxicação espontânea por Solanum subinerme Jack como causa de degeneração cerebelar cortical em bovinos no estado de Roraima. Os sinais clínicos foram crises epileptiformes periódicas com perda de equilíbrio, quedas e recuperação. As lesões histológicas foram vacuolização fina do pericário dos neurônios de Purkinje, desaparecimento dessas células e substituição por células da glia de Bergman. O terceiro capítulo, publicado na revista TOXICON (v.115, p.22-27, 2016), relata um estudo a respeito da classificação e suposta toxicidade da Fridericia japurensis (Arrabidaea japurensis) no Brasil. O objetivo desta pesquisa foi determinar se F. japurensis contém monofluoracetato (MFA) e investigar a causa de morte súbita em locais do Estado de Roraima, onde essa planta foi suspeita de causar morte súbita, avaliando os sinais clínicos e as lesões histológicas em coelhos testados. Amostras de herbário de Tanaecium bilabiatum e F. japurensis e coletas a campo das áreas onde ocorreram mortes súbitas foram avaliadas para a presença de MFA. T. bilabiatum foi positiva para MFA, como já havia sido descrita anteriormente, enquanto que F. japurensis foi negativa. Amostras a campo de T. bilabiatum, identificadas erroneamente como F. japurensis, causaram morte súbita em coelhos e foram positivas para MFA. Após revisão taxonômica de F. japurensis, descrita anteriormente como a causa de morte súbita em bovinos em Roraima, verificou-se que esta foi identificada de forma incorreta, sendo que a identificação botânica correta para esta planta é T. bilabiatum. Este trabalho corrige a literatura relatada anteriormente.

Information on plant poisonings in ruminants and horses in state of Roraima are scarce. Wherefore describes outbreaks of poisoning by plants in cattle and horses in state of Roraima. This work consists of three chapters formatted based on the journal's standards. The first chapter, published in journal TOXICON (v.60, n.3, p.324-328, 2012), it reports the poisoning by Indigofera lespedezioides in horses. The clinical signs observed in a horse affected spontaneously and another induced experimentally, were anorexia, sleepiness, incoordination, severe ataxia, weakness, stumbling, and progressive weight loss. Histological lesions were neuronal lipofuscinosis observed in the brain, cerebellum, and spinal cord and Wallerian-type degeneration on some mesencephalic tracts. The toxic compound found was indospicine and nitro toxins. The second chapter, published in journal TOXICON (v.82, p.93-96, 2014), describe the spontaneous poisoning by Solanum subinerme Jack as a cause of cerebellar cortical degeneration in cattle in state of Roraima. Clinical signs were periodic epileptiform crises loss of balance, falls and recovery. The histological lesions consisted of slim vacuolation of the perikaryon of the Purkinje neurons, followed by the loss of these cells and their substitution by Bergman glia. The third chapter, published in journal TOXICON (v.115, p.22-27, 2016), reports a study in regard to the classification and putative toxicity of Fridericia japurensis (Arrabidaea japurensis) in Brazil. The objective of this research was to determine if F. japurensis contains monofluoracetate (MFA) and causes sudden death by investigating several sites in the state of Roraima where this plant was suspected of causing sudden death, evaluating the clinical signs and histologic lesions in rabbits dosed. Herbarium specimens of F. japurensis and Tanaecium bilabiatum and field collections of the areas where there were sudden deaths were evaluated for the presence of MFA. T. bilabiatum was positive for MFA, as already described above, while the F. japurensis was negative. Field collections have caused sudden death in rabbits and were positive for MFA. Upon review taxonomic F. japurensis, previously described as the cause of sudden death in Roraima, it was found that it was incorrectly identified. The correct botanical name for this plant is T. bilabiatum. Thus, this paper corrects the previously reported literature.

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Surtos de uma doença neurológica com sinais cerebelares ocorreram em três fazendas da região Agreste do Estado de Pernambuco. A morbidade foi de 3 a 25%, a mortalidade variou de 0 a 20% e a letalidade foi de 0 a 60%. Uma planta que predominava nos pastos das fazendas foi identificada como Solanum paniculatum. Os sinais clínicos apresentados foram de crises periódicas caracterizadas por incoordenação, extensão da cabeça e pescoço, ataxia, hipermetria, tremores de intenção, nistagmo e quedas. As crises eram induzidas pelo teste de levantar a cabeça ou quando os animais eram assustados ou quando aplicado o teste de levantar a cabeça. Alguns animais apresentaram sinais permanentes com alterações posturais, tremores de intenção, andar cambaleante com os membros em abdução e perda progressiva de peso. De dois bovinos que foram necropsiados, um apresentava diminuição de tamanho do cerebelo com marcada atrofia da substância cinzenta. Histologicamente, um dos bovinos apresentou vacuolização fina do pericário das células de Purkinje do cerebelo com marginalização do núcleo. Em algumas áreas havia perda de neurônios de Purkinje com proliferação de astrócitos de Bergmann. Degeneração do tipo Walleriana, com esferoides axonais e vacúolos, alguns contendo macrófagos, foi observada na camada granular do cerebelo, substância branca cerebelar e medula cerebelar. Neurônios vacuolizados e esferóides axonais foram observados também no núcleo gracilis. Em outro bovino com sinais permanentes, que permaneceu por aproximadamente 10 meses sem ter acesso a S. paniculatum, observou-se ausência quase total de células de Purkinje. Havia severa depleção das camadas granular e molecular que se encontravam marcadamente diminuídas de espessura e com rarefação do neurópilo e menor número de células. Considerando que se desconhece o princípio ativo de S. paniculatum e que a planta é largamente utilizada como planta medicinal é necessário alertar para os riscos de intoxicação em humanos.

Outbreaks of a disease of the nervous system are reported in cattle in three farms in the Agreste region of the state of Pernambuco. Morbidity, mortality and fatality rates varied from 3 to 25%, 0 to 20% and 0 to 60%, respectively. A weed found in large amounts in the pastures was identified as Solanum paniculatum. Clinical signs were characterized by transitory, periodic attacks with loss of balance, incoordinated gait, neck and head extension, hypermetria, intention tremors, nystagmus, and falls. The attacks were induced when the animals were disturbed or by the application of the head raising test. Two cows showed permanent signs including ataxia, abnormal posture, staggering gait with limbs in abduction, intention tremors, hypermetria, and progressive weight loss. Histological lesions in one cow were fine vacuolation of the cerebellar Purkinje neurons with marginalization of the nucleus. Loss of Purkinje neurons with proliferation of Bergmann astrocytes and Wallerian degeneration with axonal spheroids in the granular layer and cerebellar white matter were also observed. Neuronal vacuolation and axonal spheroids were observed in the gracillis nucleus. In one cow that stayed for approximately 10 months in an area free of S. paniculatum with permanent signs, there was a severe depletion of Purkinje neurons in the cerebellum. The granular and molecular layers were reduced and depleted of cells. Considering that the toxic compound of S. paniculatum is unknown, and that the plant is largely used as a medical plant, it is necessary to take into account the risk of human poisoning.

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Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação experimental por Sida carpinifolia em bovinos. Para a reprodução experimental da doença, folhas verdes da planta foram coletadas semanalmente na região do Alto Vale do Itajaí e fornecidas in natura diariamente para cinco bovinos nas doses de 10 e 20g/kg por 120 dias, 40g/kg por 30 dias, e 30 e 40g/kg de peso animal por 150 dias. Um bovino morreu e os outros foram eutanasiados ao final do período de consumo da planta. Os principais sinais clínicos consistiam de andar em marcha, olhar atento e tremores de cabeça e foram de intensidade leve a acentuado conforme a dose de planta e tempo de consumo. A lesão histológica predominante caracterizava-se por vacuolização e tumefação de neurônios (principalmente os de Purkinje), das células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. Ultra-estruturalmente verificou-se vacúolos, por vezes, contendo material finamente granular em neurônios, células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. S. carpinifolia causa doença de depósito lisossomal em bovinos quando consumida por período prolongado, mesmo em pequenas doses.

Clinical and pathological findings of experimental poisoning by Sida carpinifolia in cattle are described. A neurologic disease was observed in cattle on farms of the Alto Vale do Itajaí region of the Brazilian state of Santa Catarina. For the experimental reproduction of the disease, fresh green leaves, weekly harvested in the same region where spontaneous case occurred, were force-fed to five cattle at doses of 10 and 20g/kg for 120 days, 40g/kg for 30 days, and 30 and 40g/kg body weight for 150 days. One animal died and the others were euthanatized at the end of the experiment. Clinical signs and lesions varied from mild to severe in the experimentally poisoned cattle and depended on dose and length of the period of consumption. Main histological and ultrastructural lesions consisted of vacuolation and distension of neuronal perikarya (mainly of Purkinje cells), and of the cytoplasm of acinar pancreatic cells and thyroid follicular cells. It is concluded that ingestion of even small amounts S. carpinifolia for prolonged periods of time cause lisosomal storage disease in cattle.

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Doenças do depósito lisossomal (DDL) causam distúrbios neurológicos em humanos e animais, sendo classificadas como genéticas ou adquiridas. As adquiridas resultam da ingestão de plantas que contêm inibidores específicos de enzimas catabólicas lisossômicas que causam acumulo neuronal de substratos metabólicos. Dentre essas plantas, no Brasil a neurolipidose mais conhecida são as causadas por algumas espécies de Solanum, responsáveis por intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares. Elas são conhecidas comumente por Jurubebas e são muito usadas na culinária e medicina popular, sendo a espécie Solanum paniculatum a predominante no Nordeste e a considerada a verdadeira jurubeba. De 2005 a 2008 surtos de intoxicação em bovinos ocorreram em propriedades localizadas no Agreste do estado de Pernambuco, onde os animais permaneciam em pastos invadidos por esta espécie. No Sul do Brasil, a espécie mais conhecida causando intoxicação em bovinos com quadros neurológicos é a S. fastigiatum var. fastigiatum. Diversas espécies de Solanum causam doenças semelhantes em outros países: S. kwebense na África do Sul, S. dimidiatum nos Estados Unidos e S. bonariense no Uruguai em bovinos e S. viarum, S. cinereum causam intoxicação semelhante em caprinos na Austrália e nos Estados Unidos, respectivamente. Essa intoxicação em ruminantes é considerada de baixa morbidade e mortalidade e caracteriza-se por sinais clínicos restritos ao sistema nervoso central, com crises convulsivas ou epileptiformes periódicas e transitórias, principalmente, quando os animais são excitados, apresentando tremores de intenção, opistótono, nistagmo e perda do equilíbrio. Esses ataques podem ser induzidos pelo Head Raising Test. Na necropsia não são encontradas lesões macroscópicas específicas da intoxicação, mas podem ser observadas lesões associadas aos traumatismos provenientes das quedas. Já as lesões histológicas estão localizadas principalmente no cerebelo, caracterizadas por degeneração, com vacuolização difusa fina do pericário e perda dos grânulos de Nissl das células de Purkinje e áreas multifocais de perda ou desaparecimento dessas células. O diagnóstico da intoxicação é baseado nos sinais clínicos observados, nos dados epidemiológicos, na presença da planta, podendo ser confirmado pelas lesões histológicas características. Não se conhece tratamento e as medidas profiláticas das intoxicações por jurubeba são difíceis. Por ser S. paniculatum a espécie predominante na região Nordeste e a responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrita no Estado de Pernambuco, é de fundamental importância realizar um estudo experimental da S. paniculatum em bovinos desenvolvendo o quadro clínico-patológico para descrever a localização das lesões no SNC, avaliar as alterações no líquido céfalo-raquidiano e realizar a morfometria da lesão cerebelar

Lysosomal storage diseases (LSD) cause neurological disorders in humans and animals and are classified as genetic or acquired. The acquired type result of ingestion of plants containing specific inhibitors of catabolic lysosomal enzymes causing neuronal metabolic substrates accumulation. Among these plants, in Brazil best known neurolipidosis are caused by some species of Solanum, responsible for intoxication in ruminants clinically distinguished by cerebellar disorders. They are commonly known as "Jurubebas" and are widely used in folk cooking and medicine, the Solanum paniculatum is the predominant species in the Northeast and considered the true jurubeba. From 2005 to 2008 outbreaks of poisoning in cattle occurred in properties located in Pernambuco, where animals were kept in pastures invaded by this species. In southern Brazil, the best known species to cause neurological poisoning in cattle is the S. fastigiatum var. fastigiatum. Several species of Solanum cause similar diseases in other countries: S. kwebense in South Africa, S. dimidiatum in the U.S. and S. bonariense in cattle in Uruguay and S. viarum, S. cinereum cause similar poisoning in goats in Australia and the U.S. respectively. This poisoning in ruminants is considered low morbidity and mortality and is characterized by clinical signs restricted to the central nervous system with seizures or epileptiform periodic and transient, especially when the animals are excited, with intention tremors, opisthotonos, nystagmus and loss of balance. These attacks can be induced by the Head Raising Test. At necropsy no gross lesions are found in specific poisoning, but can be observed lesions associated with injuries from falls. Histological lesions are located mainly in the cerebellum, characterized by degeneration, with thin diffuse vacuolation of the perikaryon and loss of Nissl granules in Purkinje cells and multifocal areas of loss or disappearance of these cells. The diagnosis of poisoning is based on clinical signs, epidemiological data, in the presence of the plant can be confirmed by characteristic pathological lesions. There is no known treatment and prophylaxes of poisoning are difficult. As S. paniculatum is the predominant species in the Northeast and responsible for spontaneous intoxication outbreaks described in the State of Pernambuco, is of utmost importance to perform an experimental study of S. paniculatum in cattle developing the clinical and pathological criteria to describe the location of the lesions in the CNS, measure changes in cerebrospinal fluid and perform morphometry of cerebellar damage

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O complexo heterogêneo de tecidos formado pelo gânglio de Gasser, rete mirabile carotídea e hipófise (GRH) de 199 bovinos foram macro e microscopicamente avaliados. Vinte e um GRH eram de casos confirmados de raiva, 19 com diagnóstico de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5), 11 casos de febre catarral maligna (FCM), 7 tinham abscesso de pituitária, 17 apresentaram lesões de encefalopatia hepática (status spongiosus) atribuído à fibrose crônica por intoxicação por Senecio sp; e os 124 GRH restantes eram provenientes de bovinos que não apresentaram sinais neurológicos e que morreram ou foram eutanasiados por causas diversas. Nenhuma alteração histológica significativa foi observada no GRH dos 124 bovinos que não tinham sinais neurológicos, nos 17 bovinos com encefalopatia hepática, nem nos 19 bovinos afetados por meningoencefalite por BoHV-5. Alterações inflamatórias foram encontradas em 20 dos 21 casos de raiva e consistiam de proliferação de células satélites, nódulos gliais e infiltrado linfo-plasmocitário; alterações degenerativas incluíam cromatólise central, vacuolização neuronal e necrose neuronal com neuronofagia. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos (de Negri) foram encontrados em 19 dos 21 casos de raiva; neurite do nervo trigêmeo em 11 casos e neuroipofisite em 4 casos. O complexo GRH de 9 de 11 casos de FCM apresentava arterite necrosante, que afetava as artérias da rete mirabile carotídea. Em 7 dos 199 GRH examinados havia abscessos de pituitária caracterizados por agregados de neutrófilos e detritos celulares circundados por infiltrado mononuclear e cápsula fibrosa. Vários achados incidentais foram observados nos 199 GRH examinados histologicamente e não foram correlacionados com alterações ligadas a doenças. Estes incluíam cistos na cavidade hipofisária, agregados de fibrina e neutrófilos no seio cavernoso da rete mirabile carotídea, leve aumento do número de células satélites ao redor dos neurônios ...

The complex of heterogenous tissues formed by the Gasserian ganglia, carotid rete mirabile and pituitary gland (GRH) from 199 cattle were grossly and histologically evaluated. Twenty one of the GRH were from comfirmed cases of rabies, 19 were diagnosed as cases of meningoencephalitis caused by bovine herpesvirus-5 (BoHV-5), 11 were confirmed cases of malignant catarrhal fever (MCF), 7 had pituitary abscesses, 17 had lesions of hepatic encephalopathy (status spongiosus) attributable to chronic liver failure due to Senecio sp poisoning; and the remaining 124 GRH were from cattle which did not present neurological signs and died or were euthanatized due to various causes. No significant histologic changes were observed in the GRH from the 124 cattle which did not present neurological signs, in the GRH of the 17 cattle that had hepatic encephalopathy neither in the GRH of the 19 cattle diagnosed with BoHV-5 meningoencephalitis. Inflammatory changes were found in the Gasserian ganglia of 20 out of 21 cases of rabies and consisted of proliferation of sattelite cells, glial nodules and lymphoplasmacytic infiltrate; degenerative changes included central chromatolysis, neuronal vacuolation, and neuronal death with neuronophagia. Characteristic eosinophilic intracytoplasmatic inclusion (Negri) bodies were found in 19 out of 21 cases of rabies, neuritis of the fifth nerve in 11, and neurohypophysitis in 4 cases. The GRH from nine of the eleven cases of MCF had characteristic necrotizing arteritis affecting the arteries of the carotid rete mirabile. In seven cases pituitary abscesses were found; they were characterized by large aggregates of neutrophils admixed with cellular debris and surrounded by mononuclear cells and were walled by a fibrous capsule. Several incidental findings were observed equally in the 199 histologically examined GRH and consequently were non specific for any disease entity. These include cysts in the pituitary cleft, fibrin and neutrophilic ...

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Descreve-se a ocorrência de vacuolizaçäo neuronal e lesöes espongiformes no sistema nervoso central (SNC) de dois cäes jovens da raça Rottweiler, um macho e uma fêmea, pertencentes à mesma ninhada de oito filhotes. Os sinais clínicos e neurológicos apareceram aos três meses de idade e foram progressivos, tornando-se graves e compreendendo ataxia inicial dos membros pélvicos, com evoluçäo para ataxia generalizada, reaçöes proprioceptivas diminuídas, hiperreflexia, estrabismo posicional, disfagia e tosse ao se alimentar. Exame neuropatológico revelou lesöes apenas no SNC, consistindo em vacuolizaçäo neuronal intracitoplasmática e vacuolizaçäo de neurópilo em várias regiöes do cérebro e da medula espinal, principalmente no tronco encefálico. Os vacúolos eram únicos ou múltiplos, pequenos, de 1 a 2 micrometro, ou grandes, quase do tamanho do corpo celular. Em geral, as lesöes foram semelhantes àquelas vistas nas encefalopatias espongiformes transmissíveis. Enfermidade aparentemente idêntica foi relatada muito recentemente na Europa e nos Estados Unidos e, ao que tudo indica, tem origem familiar