Outbreak of cumarin poisoning in suckling piglets / Surto de intoxicação por cumarínico em leitões de maternidade

Background: Cumarin, also called warfarin, is used as an anticoagulant rodenticide. Pigs can be accidentally poisoned by ingestion of baits and/or dead rodents contaminated with cumarin and/or its criminal use. The clinical signs typically begin one to three days after ingestion of the rodenticide, when subcutaneous hematomas, epistaxis, among others symptoms, can be observed. The macroscopic and microscopic changes consist mainly of widespread hemorrhages in several organs. The objective of the present study is to report a rare case of cumarin poisoning in suckling piglets.Case: Four male piglets 18 days old were examined in the Department of Veterinary Pathology, Federal University of Rio Grande do Sul. The animals came from a farrowing unit located in the state of Rio Grande do Sul, Brazil, with a history of sudden death in piglets from different litters. The animals were submitted to necropsy. On external examination, the piglets had marked pallor of the oral and conjunctival mucosa and multiple petechiae and bruises on the skin of the ventral abdomen and bleeding on the white line of the hoof. During the internal examination, it was identified that there were multiple areas of hemorrhage in the subcutaneous tissue and skeletal muscles besides the thymus, liver, stomach, pancreas, bladder, kidney, heart and cerebellum. The mesenteric and inguinal lymph nodes, testicles and...(AU)

Derivados cumarínicos, também chamados varfarínicos, são compostos da cumarina utilizados como rodenticidas anticoagulantes em granjas de suínos como forma de controle de roedores [7]. Suínos podem se intoxicar acidentalmente através da ingestão de iscas e/ou roedores mortos por estas substâncias, ou pelo uso criminoso das mesmas [6]. Esses compostos inibem de forma competitiva a vitamina K epóxi redutase, enzima necessária para converter a vitamina K epóxi à sua forma reduzida, que é necessária para ativação dos fatores de coagulação II, VII, IX e X, consequentemente, a coagulação é comprometida [7]. A ingestão de 3 mg/kg em dose única pode ser suficiente para levar à intoxicação de suínos [2]. Já as doses de 0,05 mg/kg, se ingeridas por sete dias, também podem intoxicar os animais [5]. Os sinais clínicos normalmente surgem um a três dias após ingestão do raticida, sendo observados principalmente hematomas subcutâneos e epistaxe. As alterações macroscópicas e microscópicas consistem de hemorragias disseminadas em diversos órgãos [6]. O diagnóstico diferencial deve incluir carência de vitamina K; tratamento com quimioterápicos por períodos prolongados; intoxicação por chumbo, fosfato de zinco, ricina (da mamona), aflatoxinas e venenos ofídicos [6] e, principalmente, trombocitopenia púrpura dos leitões [9]. Dessa forma, a descrição de um surto de intoxicação por cumarínico pode...(AU)

Outbreak of cumarin poisoning in suckling piglets / Surto de intoxicação por cumarínico em leitões de maternidade

Background: Cumarin, also called warfarin, is used as an anticoagulant rodenticide. Pigs can be accidentally poisoned by ingestion of baits and/or dead rodents contaminated with cumarin and/or its criminal use. The clinical signs typically begin one to three days after ingestion of the rodenticide, when subcutaneous hematomas, epistaxis, among others symptoms, can be observed. The macroscopic and microscopic changes consist mainly of widespread hemorrhages in several organs. The objective of the present study is to report a rare case of cumarin poisoning in suckling piglets.Case: Four male piglets 18 days old were examined in the Department of Veterinary Pathology, Federal University of Rio Grande do Sul. The animals came from a farrowing unit located in the state of Rio Grande do Sul, Brazil, with a history of sudden death in piglets from different litters. The animals were submitted to necropsy. On external examination, the piglets had marked pallor of the oral and conjunctival mucosa and multiple petechiae and bruises on the skin of the ventral abdomen and bleeding on the white line of the hoof. During the internal examination, it was identified that there were multiple areas of hemorrhage in the subcutaneous tissue and skeletal muscles besides the thymus, liver, stomach, pancreas, bladder, kidney, heart and cerebellum. The mesenteric and inguinal lymph nodes, testicles and...

Derivados cumarínicos, também chamados varfarínicos, são compostos da cumarina utilizados como rodenticidas anticoagulantes em granjas de suínos como forma de controle de roedores [7]. Suínos podem se intoxicar acidentalmente através da ingestão de iscas e/ou roedores mortos por estas substâncias, ou pelo uso criminoso das mesmas [6]. Esses compostos inibem de forma competitiva a vitamina K epóxi redutase, enzima necessária para converter a vitamina K epóxi à sua forma reduzida, que é necessária para ativação dos fatores de coagulação II, VII, IX e X, consequentemente, a coagulação é comprometida [7]. A ingestão de 3 mg/kg em dose única pode ser suficiente para levar à intoxicação de suínos [2]. Já as doses de 0,05 mg/kg, se ingeridas por sete dias, também podem intoxicar os animais [5]. Os sinais clínicos normalmente surgem um a três dias após ingestão do raticida, sendo observados principalmente hematomas subcutâneos e epistaxe. As alterações macroscópicas e microscópicas consistem de hemorragias disseminadas em diversos órgãos [6]. O diagnóstico diferencial deve incluir carência de vitamina K; tratamento com quimioterápicos por períodos prolongados; intoxicação por chumbo, fosfato de zinco, ricina (da mamona), aflatoxinas e venenos ofídicos [6] e, principalmente, trombocitopenia púrpura dos leitões [9]. Dessa forma, a descrição de um surto de intoxicação por cumarínico pode...

Choque hipovolêmico em um cão com suspeita de intoxicação por cumarínico: relato de caso / Hypovolemic shock in a dog with suspected coumarin poisoning: case report

Um cão adulto, fêmea, SRD e 5,0 kg foi atendido no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul com sinais de choque. A anamnese não revelou nenhuma informação consistente. No exame clínico, o paciente apresentava estado de estupor, midríase, hipotermia (36,5oC), bradicardia (50 b.p.m), cianose e presença de hemorragia contínua em região digital. O animal foi imediatamente colocado em oxigênio e submetido à fluidoterapia intensiva com fluido cristalóide (90ml/kg/hora).

Choque hipovolêmico em um cão com suspeita de intoxicação por cumarínico: relato de caso / Hypovolemic shock in a dog with suspected coumarin poisoning: case report

Um cão adulto, fêmea, SRD e 5,0 kg foi atendido no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul com sinais de choque. A anamnese não revelou nenhuma informação consistente. No exame clínico, o paciente apresentava estado de estupor, midríase, hipotermia (36,5oC), bradicardia (50 b.p.m), cianose e presença de hemorragia contínua em região digital. O animal foi imediatamente colocado em oxigênio e submetido à fluidoterapia intensiva com fluido cristalóide (90ml/kg/hora).(AU)

Ingestão acidental de brodifacoum por um cão / Brodifacoum accidental ingestion by a dog

Produtos utilizados para controle de roedores ocupam a terceira posição entre as causas mais comuns de exposições a agentes tóxicos em cães. Cerca de 20% dessas exposições resultam em intoxicação (OSWEILER, 1998). A terapêutica adequada e o tempo decorrido entre a ingestão e os primeiros procedimentos são os principais fatores determinantes do sucesso do tratamento, o qual pode ocasionar distúrbios de coagulação e morte do paciente, se não for bem conduzido. Este trabalho relata um caso de ingestão acidental de brodifacoum por um cão e a subsequente abordagem terapêutica emergencial.

Ingestão acidental de brodifacoum por um cão / Brodifacoum accidental ingestion by a dog

Produtos utilizados para controle de roedores ocupam a terceira posição entre as causas mais comuns de exposições a agentes tóxicos em cães. Cerca de 20% dessas exposições resultam em intoxicação (OSWEILER, 1998). A terapêutica adequada e o tempo decorrido entre a ingestão e os primeiros procedimentos são os principais fatores determinantes do sucesso do tratamento, o qual pode ocasionar distúrbios de coagulação e morte do paciente, se não for bem conduzido. Este trabalho relata um caso de ingestão acidental de brodifacoum por um cão e a subsequente abordagem terapêutica emergencial.(AU)

Variabilidade clínica na determinação da dose tóxica oral em intoxicação experimental por fluoroacetato de sódio em gatos / Clinical variability in the determination of oral toxic dosis in the experimental intoxication with sodium fluoroacetate in cats

O fluoroacetato de sódio (FAS) ou composto 1080 é um potente rodenticida utilizado no controle de roedores e predadores manúferos. Sua utilização está proibida por lei em diversos países devido à sua alta toxicidade, mas no Brasil há evidências do uso ilegal e sem critérios causando intoxicações, principalmente em crianças e animais domésticos. O FAS age por meio do seu metabólito tóxico, o fluorocitrato, no bloqueio do ciclo de Krebs com consequente diminuição da produção de energia do organismo, provocando principalmente manifestações clínicas neurológicas e cardíacas. No presente estudo compararam quatro doses orais tóxicas do fluoroacetato de sódio, descritas em gatos, na literatura, observando-se o aparecimento dos sinais clínicos predominantes da intoxicação, as diferenças entre as doses quanto a variabilidade clínica em relação ao período de latência para o aparecimento dos sinais clínicos e sua respectiva intensidade. A dose oral tóxica que melhor caracterizou o quadro clínico da intoxicação por FAS em gatos, sem causar a letalidade aguda, foi de 0,4Smg/kg. As diferenças entre as manifestações clínicas foram dose-dependentes e em ordem crescente de intensidade, caracterizando-se como sinais leves (dose 1: 0,3mg/kg), leves a moderados (dose 2: 0,4mg/kg), moderados a graves (dose 3: 0,45mg/ kg) e graves (dose 4: 0,5mg/kg). Houve também variabilidade clínica individual entre animais intoxicados com a mesma dosagem do tóxico.(AU)

The sodium monofluoroacetate (FAC) or compound 1080 is a potent rodenticide used for a rodents and vertebrate pest control. lt was prohibited in many countties because of its high toxicity, but in Brazil exist evidences of ilegal use causing the intoxication in children and domestic animals. The fluoroacetate metabolite, fluorocitric acid, blocks body energy production by inhibit the Krebs cycle, resulting in neurological and cardiacs signs. ln the present study, four group of oral toxic dosis of the FAC were compared in cats. The best oral toxic dose for clinical signs presentation, without cause acute lethality, was 0,45mg/kg. The clinical variability was dosis dependent and its intensity , in crescent order, was: light signs (dose 1: 0,3mg/kg), light to moderate (dose 2: 0,4mg/kg), moderate to severe (dose 3: 0,45mg/ kg) and severe (dose 4: 0,5mg/kg). There was individual clinical variability between animals that received the same oral toxic dose.(AU)

Aspectos cl?nicos e terapêuticos da intoxicação por fluoroacetato de sódio em animais domésticos: revisão

O fluoroacetato de sódio (FAS) ou composto 1080 é um potente rodenticida que foi amplamente utilizado a partir de 1946 para o controle de roedores e predadores domésticos e que hoje tem seu uso proibido por lei em diversos países. O FAS também pode ser encontrado naturalmente como substância ativa de algumas plantas tóxicas no Brasil, Austrália e ?frica do Sul. Os efeitos tóxicos do FAS são provocados pela ação do seu metabólito tóxico, o fluorocitrato, que age competitivamente com a enzima aconitase promovendo o acúmulo de citrato e o bloqueio do ciclo de Krebs e déficit na produção de energia. Sua toxicidade caracteriza-se pelo acúmulo de citrato no organismo, que exerce efeito quelante sobre o cálcio sérico levando a hipocalcemia e pelos seus efeitos cardiotóxicos e neurotóxicos. A cardiotoxicidade é expressa em forma de arritmias de graus variados até fibrilação e parada ventricular, e a neurotoxicidade apresenta-se como ataxia, excitação e convulsões. As alterações clínicas relacionadas à intoxicação pelo FAS são muito variáveis devido à grande diferença na sensibilidade tanto individual como entre as espécies acometidas. Diversos casos de intoxicação no homem e principalmente em animais domésticos já foram registrados desde que o FAS começou a ser utilizado como rodenticida, o que continua estimulando pesquisas a respeito dos quadros clínicos da intoxicação e pela procura

ASPECTOS CL?NICOS E TERAPÊUTICOS DA INTOXICAÇÃO POR FLUOROACETATO DE SÓDIO EM ANIMAIS DOMÉSTICOS: REVISÃO

O fluoroacetato de sódio (FAS) ou composto 1080 é um potente rodenticida que foi amplamente utilizado a partir de 1946 para o controle de roedores e predadores domésticos e que hoje tem seu uso proibido por lei em diversos países. O FAS também pode ser encontrado naturalmente como substância ativa de algumas plantas tóxicas no Brasil, Austrália e ?frica do Sul. Os efeitos tóxicos do FAS são provocados pela ação do seu metabólito tóxico, o fluorocitrato, que age competitivamente com a enzima aconitase promovendo o acúmulo de citrato e o bloqueio do ciclo de Krebs e déficit na produção de energia. Sua toxicidade caracteriza-se pelo acúmulo de citrato no organismo, que exerce efeito quelante sobre o cálcio sérico levando a hipocalcemia e pelos seus efeitos cardiotóxicos e neurotóxicos. A cardiotoxicidade é expressa em forma de arritmias de graus variados até fibrilação e parada ventricular, e a neurotoxicidade apresenta-se como ataxia, excitação e convulsões. As alterações clínicas relacionadas à intoxicação pelo FAS são muito variáveis devido à grande diferença na sensibilidade tanto individual como entre as espécies acometidas. Diversos casos de intoxicação no homem e principalmente em animais domésticos já foram registrados desde que o FAS começou a ser utilizado como rodenticida, o que continua estimulando pesquisas a respeito dos quadros clínicos da intoxicação e pela procura

Perfil hematológico, bioquímico, histopatológico e toxicológico de gatos induzidos experimentalmente com monofluoroacetato de sódio

O monofluoroacetato de sodio (MFAS) ou composto 1080 e um rodenticida que foi amplamente utilizado para o controle de roedores e predadores domesticos, apos sua descoberta em 1945. Este potente rodenticida age bloqueando o ciclo de Krebs por acao do seu metabolito toxico, o fluorocitrato, e como consequencia, inibe a resposta celular e a producao de ATP. O MFAS foi proibido por lei no Brasil e em diversos paises, mas seu uso indiscriminado continua causando diversos casos de intoxicacoes potencialmente fatais no homem e animais domesticos, principalmente em caes e gatos, representadas por alteracoes neurologicas e cardiacas. Pretendeu-se com este estudo caracterizar o perfil hematologico e bioquimico, as alteracoes histopatologicas e toxicologicas de gatos intoxicados experimentalmente com MFAS, com o objetivo de determinar metodos diagnosticos eficazes. Para tanto, foram utilizadas amostras de sangue de 16 gatos intoxicados experimentalmente com 0,45mg/kg de MFAS, por via oral. Estas amostras foram colhidas por puncao jugular e analisadas quanto ao perfil hematologico, bioquimica serica e analises toxicologicas em cromatografia liquida de alta eficiencia (CLAE), para deteccao e quantificacao do MFAS no soro dos animais. Avaliaram-se tambem as lesoes macro e microscopicas dos animais intoxicados que vieram a obito. Observaram-se leucopenia e trombocitopenia transitorias; hiperglicemia, aumento das enzimas musculares creatinoquinase (CK) e creatinoquinase fracao cardiaca (CK-MB); observaram-se tambem hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia. Os achados macroscopicos e histopatologicos demonstraram lesoes caracteristicas de processos isquemicos e as analises toxicologicas demonstraram um metodo diagnostico simples e eficiente

Sodium monofluoroacetate (SMFAC) or 1080 compound is a potent rodenticide, largely used since 1945 for rodent and domestic pest control. The toxic effects of SMFAC are caused by fluorocitrato, a toxic metabolite, which has a competitive action with aconitase enzyme, leading to citrate accumulation and interferes in energy production by Krebs cycle blockade. In Brazil, although prohibited by law, there is illegal use, keep causing intoxication in children and domestic animals, specially dogs and cats. The most common intoxication clinical signs are from the cardiac and neurological alterations. In the present study, 16 domestic cats were intoxicated with oral doses of monofluoroacetate (0.45mg/kg). The hematologic and biochemical profiles, and histophatological and blood serum toxicological analysis by high performance liquid chromatography (HPLC) were made to looking for a efficient diagnosis methods. The hematologic profile showed transitory leucopenia and trombocitopenia; the biochemical profile presented hiperglycemia, increase of creatinoquinase enzyme (CK) and creatinoquinase cardiac fraction (CK-MB), hypokalemia and hypophosfatemia were observed. The macrocospic and histopathological findings showed lesions characteristic of degenerative and ischemic processes. The toxicological analysis was shown to be a simple and efficient diagnostic method. SMFAC was detected in 75% of the serum samples analysed, and it was verified an average concentration of 0.32 ìg/mL in them; 4.81% of the serum samples did not show metabolized SMFAC six hours after the induced intoxication of the animals used in this study

Metodologia para identificação cromatográfica de aldicarb em sangue de cães e gatos intoxicados / Methodology for cromatographic identification of aldicarb in blood of intoxicated dogs and cats

O carbamato aldicarb (Temik 150®) é um praguicida de uso freqüente na agricultura e tem como característica alta toxicidade. No Brasil o aldicarb é comercializado de forma ilegal como rodenticida, o que acarreta inúmeros casos de intoxicações em animais domésticos. O presente trabalho desenvolveu uma metodologia comatográfica para detectar o aldicarb em sangue de cães e gatos. As amostras foram analisadas após separação em colunas de aminopropil, por cromatografia líquida de alta resolução, acoplado a detector de UV. As concentrações de aldicarb, utilizadas para o estudo da linearidade variaram entre 150 a 10.000 ng/mL sendo que o valor de r2 foi de 0,995. O limite de detecção (LD) foi definido como 75 ng/mL para o padrão técnico e de 150 ng/mL para a amostra fortificada e o limite de quantificação (LQ) como 150 ng/mL tanto para o padrão técnico como para a amostra fortificada. A recuperação para a concentração média de 2.500 ng/mL, adicionada às amostras de sangue, foi de 2.248 ± 316 ng/mL eqüivalendo a 89,9% do valor adicionado. A recuperação para a concentração baixa de 150 ng/mL, adicionada às amostras de sangue, foi de 101 ± 18 ng/mL eqüivalendo a 68 % do valor adicionado. Os presentes resultados permitem concluir que a metodologia de identificação do aldicarb em sangue mostrou-se adequada, podendo ser empregada no diagnóstico de intoxicação exógena por aldicarb em cães e gatos

The carbamate aldicarb is an insecticide of frequent usage in agriculture and it has hight toxicity as a caracteristic. In Brasil aldicarb is comercialized ilegaly as a rodenticide, this lead to inumerous causes of intoxication in domestic animals. The present record developed a methodology in cromatographic detection of aldicarb in blood of dogs and cats. The samples were analized after aminopropil column separation by hight performance liquid cromatography, acoplished to an UV detector. The concentration of aldicarb used for linearity variated between 150 a 10.000 ng/mL, and the r2 value was 0,995. The detection limit was defined as 75 ng/mL for aldicarb technical standard and 150 ng/mL for the fortificated sample and the quantification limit as 150 ng/mL for both samples. The recovery for medium concentration of 2500 ng/mL, added to the blood samples, was 2.248 ± 316 ng/mL, being equivalence to 89% of added value. The recovery for low concentration of 150 ng/mL, added to the blood samples, was 101 ± 18 ng/mL, being equivalence to 68% of added value. The present results allowed to conclude that the methodology of identification of aldicarb in blood was adequated, and could be employed in the diagnosis of exogenous intoxication by aldicarb for dogs and cats