Portal de Pesquisa da BVS Veterinária

Rev. bras. reprod. anim; 45(4): 583-589, out.-dez. 2021.

Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: biblio-1492712

Resumo

O estresse por calor (ET) ocorre quando a temperatura ambiente excede a zona de conforto térmico animal. Várias respostas corporais inespecíficas, capitaneadas pelos sistemas nervoso, neuroendócrino e imunológico são acionadas para manter a homeostase e resfriar o animal. O ET afeta o eixo hipotálamo-hipofisário-gonadal, comprometendo a liberação de gonadotrofinas, e promove o acúmulo de espécies reativas de oxigênio e proteínas anormais nas células ovarianas. Em resposta, as células ativam mecanismos antioxidantes e de reparação do DNA, que reduzem o metabolismo celular e aumentam as chances de sobrevivência; quando a reparação não é possível, acontece a apoptose. O ET impacta negativamente a produção de estradiol ovariano, o comportamento do estro, o desenvolvimento folicular, a competência dos oócitos e do embrião, as taxas de concepção, o estabelecimento e a manutenção da gravidez e até mesmo a eficiência reprodutiva da progênie. O combate ao ET inclui estratégias de combate ao aquecimento global progressivo e de manejo para resfriar os animais, e diminuir a produção de calor metabólico. O uso de biotecnologia reprodutiva e estratégias genéticas para gerar animais termotolerantes são também essenciais

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Heat stress (HS), a harmful condition affecting animal production, reproduction, and welfare, occurs when an animal is exposed to temperatures that exceed its thermal comfort zone. Several nonspecific body responses involving neural, neuroendocrine, and immune systems are triggered to keep homeostasis in such conditions. These responses, primarily directed to cooling the body, also impact the hypothalamic-pituitary-gonadal axis, compromising the bovine female’s release of gonadotropins. Heat stress also promotes reactive oxygen species accumulation in ovarian cells, impairing protein folding and refolding, triggering antioxidant and DNA protection mechanisms. These mechanisms, directed to reduce cell metabolism and increase survival chances, are not always sufficient to protect the cell and result in apoptosis. Heat stress’s systemic and cellular consequences impact ovarian estradiol production, estrous behaviors, follicular development, oocytes and embryo competence, conception rates, pregnancy establishment and maintenance, and even the future reproductive efficiency of the progenies of cows exposed to HS during pregnancy. The combat of heat stress includes strategies to alleviate the effect of progressive global warming, management strategies to cool the animals, reduced metabolic heat, and methane production dietary approaches. The use of reproductive biotechs and genetic strategies to increase thermotolerant animals are also critical to overcoming the harmful effect of HS.

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