Thyroidectomy associated with chemotherapy in a dog presenting carcinoma in the thyroid gland / Tireoidectomia associada à quimioterapia em cão com carcinoma na glândula tireóide

This study aimed to describe a case of compact thyroid carcinoma in a dog, emphasizing the diagnosis, treatment, and clinical evolution. An 11-year-old mixed-breed male canine was attended at a private clinic, complaining of swelling in the ventral cervical region and difficulty breathing. A mass close to the thyroid gland was observed in the cervical ultrasound and a mixed tumor was identified by cytology. Based on follow-up exams, the therapeutic approach to be adopted was determined: total surgical resection of the right portion of the thyroid gland, together with the parathyroid glands, followed by chemotherapy with doxorubicin. The histopathology of the tissue removed confirmed the compact thyroid carcinoma. After thyroid removal, signs of hypothyroidism were confirmed by the hormonal dosage and the canine received hormone replacement with Levothyroxine as treatment, ceasing the symptoms. During routine follow-up, the presence of miliary pulmonary metastases was identified. The patient continued with the chemotherapy sessions, presenting a stable condition for almost 6 months after starting the treatment. However, clinical signs of dyspnea were manifested, resulting in a gradual worsening. Thus, the tutors chose to euthanize the animal after 9 months of treatment. According to the case described, thyroidectomy is an option of treatment for cases of thyroid carcinoma with wide dimensions. However, the technique's success depends on the effective and complete removal of the affected tissue due to the high frequency of metastases and the possible occurrence of secondary hypothyroidism.

Objetivou-se, neste trabalho, descrever um caso de carcinoma compacto de tireoide em cão, enfatizando o diagnóstico, o tratamento e a evolução clínica. O paciente foi atendido em uma clínica particular, sendo um canino macho, sem raça definida, de 11 anos, com queixa de edema cervical ventral e dificuldade respiratória. Pela ultrassonografia cervical, foi observada uma massa próxima à glândula tireoide e pela citologia, um tumor misto. A partir dos exames de acompanhamento, foi determinada a conduta terapêutica a ser adotada: ressecção cirúrgica total da porção direita da glândula tireoide, junto às paratireoides, seguida de quimioterapia com doxorrubicina. A histopatologia do tecido removido confirmou o carcinoma compacto da tireoide. Após a remoção da tireoide, sinais de hipotireoidismo foram confirmados pela dosagem hormonal, sendo feita reposição hormonal com Levotiroxina, cessando os sintomas. Durante o acompanhamento de rotina, foi identificada a presença de metástase pulmonar miliar. O paciente continuou suas sessões de quimioterapia, mantendo um quadro estável por quase seis meses após o início do tratamento. No entanto, sinais clínicos de dispneia foram manifestados, com piora gradativa do quadro, tendo os tutores optado pela eutanásia do animal após nove meses do início do tratamento. De acordo com o exposto, conclui-se que a tireoidectomia é um tratamento de escolha para os casos de carcinoma de tireoide com amplas dimensões. Entretanto, o sucesso da técnica depende da remoção efetiva e completa do tecido afetado, devido à alta frequência de metástases, além de poder ser acompanhada por um quadro de hipotireoidismo secundário.

Fibrous osteodystrophy due to secondary renal hyperparathyroidism in a senile dog / Osteodistrofia fibrosa decorrente de hiperparatireodismo secundário renal em cão senil

Renal hyperparathyroidism stands out among the complications of kidney disease in dogs due to phosphorus retention with a predisposition to hypocalcemia, parathyroid hormone stimulation with mobilization of calcium from the bones, characterizing fibrous osteodystrophy, unusual in the elderly. The objective was to report it in 12-year-old Labrador with polyuria, polydipsia, and emesis for five months due to maxillary and mandibular volume increase, followed by loosely fixed teeth, and facial deformity. Blood tests showed anemia, thrombocytosis, azotemia, hypoalbuminemia and hyperphosphatemia and urinalysis showed low density, glycosuria, proteinuria, and moderate caudate and transitional epithelial cells. Oral x-rays showed loss of dental bone support and decreased bone radiopacity. Chest radiographs showed decreased density in the ribs and costochondral junction; on the other hand, organs of the cardiorespiratory system showed no changes. The electrocardiogram and echocardiogram did not show impairment. Abdominal ultrasound revealed kidneys with asymmetry, increased echogenicity of the cortical and poorly preserved cortico-medullary definition. Oral histopathology showed intense fibroplasia associated with bone reabsorption. Support therapy was instituted, but the patient died ten days after consultation. Thus, although uncommon in the elderly, fibrous osteodystrophy should be investigated in dogs with advanced-stage chronic kidney disease and, even with conservative therapies, the prognosis is unfavorable.

O hiperparatireoidismo renal destaca-se entre as complicações da doença renal em cães, pela retenção de fósforo com predisposição à hipocalcemia, estimulação de paratormônio com mobilização do cálcio dos ossos, caracterizando a osteodistrofia fibrosa, incomum em idosos. O objetivo foi relatá-la em Labrador de 12 anos com poliúria, polidipsia e vômitos há cinco meses, além de aumento de volume maxilar e mandibular seguido de dentes frouxamente fixados e deformidade facial. Os exames sanguíneos denotaram anemia, trombocitose, azotemia, hipoalbuminemia, hiperfosfatemia, urinálise, baixa densidade, glicosúria, proteinúria e moderadas células caudadas e epiteliais de transição. Pelos raios X orais, houve perda da sustentação óssea dentária e diminuição da radiopacidade óssea. As radiografias de tórax demonstraram diminuição da densidade óssea na região dos arcos costais e junção costocondral; em contrapartida, órgãos do sistema cardiorrespiratório se mostraram sem alterações aparentes. O eletrocardiograma e o ecocardiograma não incidiram comprometimento. O ultrassom abdominal revelou rins com assimetria, aumento da ecogenicidade cortical e definição corticomedular pouco preservada, e a histopatologia oral apontou intensa fibroplasia associada à reabsorção óssea. Foi instituída terapia suporte, mas o paciente veio a óbito 10 dias após a consulta. Assim, mesmo que incomum em idosos, a osteodistrofia fibrosa deve ser investigada em cães com doença renal crônica em estágio avançado, mesmo com as terapias conservadoras, o prognóstico é desfavorável.

Comparison between different sources of minerals in horses with nutritional secondary hyperparathyroidism / [Comparação entre diferentes fontes de minerais em cavalos com hiperparatireoidismo secundário nutricional]

Minerals perform several functions in the body, such as coagulation actions, muscle contraction, enzymatic and hormonal production, among others. This study aims to evaluate the effect of a 150 days chelated and not chelated mineral supplementation with and without potassium oxalate on serological parameters and bone mineral density of horses. Twenty-four crossbred yearlings (12 females and 12 males) with an average age of 21±3 months and body weight of 330.8±37.9kg were divided into four groups containing six equines in each (three females and three males) in a completely randomized design with repeated measurements in a 2x2 factorial arrangement. Treatments were: 1 - chelated minerals compound; 2 - chelated minerals compound and potassium oxalate; 3 - not chelated minerals compound; and 4 - not chelated minerals compound and potassium oxalate. Clinical signs of nutritional secondary hyperparathyroidism (NSH) were observed only in treatment 4. Results showed no treatment effect in bone biopsy for calcium, phosphorus and bone density. There were significant reductions of parathyroid hormone (PTH) means concentrations in treatments 2 and 4 during supplementation. Animals supplemented with chelated minerals compounds avoided mineral imbalances and NSH even when in dietary potassium oxalate challenged.(AU)

Os minerais desempenham diversas funções no organismo, como ações de coagulação, contração muscular, produção enzimática e hormonal, entre outras. O objetivo deste estudo foi avaliar o efeito da suplementação de minerais quelatados e não quelatados, por 150 dias, com e sem oxalato de potássio, sobre parâmetros sorológicos e densidade mineral óssea em equinos. Vinte e quatro filhotes mestiços (12 fêmeas e 12 machos), com idade média de 21±3 meses e peso corporal de 330,8±37,9kg, foram divididos em quatro grupos contendo seis equinos cada (três fêmeas e três machos), em delineamento inteiramente ao acaso, com repetição medida em arranjo fatorial 2x2. Os tratamentos foram: 1 - composto mineral quelatado; 2 - composto mineral quelatado e oxalato de potássio; 3 - composto mineral não quelatado; e 4 - composto mineral não quelatado e oxalato de potássio. Os sinais clínicos do hiperparatireoidismo secundário nutricional (NSH) foram observados apenas no tratamento 4. Os resultados não mostraram efeito de tratamento na biópsia óssea para cálcio, fósforo e densidade óssea. Houve redução significativa do hormônio da paratireoide (PTH) em concentrações médias nos tratamentos 2 e 4 durante a suplementação. Os animais suplementados com compostos minerais quelatados evitaram desequilíbrios minerais e NSH, mesmo quando desafiados no oxalato de potássio na dieta.(AU)

Hipoparatireoidismo secundário ao uso prolongado de omeprazol em um cão: relato de caso / Secondary hypoparathyroidism to omeprazole prolonged use in a dog: case report

O hipoparatireoidismo, quer seja primário ou secundário, é uma doença rara em cães, causada pela diminuição da secreção de paratormônio pelas paratireoides, que leva a sinais clínicos resultantes da hipocalcemia. O omeprazol vem sendo cada vez mais utilizado na medicina veterinária visando à diminuição na produção de líquor, mas existem poucos estudos sobre os efeitos colaterais relacionados ao uso crônico dessa medicação. Relata-se o caso de um cão macho da raça Yorkshire Terrier, com quatro anos de idade, com sinais clínicos de dor, sendo verificada calcificação em pelve e divertículo renal. Segundo o proprietário, o cão fazia uso de omeprazol há mais de dois anos devido ao histórico de hidrocefalia. Os exames laboratoriais evidenciaram anemia microcítica hipocrômica, hipocalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipercalciúria. A dosagem do paratormônio sérico confirmou o hipoparatireoidismo. Após a suspensão do omeprazol, as alterações encontradas nos exames se normalizaram, confirmando que a causa do hipoparatireoidismo era o uso crônico da medicação.(AU)

Primary or secondary hypoparathyroidism is a rare disease in dogs caused by the decreased secretion of parathormone from the parathyroid glands, leading to clinical signs of hypocalcemia. Omeprazole has been increasingly used in veterinary medicine in order to reduce the production of cerebrospinal fluid, but there are few reports of side effects related to its chronic use. We report a case of a four-year-old male Yorkshire terrier with clinical signs of pain, calcification in the pelvis and renal diverticulum. According to the owner, the dog had been receiving omeprazole for over 2 years because of the history of hydrocephalus. Hematological exams revealed hypochromic microcytic anemia, hypokalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hypomagnesemia besides hypercalciuria. The determination of serum parathyroid hormone concentrations confirmed hypoparathyroidism. After interrupting omeprazole, the altered features on the exams returned to normal values, confirming that the cause of hypoparathyroidism was the chronic use of the drug.(AU)

Hipoparatireoidismo secundário ao uso prolongado de omeprazol em um cão: relato de caso / Secondary hypoparathyroidism to omeprazole prolonged use in a dog: case report

O hipoparatireoidismo, quer seja primário ou secundário, é uma doença rara em cães, causada pela diminuição da secreção de paratormônio pelas paratireoides, que leva a sinais clínicos resultantes da hipocalcemia. O omeprazol vem sendo cada vez mais utilizado na medicina veterinária visando à diminuição na produção de líquor, mas existem poucos estudos sobre os efeitos colaterais relacionados ao uso crônico dessa medicação. Relata-se o caso de um cão macho da raça Yorkshire Terrier, com quatro anos de idade, com sinais clínicos de dor, sendo verificada calcificação em pelve e divertículo renal. Segundo o proprietário, o cão fazia uso de omeprazol há mais de dois anos devido ao histórico de hidrocefalia. Os exames laboratoriais evidenciaram anemia microcítica hipocrômica, hipocalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipercalciúria. A dosagem do paratormônio sérico confirmou o hipoparatireoidismo. Após a suspensão do omeprazol, as alterações encontradas nos exames se normalizaram, confirmando que a causa do hipoparatireoidismo era o uso crônico da medicação.(AU)

Primary or secondary hypoparathyroidism is a rare disease in dogs caused by the decreased secretion of parathormone from the parathyroid glands, leading to clinical signs of hypocalcemia. Omeprazole has been increasingly used in veterinary medicine in order to reduce the production of cerebrospinal fluid, but there are few reports of side effects related to its chronic use. We report a case of a four-year-old male Yorkshire terrier with clinical signs of pain, calcification in the pelvis and renal diverticulum. According to the owner, the dog had been receiving omeprazole for over 2 years because of the history of hydrocephalus. Hematological exams revealed hypochromic microcytic anemia, hypokalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, hypomagnesemia besides hypercalciuria. The determination of serum parathyroid hormone concentrations confirmed hypoparathyroidism. After interrupting omeprazole, the altered features on the exams returned to normal values, confirming that the cause of hypoparathyroidism was the chronic use of the drug.(AU)

Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update

ABSTRACT: Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, DAgostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnetts multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.

RESUMO: Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de DAgostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.

Maxillomandibular deformity in a canine with fibrous osteodystrophy secondary to chronic kidney disease

Background: Cases of renal fibrous osteodystrophy are usually associated with nutritional causes, which of renal causesare considered uncommon in dogs. This disorder is characterized by the intense proliferation of fibrous connective tissue inbones, impairing bone stiffness. The aim of this study was to report a case of fibrous osteodystrophy secondary to chronickidney disease in a canine with a “rubber jaw” facial deformity.Case: A 4-year-old male unneutered mongrel dog weighing 5.2 kg had a history of apathy, progressive weight loss andvomiting for one month, and polyuria and polydipsia for more than three months. In addition, the owner complained aboutthe deformed appearance in the muzzle region of the animal, which was evidenced flexibility of the same, with a displacement of the mandible and maxilla on physical examination, similar to the “rubber jaw”. Blood tests revealed macrocyticanemia, elevated total plasma proteins, and lymphopenia-associated neutrophilia, as well as hyperphosphatemia (24 mg/dL), uremia (283.6 mg/dL) and increased creatinine (8.6 mg/dL), ALT (143.2 UI/L) and alkaline phosphatase (3222.2UI/L), while calcium (8.8 mg/dL) and albumin (1.9 g/dL) were decreased. A serological test for visceral leishmaniasis wasalso performed, which was negative. Abdominal ultrasound imaging revealed kidneys with alterations in tissue architecture, increased thickness and complete loss of cortico-medullary relationship, while the parathyroid gland was enlargedand spindle-shaped. Cranial radiography showed marked radiopacity of the bilateral maxillary bones, with destructionof the nasal, turbinate and frontal bones, as well as loosening of the teeth and destruction of the mandibular bone matrix,characterizing an aspect of “rubber jaw”. Based on the history, history and evidence of azotemia, hyperphosphatemia andloss of facial bone density, the diagnosis of fibrous osteodystrophy secondary to chronic kidney...

Maxillomandibular deformity in a canine with fibrous osteodystrophy secondary to chronic kidney disease

Background: Cases of renal fibrous osteodystrophy are usually associated with nutritional causes, which of renal causesare considered uncommon in dogs. This disorder is characterized by the intense proliferation of fibrous connective tissue inbones, impairing bone stiffness. The aim of this study was to report a case of fibrous osteodystrophy secondary to chronickidney disease in a canine with a “rubber jaw” facial deformity.Case: A 4-year-old male unneutered mongrel dog weighing 5.2 kg had a history of apathy, progressive weight loss andvomiting for one month, and polyuria and polydipsia for more than three months. In addition, the owner complained aboutthe deformed appearance in the muzzle region of the animal, which was evidenced flexibility of the same, with a displacement of the mandible and maxilla on physical examination, similar to the “rubber jaw”. Blood tests revealed macrocyticanemia, elevated total plasma proteins, and lymphopenia-associated neutrophilia, as well as hyperphosphatemia (24 mg/dL), uremia (283.6 mg/dL) and increased creatinine (8.6 mg/dL), ALT (143.2 UI/L) and alkaline phosphatase (3222.2UI/L), while calcium (8.8 mg/dL) and albumin (1.9 g/dL) were decreased. A serological test for visceral leishmaniasis wasalso performed, which was negative. Abdominal ultrasound imaging revealed kidneys with alterations in tissue architecture, increased thickness and complete loss of cortico-medullary relationship, while the parathyroid gland was enlargedand spindle-shaped. Cranial radiography showed marked radiopacity of the bilateral maxillary bones, with destructionof the nasal, turbinate and frontal bones, as well as loosening of the teeth and destruction of the mandibular bone matrix,characterizing an aspect of “rubber jaw”. Based on the history, history and evidence of azotemia, hyperphosphatemia andloss of facial bone density, the diagnosis of fibrous osteodystrophy secondary to chronic kidney...(AU)

Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update / Mineralização distrófica em cães urêmicos: uma atualização

Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, D'Agostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnett's multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.(AU)

Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de D'Agostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.(AU)

Dystrophic mineralization in uremic dogs: an update / Mineralização distrófica em cães urêmicos: uma atualização

Pathological mineralization is the abnormal deposition of minerals in body tissues, previously injured or not. In these lesions, in addition to calcium, other minerals can be found at lower concentrations. Classically, mineralization is divided into two types: dystrophic and metastatic. However, currently, there is no consensus among researchers on the type of mineralization that occurs in uremic dogs. The objective of this study was to elucidate the type of pathological mineralization that occurs in dogs with uremic syndrome through the correlation of biochemical examinations with gross and histopathological changes, given the existence of controversial information on this theme in the specialized literature. The Shapiro-Wilk, D'Agostino and Pearson tests were used to evaluate data normality distribution, and analysis of variance (ANOVA) was applied to compare the data between more than two groups. Additionally, the Dunnett's multiple comparison test was used in the comparison between the Control Group (CG) and the Experimental Groups (G1, G2, and G3). Serum levels of urea, creatinine, total and ionized calcium, phosphorus, calcium-phosphorus product (CPP), parathyroid hormone (PTH), and albumin of 40 azotemic dogs with chronic kidney disease (CKD) were evaluated. Dogs were categorized by degree of azotemia (mild, moderate, and severe). Ionized hypocalcemia was observed in 97.5% (39/40) of the dogs, and no animals presented ionized hypercalcemia. Hyperphosphatemia was frequent (62.5%), especially in dogs with severe azotemia. PTH concentration increased with progression of azotemia, and high PTH levels were verified in 100% of the dogs with severe azotemia. CPP >60mg2/dl2 was observed in 75% (30/40) of the dogs. Of the 29 dogs that died during the study period, 16 were necropsied. Soft tissue mineralization was observed in 93.7% (15/16) of these dogs at gross and histopathological evaluation (HE and Von Kossa), regardless of the degree of azotemia, in nine organs/tissues: kidneys (75%), lungs (50%), stomach (31.2%), heart (25%), larynx (25%), intercostal muscles (25%), aorta (6.2%), intestines (6.2%), and tongue (6.2%). In one animal, the serosa of all segments of the small intestine showed whitish, rough, irregular, multifocal plaques of varying sizes, confirmed by histopathology as dystrophic mineralization of the longitudinal outer muscular layer, which presented necrosis of coagulation and of the intestinal serosa. This intestinal lesion has not been described in dogs with uremic syndrome to date. In conclusion, the laboratory and histopathologic data previously described, especially regarding tissue and vascular mineralization, which occur in association with previous degenerative/necrotic lesions in the absence of hypercalcemia in dogs with CKD, assist with clarifying inconsistencies found in the existing literature. Therefore, conceptually, mineralization that occurs in uremic dogs should be considered dystrophic.(AU)

Mineralização patológica é a deposição anormal de minerais em tecidos previamente lesados ou não. Nessas lesões, além do cálcio, outros minerais podem ser encontrados em concentrações inferiores. Classicamente, as mineralizações são divididas em dois tipos: distrófica e metastática. Contudo, atualmente, ainda não há consenso entre os pesquisadores sobre o tipo de mineralização que ocorre em cães urêmicos. Objetivou-se com esse estudo elucidar o tipo de mineralização patológica que ocorre em cães com síndrome urêmica através da correlação de exames bioquímicos com alterações macroscópicas e histopatológicas, visto a existência de informações controversas na literatura especializada. Os dados obtidos foram submetidos ao teste de Shapiro-Wilk e teste de D'Agostino e Pearson para avaliação da normalidade da distribuição e para comparação de dados em mais de dois grupos foi utilizado o teste ANOVA. Adicionalmente, o teste de comparações múltiplas de Dunnett permitiu a comparação entre o grupo controle (GC) com os demais grupos (G1, G2 e G3). Foram avaliados os níveis séricos de ureia, creatinina, cálcio total e ionizado, fósforo, produto cálcio-fósforo (PCF), PTH e albumina de 40 cães azotêmicos com doença renal crônica (DRC). Os cães foram classificados quanto ao grau de azotemia (leve, moderada e severa). Verificou-se hipocalcemia ionizada em 97,5% (39/40) dos cães e, em nenhum animal houve hipercalcemia ionizada. Hiperfosfatemia foi frequente (62,5%), principalmente em cães com azotemia severa. A concentração do PTH aumentou conforme a progressão da azotemia, encontrando-se elevada em 100% dos cães com azotemia severa. Em 75% (30/40) dos cães o PCF foi superior a 60mg2/dl2. Durante o estudo, 29 cães morreram, sendo 16 desses necropsiados. Em 93,7% (15/16) desses cães observou-se mineralização de tecidos moles, durante a avaliação macroscópica e histopatológica (HE e Von Kossa), independentemente do grau de azotemia, em nove órgãos/tecidos: rins (75%), pulmões (50%), estômago (31,2%), coração (25%), laringe (25%), músculos intercostais (25%), aorta (6,2%), intestino (6,2%) e língua (6,2%). Adicionalmente, em um animal verificou-se na serosa de todos os segmentos do intestino delgado placas multifocais brancacentas, rugosas, irregulares de tamanhos variados, cuja histopatologia confirmou tratar-se de mineralização distrófica da camada longitudinal muscular externa que apresentava necrose de coagulação e da serosa intestinal. Essa lesão intestinal nunca havia sido descrita em cães com síndrome urêmica. Em suma, os dados laboratoriais e histopatológicos aqui descritos, sobretudo, no que se refere à mineralização tecidual e vascular, que ocorrem relacionadas a lesões degenerativo-necróticas prévias, na ausência de hipercalcemia, em cães com DRC, ajudam a esclarecer as incongruências existentes na literatura. Por conseguinte, conceitualmente, as mineralizações que ocorrem em cães urêmicos devem ser consideradas distróficas.(AU)

25-HIDROXIVITAMINA-D3 MELHORA O METABOLISMO ENERGÉTICO E O DESEMPENHO DE VACAS LEITEIRAS

O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos da suplementação na dieta acidogênica de calcidiol nos minerais e metabólitos no sangue, balanço mineral, incidência de doenças no pós-parto, perfil hematológico, comportamento ingestivo, balanço de energia, e produção de leite em vacas leiteiras da raça Holandês. Foram utilizadas 40 vacas multíparas com peso corporal de (PC), escore de condição corporal (ECC), número de lactações e produção média na lactação anterior, respectivamente, (média ± desvio padrão) de 661,2 ± 59,18 kg; 3,46 ± 0,35; 1,7 ± 0,86; e 33,1 ± 6,42 kg/dia, alocadas dentro de blocos (20 vacas em cada tratamento) 30 dias antes da data prevista do parto, recebendo uma dieta basal acidogênica (373 g/kg de FDN e 136 g/kg de PB com base na matéria seca; 110 mEq/kg), os tratamentos foram: i) suplementação com colecalciferol (CTRL) (3,0 mg/dia) e ii) suplementação com calcidiol (CA) na concentração de 3,0 mg/dia. Após o parto, todas as vacas receberam a mesma dieta de lactação. Amostras de sangue foram coletadas nos dias 7, 0, 1, 2, 7, 21 e 42 relativos ao parto para análise de cálcio, fósforo, magnésio, 25-hidroxivitamina-D3, paratormônio, glicose, insulina, ácidos graxos não esterificados e ß-hidroxibutirato. Não houve efeito de tratamento para o cálcio ionizado no pré-parto (7d). Tendência de aumento na concentração de cálcio (Ca) ionizado (iCa) foi observada no pós-parto nas vacas suplementadas com calcidiol (+0,07 mM). O calcidiol aumentou a concentração de 25-OH-D3 no plasma (CTRL = 66,6 vs. CA = 245,3 ng/mL). As vacas suplementadas com calcidiol excretaram mais Ca na urina (+4,82 g/dia). As vacas suplementadas com calcidiol apresentaram tendência de aumento na ingestão de matéria seca no pré-parto (+1,0 kg/dia). A suplementação com calcidiol aumentou a concentração de glicose no plasma e reduziu a concentração de ácidos graxos não esterificados no plasma. A suplementação com calcidiol aumentou as produções de colostro, de leite (CTRL = 29,7 vs. CA = 32,5 kg/dia), leite corrigido para gordura (CTRL = 29,9 vs. CA = 33,1 kg/dia) e leite corrigido para energia (CTRL = 29,3 vs. CA = 32,4 kg/dia). Houve tendência de aumento na ingestão calórica para o grupo calcidiol. A fonte de vitamina D não afetou o balanço energético líquido e o peso corporal no pré-parto. Houve tendência para aumento da energia líquida secretada no leite para as vacas tratadas com calcidiol (CTRL = 19,9 vs. CA = 21,7 Mcal/dia). A suplementação de vacas leiteiras nos últimos 21 dias pré-parto com calcidiol melhorou o metabolismo ósseo e aumentou a excreção de Ca na urina; aumentou a produção de colostro e a concentração de glicose no dia do parto; melhorou o metabolismo energético e aumentou a produção de leite, leite corrigido para gordura e energia, e a produção dos constituintes do leite.

The aim of the present study was to evaluate the effects of supplementation in the acidogenic diet of calcidiol on minerals and metabolites in the blood, mineral balance, incidence of postpartum diseases, hematological profile, ingestive behavior, energy balance, and milk yield in Holstein dairy cows. Forty multiparous Holstein cows with mean body weight (BW), body condition score (BCS), parity and milk production in the previous lactation, respectively (mean ± standard deviation) of 661.2 ± 59.18 kg; 3.46 ± 0.35; 1.7 ± 0.86; and 33.1 ± 6.42 kg/d, were allocated within the blocks (20 cows per treatment), 30 days before the expected calving date receiving an acidogenic diet (373 g/kg of NDF and 136 g/kg of CP; DM basis; 110 mEq/kg). Dietary treatments were: i) cholecalciferol (CTRL) at 3.0 mg/d; ii) calcidiol (CA) at 3.0 mg/d. The experimental diets were provided 30 days before the expected calving date until the day of calving. After calving, all cows fed the same lactation diet. Blood samples were collected on 7, 0, 1, 2, 7, 21 and 42 days related to calving for analysis of calcium, phosphorus, magnesium, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin-D3, glucose, insulin, non-esterified fatty acids and ß-hydroxybutyrate. There was no treatment effect for ionized calcium (iCa) in the prepartum period (7d). A trend of increase in iCa was observed in the postpartum for the cows supplemented with calcidiol (+0.07 mM). Calcidiol increased the concentration of 25-hydroxyvitamin-D3 (CTRL = 66.6 vs. CA = 245.3 ng/mL). Cows supplemented with calcidiol excreted more Ca in the urine (+4.82 g/d). Calcidiol tended increase the prepartum DMI (+1.0 kg/d). Calcidiol increased colostrum yield, glucose and reduced non-esterified fatty acids concentration. Calcidiol increased milk yield (CTRL = 29.7 vs. CA = 32.5 kg/d), fat-corrected milk (CTRL = 29.9 vs. CA = 33.1 kg/d) and energy-corrected milk (CTRL = 29.3 vs. CA = 32.4 kg/d). The cows fed calcidiol tended increase the caloric intake. The source of vitamin D did not affect the net energy balance and body weight. Calcidiol tended increase energy secreted as milk (CTRL = 19.9 vs. CA = 21.7 Mcal/d). Supplementation of dairy cows in the last 21 days prior to calving with calcidiol improved bone metabolism and increased the urine Ca excretion; increased colostrum yield and glucose concentration on calving day; improved energy metabolism and increased milk production, fat and energy corrected milk, and production of milk constituents.

Canine hypoparathyroidism: case report / Hipoparatireoidismo canino: relato de caso

Primary hypoparathyroidism is an uncommon endocrinopathy in dogs, resulting from absolute or relative deficiency in the secretion of parathormone (PTH). The dog presented signs of hypocalcemia, including muscular spasms, tetany and cramps, evolving to tonic-clonic seizures and fever. Emergency therapy for hypocalcemia included glucose physiological solution at 0.45% and calcium gluconate administered intravenously. Diagnosis was confirmed by the presence of hypocalcemia, hyperphosphatemia and a decrease in parathormone (PTH).(AU)

O hipoparatireoidismo primário é uma endocrinopatia incomum em cães, resultante da deficiência absoluta ou relativa na secreção do paratormônio (PTH). O cão apresentava sinais de hipocalcemia, incluindo espasmos musculares, tetania e cãibras que evoluíram para convulsões tônico-clônicas e febre. A terapia de emergência para hipocalcemia incluiu solução glicofisiológica 0,45% e gluconato de cálcio por intravenosa. O diagnóstico foi confirmado pela presença de hipocalcemia, hiperfosfatemia e diminuição do paratormônio (PTH).(AU)

Primary hypoparathyroidism in one cat and two dogs

Background: Primary hypoparathyroidism (PH) is an endocrine disorder characterized by decreased production and/or release of parathyroid hormone (PTH). Dogs and cats are rarely affected, and typical clinical signs include an abrupt onset of neurological and neuromuscular signs. The diagnosis is based on the history, clinical signs, and laboratory findings of hypocalcaemia, as well as the exclusion of other causes of tetany. Treatment involves stabilization of serum calcium with specific therapy. This study aimed to report three cases of PH: two canine cases and the first feline case in Brazil. Cases: 1) A 8-year-old male Yorkshire terrier was brought to the clinic with a history of tetanic crisis. The owner reported that the animal had been previously diagnosed with epilepsy and since treated with phenobarbital. The physical examination revealed hyperthermia, tachypnea, tachycardia, salivation, and ataxia with hyperextension of the anterior and posterior limbs. Emergency treatment included intravenous (IV) administration of calcium gluconate, and the animal showed clinical improvement within an hour. Overall, the complete blood count was within the normal range, but the calcium and PTH levels were below the normal ranges. Therefore, PH was confirmed. Calcium carbonate and vitamin D3 supplementation were prescribed, and the treatment with phenobarbital was suspended. During the...(AU)

Primary hypoparathyroidism in one cat and two dogs

Background: Primary hypoparathyroidism (PH) is an endocrine disorder characterized by decreased production and/or release of parathyroid hormone (PTH). Dogs and cats are rarely affected, and typical clinical signs include an abrupt onset of neurological and neuromuscular signs. The diagnosis is based on the history, clinical signs, and laboratory findings of hypocalcaemia, as well as the exclusion of other causes of tetany. Treatment involves stabilization of serum calcium with specific therapy. This study aimed to report three cases of PH: two canine cases and the first feline case in Brazil. Cases: 1) A 8-year-old male Yorkshire terrier was brought to the clinic with a history of tetanic crisis. The owner reported that the animal had been previously diagnosed with epilepsy and since treated with phenobarbital. The physical examination revealed hyperthermia, tachypnea, tachycardia, salivation, and ataxia with hyperextension of the anterior and posterior limbs. Emergency treatment included intravenous (IV) administration of calcium gluconate, and the animal showed clinical improvement within an hour. Overall, the complete blood count was within the normal range, but the calcium and PTH levels were below the normal ranges. Therefore, PH was confirmed. Calcium carbonate and vitamin D3 supplementation were prescribed, and the treatment with phenobarbital was suspended. During the...

Primary hypoparathyroidism in a dog / Hipoparatireoidismo primário em cão

The hypoparathyroidism is a rare endocrinopathy reported in dogs, caused by a deficiency in the synthesis of parathyroid hormone (PTH). The lack of PTH causes hypocalcemia and hyperphosphatemia, resulting in a series of neurological and neuromuscular disorders. Unlike most endocrinopathies, hypoparathyroidism is a disease in which the exogenous hormone replacement is not being viable, becoming the treatment a challenge. The present report aims to describe a case of primary hypoparathyroidism in a Schnauzer dog with seizures and neuromuscular disorders, and successful treatment employed, this being the first case, according to the literature, of hypoparathyroidism diagnosed in Brazil. The hypoparathyroidism should be considered as a differential diagnosis in cases of seizure. A complete neurological evaluation and determination of serum ionized calcium and parathyroid hormone are essential for the diagnosis of this disease. Early diagnosis may improve the quality of life of affected animals, since after the initiation of therapy, there is complete remission of clinical signs.(AU)

O hipoparatireoidismo é uma endocrinopatia raramente descrita em cães, provocada pela deficiência na síntese de paratormônio (PTH). A falta do PTH leva a hipocalcemia e hiperfosfatemia, resultando em uma série de alterações neurológicas e neuromusculares. Ao contrário da maioria das endocrinopatias, o hipoparatireoidismo é uma enfermidade em que a reposição hormonal exógena ainda não é viável, o que torna o tratamento um desafio. O presente relato tem como objetivo descrever um caso de hipoparatireoidismo primário em cão da raça Schnauzer com convulsões e alterações neuromusculares e o sucesso na terapia empregada, sendo este o primeiro caso, de acordo com a literatura consultada, de hipoparatiroidismo diagnosticado no Brasil. O hipoparatireoidismo deve ser considerado um diagnóstico diferencial para casos de convulsão. A avaliação neurológica completa e a dosagem dos níveis séricos do cálcio ionizado e do paratormônio são fundamentais para o diagnóstico desta doença. O diagnóstico precoce pode melhorar a qualidade de vida dos animais acometidos, pois após o início da terapia, há remissão completa dos sinais clínicos.(AU)

Estudo da ocorrência de litíase renal e ureteral em gatos com doença renal crônica / Study of nephrolithiasis and ureterolithiasis in cats with chronic kidney disease

Investigou-se a ocorrência de nefrolitíase e/ou ureterolitíase em 72 gatos portadores de doença renal crônica (DRC), classificados predominantemente no estágio II, segundo os critérios designados pela IRIS - International Renal Interest Society. Destes pacientes, 47 (65,27por cento) apresentaram litíase renal e ou ureteral. Não houve diferença estatística entre o grupo de estudo (DRC com cálculo) e o grupo controle (DRC sem cálculo) em relação à idade (p=0,274). Apesar disso, os pacientes portadores de nefrolitíase e/ou ureterolitíase apresentaram maiores indícios de lesão renal, caracterizados por diferenças estatisticamente relevantes da densidade urinária (p=0,013) e pelo menor tamanho dos rins direito (p=0,009) e esquerdo (p=0,048). Encontrou-se similaridade entre os grupos em relação a outros parâmetros, tais como as concentrações plasmáticas de cálcio total, cálcio ionizado, fósforo, sódio, potássio e paratormônio intacto (PTHi). Os valores das concentrações séricas de ureia e bicarbonato diferiram entre os grupos, com valores de p=0,039 e p=0,037, respectivamente. Além disso, foi mensurada a pressão arterial, que se manteve inalterada na comparação entre o grupo de estudo e o grupo controle. Os resultados obtidos reforçam a necessidade de acompanhamento ultrassonográfico de todos os pacientes portadores de DRC, mesmo daqueles assintomáticos ou em estágios iniciais da doença.(AU)

Nephrolithiasis and/or ureterolithiasis were investigated by means of ultrasonography in 72 cats with chronic kidney disease (CKD), predominantly classified in stage II, according to IRIS - International Renal Interest Society criteria. Of these patients, 47 (65.27 percent) had nephrolithiasis and/or ureterolithiasis. There was no statistical difference between the study group (CKD with calculi) and control group (CKD without calculi) regarding age (p=0.274). Nevertheless, patients with nephrolithiasis and/or ureterolithiasis had greater evidence of renal injury, characterized by statistically significant differences in the urinary density (p=0.013) and the smaller size of the right kidney (p=0.009) and left kidney (p=0.048), measured in the longitudinal plane. There were no difference between groups in the other parameters investigated such as plasmatic total calcium, ionized calcium, phosphorus, sodium, potassium and intact parathyroid hormone concentrations. The values of serum urea and bicarbonate differ between groups with p=0.039 and p=0.037, respectively. Furthermore, arterial blood pressure was measured, remaining unchanged between the groups. One can conclude that nephrolithiasis and/or ureterolithiasis are common findings in cats with CKD and these results reinforce the need to perform image investigation in cats with CKD even in the asymptomatic ones, or those in the early stages of the disease.(AU)

Serum intact parathyroid hormone levels in cats with chronic kidney disease / Avaliação das concentrações séricas de paratormônio intacto em gatos com doença renal crônica

Chronic kidney disease (CKD) is frequently observed in cats and it is characterized as a multisystemic illness, caused by several underlying metabolic changes, and secondary renal hyperparathyroidism (SRHPT) is relatively common; usually it is associated with the progression of renal disease and poor prognosis. This study aimed at determining the frequency of SRHPT, and discussing possible mechanisms that could contribute to the development of SRHPT in cats at different stages of CKD through the evaluation of calcium and phosphorus metabolism, as well as acid-base status. Forty owned cats with CKD were included and divided into three groups, according to the stages of the disease, classified according to the International Renal Interest Society (IRIS) as Stage II (n=12), Stage III (n=22) and Stage IV (n=6). Control group was composed of 21 clinically healthy cats. Increased serum intact parathyroid hormone (iPTH) concentrations were observed in most CKD cats in all stages, and mainly in Stage IV, which hyperphosphatemia and ionized hypocalcemia were detected and associated to the cause for the development of SRHPT. In Stages II and III, however, ionized hypercalcemia was noticed suggesting that the development of SRHPT might be associated with other factors, and metabolic acidosis could be involved to the increase of serum ionized calcium. Therefore, causes for the development of SRHPT seem to be multifactorial and they must be further investigated, mainly in the early stages of CKD in cats, as hyperphosphatemia and ionized hypocalcemia could not be the only factors involved.(AU)

A doença renal crônica (DRC) em gatos é frequentemente observada e caracteriza-se como alteração multissistêmica, causada por alterações metabólicas, e o hiperparatireoidismo secundário renal (HPTSR) seria o mais comum e usualmente está associada com progressão da doença renal e mau prognóstico. Esse estudo teve como objetivo determinar a frequência do HPTSR, e discutir os possíveis mecanismos que podem contribuir para o desenvolvimento de SRHPT em gatos em diferentes estágios de DRC, pela avaliação do metabolismo do cálcio e fósforo, bem como do equilíbrio ácido-base. Quarenta gatos com DRC foram divididos em três subgrupos, de acordo com a classificação proposta pela International Renal Interest Society (IRIS), Estágio II (n=12), Estágio III (n=22) e Estágio IV (n=6). O grupo-controle foi composto por 21 gatos clinicamente saudáveis. O aumento das concentrações séricas de paratormônio intacto (PTHi) foi observado na maioria dos casos, mas principalmente no Estágio IV, no qual a hiperfosfatemia e a hipocalcemia ionizada parecem estar associadas ao desenvolvimento do HPTSR. No entanto, nos Estágios II e III, observou-se hipercalcemia ionizada, sugerindo que, nestes estágios, o desenvolvimento do HPTSR possa estar associado a outros fatores, e a acidose metabólica pode estar envolvida com o desenvolvimento de hipercalcemia ionizada. Assim, outros fatores, além da hiperfosfatemia e da hipocalcemia ionizada, possam estar envolvidos com o desenvolvimento do HPTSR, principalmente nos estágios iniciais da DRC. Futuros estudos são necessários para uma melhor compreensão da fisiopatologia do HPTSR em gatos.(AU)

Hipercalcemia humoral maligna secundária a linfoma mediastinal em cães / Malignant humoral hypercalcemia secondary to mediastinal lymphoma in dogs / Hipercalcemia humoral maligna secundaria a linfoma mediastinal en perros

Hipercalcemia é o aumento de cálcio total ou ionizado na corrente sanguínea e é um marcador para algumas doenças como as neoplasias malignas. Quando ocorre o aumento de cálcio secundário a neoplasias, ele se caracteriza como uma síndrome paraneoplásica. Dentre as neoplasias malignas que causam a hipercalcemia, o linfoma aparece em grande porcentagem dos achados clínicos, sendo o linfoma mediastinal o que é mais associado com a hipercalcemia gerando a hipercalcemia humoral maligna. O linfoma mediastinal é associado à produção de células T por envolver o timo e atinge os linfonodos mediastinais. Através da produção de células neoplásicas ocorre o aumento de cálcio no organismo que é resultado da ligação de proteína relacionada ao paratormônio (PTHrP) aos receptores de paratormônio (PTH) causando reabsorção óssea e por síntese de outras substâncias que agem como ativadores de osteoclastos. A melhor forma de combate a hipercalcemia humoral maligna é o uso de protocolos de quimioterapia. É indicado realização de suporte para o excesso de cálcio no organismo, pois o mesmo causa alterações fisiologicamente indesejáveis.(AU)

Hypercalcemia is the high total or ionized calcium in the circulatory system and it is a marker for some diseases such as malignant neoplasms. When neoplastic secondary high calcium occurs, it characterizes as a paraneoplastic syndrome. Among malignant neoplasms that cause hypercalcemia Iynphoma appears in a huge porcent of clinical findigns, which mediastinal Iymphoma is the most hypercalcemia associated generating the malignant humoural hypercalcemia. Mediastinallymphoma is associated with the production of T cells by envolving thymus and reaches the mediastinallymphs. Throughout the production of neoplastic cells high cálcio in the organismo occurs, which is a result of the linkage of the protein related to parathyroid hormone (PTH) with the parathyroid hormone receptor (PTH) causing bone resorption and by the synthesis of other substances that work as osteoclast activators. The best way to fight malignant humoural hypercalcemia is to use chemotherapy protocols. The support for calcium excesso is indicated since it causes unwelcoming physiologically altereations.(AU)

Hipercalcemia es el aumento de calcio total o ionizado en la corriente sanguínea y es un marcador para algunas enfermedades como las neoplasias malignas. Cuando ocurre el aumento de calcio secundario a neoplasias, se caracteriza como un síndrome paraneoplásica. Entre las neoplasias malignas que causan la hipercalcemia, el linfoma aparece en un gran porcentaje de lós hallazgos clínicos siendo el linfoma mediastinal lo que es más asociado con la hipercalcemia generando la hipercalcemia humoral maligna. EI linfoma mediastinal está asociado a la producción de células T por envolver el timo y alcanza los ganglios linfáticos mediastínicos. A través de la producción de células neoplásicas ocurre el aumento de calcio en el organismo que es resultado de la unión de proteína relacionada al paratormonio (PTHrP) a los receptores de paratormonio (PTH) causando la reabsorción ósea y por síntesis de otras sustancias que actúan como activadores de osteoclastos. La mejor forma de combatir la hipercalcemia humoral maligna es el uso de protocolos de quimioterapia. Se indica la realización de soporte para el exceso de calcio en el organismo pues el mismo, causa alteraciones fisiológicamente indeseables.(AU)

Hipercalcemia humoral maligna secundária a linfoma mediastinal em cães / Malignant humoral hypercalcemia secondary to mediastinal lymphoma in dogs / Hipercalcemia humoral maligna secundaria a linfoma mediastinal en perros

Hipercalcemia é o aumento de cálcio total ou ionizado na corrente sanguínea e é um marcador para algumas doenças como as neoplasias malignas. Quando ocorre o aumento de cálcio secundário a neoplasias, ele se caracteriza como uma síndrome paraneoplásica. Dentre as neoplasias malignas que causam a hipercalcemia, o linfoma aparece em grande porcentagem dos achados clínicos, sendo o linfoma mediastinal o que é mais associado com a hipercalcemia gerando a hipercalcemia humoral maligna. O linfoma mediastinal é associado à produção de células T por envolver o timo e atinge os linfonodos mediastinais. Através da produção de células neoplásicas ocorre o aumento de cálcio no organismo que é resultado da ligação de proteína relacionada ao paratormônio (PTHrP) aos receptores de paratormônio (PTH) causando reabsorção óssea e por síntese de outras substâncias que agem como ativadores de osteoclastos. A melhor forma de combate a hipercalcemia humoral maligna é o uso de protocolos de quimioterapia. É indicado realização de suporte para o excesso de cálcio no organismo, pois o mesmo causa alterações fisiologicamente indesejáveis.

Hypercalcemia is the high total or ionized calcium in the circulatory system and it is a marker for some diseases such as malignant neoplasms. When neoplastic secondary high calcium occurs, it characterizes as a paraneoplastic syndrome. Among malignant neoplasms that cause hypercalcemia Iynphoma appears in a huge porcent of clinical findigns, which mediastinal Iymphoma is the most hypercalcemia associated generating the malignant humoural hypercalcemia. Mediastinallymphoma is associated with the production of T cells by envolving thymus and reaches the mediastinallymphs. Throughout the production of neoplastic cells high cálcio in the organismo occurs, which is a result of the linkage of the protein related to parathyroid hormone (PTH) with the parathyroid hormone receptor (PTH) causing bone resorption and by the synthesis of other substances that work as osteoclast activators. The best way to fight malignant humoural hypercalcemia is to use chemotherapy protocols. The support for calcium excesso is indicated since it causes unwelcoming physiologically altereations.

Hipercalcemia es el aumento de calcio total o ionizado en la corriente sanguínea y es un marcador para algunas enfermedades como las neoplasias malignas. Cuando ocurre el aumento de calcio secundario a neoplasias, se caracteriza como un síndrome paraneoplásica. Entre las neoplasias malignas que causan la hipercalcemia, el linfoma aparece en un gran porcentaje de lós hallazgos clínicos siendo el linfoma mediastinal lo que es más asociado con la hipercalcemia generando la hipercalcemia humoral maligna. EI linfoma mediastinal está asociado a la producción de células T por envolver el timo y alcanza los ganglios linfáticos mediastínicos. A través de la producción de células neoplásicas ocurre el aumento de calcio en el organismo que es resultado de la unión de proteína relacionada al paratormonio (PTHrP) a los receptores de paratormonio (PTH) causando la reabsorción ósea y por síntesis de otras sustancias que actúan como activadores de osteoclastos. La mejor forma de combatir la hipercalcemia humoral maligna es el uso de protocolos de quimioterapia. Se indica la realización de soporte para el exceso de calcio en el organismo pues el mismo, causa alteraciones fisiológicamente indeseables.

Hiperparatireoidismo nutricional em um cão: relato de caso / Secondary hyperparathyroidism nutrition in a dog: case report / Hiperparatiroidismo nutricional em un perro: relato de caso

No hiperparatireoidismo nutricional secundário ocorre uma secreção excessiva de paratormônio em resposta à deficiência dietética do cálcio, podendo ser estabelecido o diagnóstico através da história clínica do animal e exames complementares. A deficiência mineral é compensada parcialmente pelo aumento da absorção intestinal de cálcio, diminuição da excreção urinária de cálcio e reabsorção de cálcio nos ossos, podendo fazer com que o animal apresente graus variados de problemas locomotores, dor à palpação dos ossos, resistência ao apoiar uma extremidade, fraturas e até mesmo incapacidade para se manter em pé. O tratamento do HNS requer correção da deficiência dietética e reparo de qualquer anormalidade óssea que estiver presente.(AU)

In the secondary hyperparathyroidism nutrition occurs an excessive secretion of parathyroid hormone in response to dietary deficiency of calcium, which can be set by the diagnosis through the medical history of the animal and laboratory tests. The mineral deficiency is partially offset by increased intestinal calcium absorption, reduction of urinary excretion of calcium, and calcium resorption in bone, which can cause to the animal varying degrees of locomotor problems, pain on palpation of the bones, resistance to support an extremity, fractures and even inability to stand. Treatment of HNS requires correction of the dietary deficiency and repair of any bone abnormalities that are present.(AU)

En hiperparatiroidismo nutricional secundario ocurre una secreción excesiva de la hormona paratiroidea en respuesta a la deficiencia dietética de calcio, que se puede establecer el diagnóstico a través de la historia clínica de los animales y con pruebas adicionales. La deficiencia de minerales se ve parcialmente compensada por el aumento de la absorción intestinal de calcio, la reducción de la excreción urinaria de calcio y la reabsorción de calcio en los huesos, haciendo con que los animales tengan diferentes grados de problemas del aparato locomotor, dolor a la palpación de los huesos, resistencia para apoyar un extremo del cuerpo, trácturas e incluso incapacidad para ponerse de pie. El tratamiento de la HNS requiere la corrección de la deficiência en la dieta y reparar anomalías óseas que están presentes.(AU)