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R. Soc. bras. Ci. Anim. Lab.; 2(2): 124-135, 2013. ilus

Artigo em Inglês | VETINDEX | ID: vti-11488

Resumo

Objetivo: O consumo e o abuso alcoólico pela população humana são crescentes mundialmente e induzem severos danos hepáticos como esteatose, hepatite e cirrose. Estes indivíduos geralmente são mais susceptíveis a doenças infecciosas, uma vez que o metabolismo alcoólico afeta a resposta imune inata e adquirida. Nosso objetivo foi investigar a influência do fundo genético sobre a resposta inflamatória aguda induzida pelo etanol em duas linhagens de camundongos isogênicos: C57Bl/6 e A/J. Materiais e Métodos: Camundongos C57Bl/6 e A/J foram tratados com etanol (7g/ kg) por gavagem. Após 4 horas avaliamos o perfil dos leucócitos sanguíneos e os níveis plasmáticos das enzimas associadas à funções hepáticas como alanina amino transferase (ALT), aspartato amino transferase (AST) e gamma glutamil transferase (GGT). Os níveis plasmáticos das citocinas pro-inflamatórias (IL-6, TNF-alfa e IL-1beta) e anti-inflamatória (IL-10) foram determinados por ELISA. A injúria hepática induzida pelo tratamento com etanol foi investigada por meio da análise histopatológica. Resultados: Observamos redução no número total de leucócitos sanguíneos para ambas as linhagens e aumento na razão do número de células PMN/MN apenas para os camundongos A/J após o tratamento com etanol por gavagem. As enzimas de atividade hepática AST e GGT aumentaram apenas nos camundongos A/J após o tratamento com etanol. Estes resultados corroboram com a avaliação histopatológica, onde nos camundongos A/J tratados com etanol houve intensa vacuolização hepática, esteatose micro vesicular ao redor da veia centro lobular e necrose difusa no parênquima hepático. Por fim, somente os camundongos A/J expressaram maior concentração plasmática de IL-6 após o tratamento com etanol. Conclusão: Nossos resultados sugerem que, para este modelo, a intensa resposta inflamatória em respostas ao etanol contribuiu para a injúria hepática nos camundongos A/J. (AU)

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Objective: Alcohol abuse is increasing worldwide in the human population and causes severe liver damage such as steatosis, hepatitis and cirrhosis. These individuals are often more susceptible to infectious diseases since alcohol metabolites affect the innate and acquired immune responses. Our aim was to investigate the influence of genetic background on the acute inflammatory response to ethanol treatment in two strains of commonly used experimentally inbred mice: C57Bl/6 and A/J. Methods: C57Bl/6 and A/J mice were treated with ethanol (7g/kg) by gavage. After 4 hours we evaluated blood leukocyte profiles and the levels of the hepatic enzymes alanine amino transferase (ALT), aspartate amino transferase (AST) and gamma glutamil transferase (GGT). The levels of pro-inflammatory (IL-6, TNF-alpha and IL-1 beta) and anti-inflammatory (IL-10) cytokines were determined by ELISA in plasma samples. The consequences of ethanol treatment were also followed by liver histopathological analysis. Results: We observed a decrease in total circulating leukocytes in both mice strains and increase of PMN/MN ratio only in A/J mice after ethanol gavage. Hepatic AST and GGT activities increased after ethanol treatment only in A/J mice. These results are in agreement with more intense liver vacuolization and micro steatosis around the centrilobular vein and diffuse necrosis in hepatic parenchyma observed in A/J mice. In addition, only A/J strain expressed more IL-6 in the plasma after ethanol treatment. Conclusion: Our results suggest that in this model, the more intense inflammatory response to ethanol developed in A/J mice may be at least in part responsible for the hepatic injury. (AU)

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