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Primary hipoadrenocorticism in a dog / Hipoadrenocorticismo primário em um cão
Emanuelli, Mauren Picada; Lopes, Sonia Terezinha dos Anjos; Schmidt, Claudete; Maciel, Roberto Marinho; de Godoy, Carmen Lice Buchmann.
Afiliação
  • Emanuelli, Mauren Picada; Universidade Federal de Santa Maria. Santa Maria. Brasil
  • Lopes, Sonia Terezinha dos Anjos; Universidade Federal de Santa Maria. Santa Maria. Brasil
  • Schmidt, Claudete; Universidade Federal de Santa Maria. Santa Maria. Brasil
  • Maciel, Roberto Marinho; Universidade Federal de Santa Maria. Santa Maria. Brasil
  • de Godoy, Carmen Lice Buchmann; Universidade Federal de Santa Maria. Santa Maria. Brasil
Ci. Rural ; 37(5): 1484-1487, 2007.
Article em Pt | VETINDEX | ID: vti-15058
Biblioteca responsável: BR68.1
Localização: BR68.1
ABSTRACT
This study describes a primary hypoadrenocorticism in a mixed-breed six years old bitch examined at the Federal University of Santa Maria Veterinary Hospital. The animal presented lethargy, vomiting, anorexia, weakness, shaking, polyuria and polydipsia. During a month the animal was medicated for chronic renal failure, showing no clinical progress. Laboratory exams evidenced a normocytic normochromic anemia, azotemia, hyponatremia, hyperkalemia, hypercalcemia and hyperphosphatemia. Microcardia was observed on radiographic exam. The diagnosis was confirmed by altered electrolytic pattern, mainly by sodiumpotassium ratio and by corticotrophin stimulation test, which resulted in low plasma cortisol. After the diagnosis fludrocortisone acetate therapy has begun, showing a clinical evolution after two months treatment.(AU)
RESUMO
O presente relato descreve um caso de hipoadrenocorticismo primário em uma fêmea canina, com seis anos de idade, sem raça definida, atendida no Hospital de Clínicas Veterinárias da Universidade Federal de Santa Maria. O cão apresentava letargia, vômito, anorexia, fraqueza, tremores, poliúria e polidipsia. Há um mês o animal estava sendo tratado para insuficiência renal crônica sem melhora clínica. Nos exames laboratoriais, evidenciaram-se anemia normocítica normocrômica, azotemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia e hiperfosfatemia e, por meio de radiografia, foi observada microcardia. O diagnóstico foi confirmado pelas alterações eletrolíticas, principalmente por diminuição da relação sódiopotássio e pelo teste de estimulação com corticotrofina, que resultou em baixa concentração plasmática de cortisol pós-estimulação. Após o diagnóstico, iniciou-se terapia com acetato de fludrocortisona, com melhora significativa dos sinais clínicos depois de dois meses de tratamento.(AU)
Assuntos
Palavras-chave