Your browser doesn't support javascript.

Portal de Pesquisa da BVS Veterinária

Informação e Conhecimento para a Saúde

Home > Pesquisa > ()
Imprimir Exportar

Formato de exportação:

Exportar

Exportar:

Email
Adicionar mais destinatários

Enviar resultado
| |

Marcadores séricos do metabolismo ósseo no hipertireoidismo felino / Serum markers of bone metabolism in feline hyperthyroidism

Cardoso, Mauro José Lahm; Costa, Fabiano Séllos; Muniz, Lucy Marie Ribeiro; Melussi, Maíra; Valërio, Maria Aparecida.
Ci. Rural; 38(5): 1368-1374, ago. 2008. tab
Artigo em Português | VETINDEX | ID: vti-4784

Resumo

Os efeitos do hipertireoidismo experimental (150mg kg-1 d-1 42d-1 de levotiroxina) sobre os marcadores do metabolismo ósseo foi estudado em 14 gatos sem raça definida, nove fêmeas e cinco machos, não-castrados, com idade entre um e três anos. As variáveis estudadas foram tiroxina total (T4), tiroxina livre (FT4) e o telopeptídeo carboxiterminal do colágeno tipo I (ICTP) mensurados por radioimunoensaio, a osteocalcina (OC) foi mensurada por ensaio radioimunométrico e a densidade mineral óssea (DMO) foi mensurada pela técnica da densitometria óptica. As concentrações séricas da OC apresentaram diferença significativa (P<0,05) entre si, nos quatro tempos [T0 (imediatamente antes da levotiroxina sódica), T1 (14d), T2 (28d), T3 (42d)]. Já o ICTP, um marcador específico da reabsorção óssea, não apresentou diferença significativa entre os tempos. A DMO apresentou diminuição significativa (P<0,05) aos 14 dias (T1) em relação ao momento inicial. Provavelmente o remodelamento ósseo foi provocado pelo estado hipertireóideo, visto que a OC e o ICTP apresentaram excelente correlação positiva com a TT4 e um pouco inferior com a FT4. A FT4 não apresentou correlação positiva com o ICTP, excetuando-se aos 28 dias (T2). Observou-se baixa correlação, em todos os momentos, entre os marcadores do metabolismo ósseo e a densidade mineral óssea realizada pela técnica de densitometria óptica. Conclui-se que o excesso dos hormônios tireoidianos em gatos provocou aumento do remodelamento ósseo, visto que ocorreu alta correlação entre estes hormônios e os marcadores do metabolismo ósseo. Conclui-se também que a tireotoxicose não foi suficiente para elevar os níveis séricos do ICTP, sugerindo que, nos estágios precoces, não há predomínio da atividade osteoclástica. O hipertireoidismo provocou diminuição da DMO óssea, porém, a OC e o ICTP apresentaram baixa correlação com esta variável.(AU)
The effect of experimental hyperthyroidism (150mg kg-1 d-1 42d-1 levothyroxine) on markers of bone metabolism was studied in fourteen shorthair intact cats, nine females and five males, from 1 to 3 years of age. Total thyroxine (T4), free thyroxine (FT4), carboxi-terminal telopeptides of collagen type I (ICTP) (measured by radioimmunoassay), osteocalcin (OC) (measured by immunoradiometric assay) and bone mineral density (DMO) (measured by the optic densitometria) were evaluated. Serum concentrations of OC were significantly different (P<0.05) between all four moments (before the induction, 14, 28 and 42 days). The DMO presented significant difference (P<0.05) at the 14 days in comparison to the initial moment. Bone remodeling was probably caused by the hyperthyroid state, since both OC and ICTP presented strong positive correlation with TT4 and a little lowerth FT4. The FT4 concentrations did not present positive correlation with ICTP, except at 28 days. Correlation between markers of bone metabolism and the bone mineral density was low in all the moments. High correlation was observed between thyroid hormones and markers of bone metabolism. In conclusion, this excess of thyroid hormones in cats may cause an increase of bone remodeling. Moreover, thyrotoxicosis in this study was not enough to raise the serum levels of ICTP, suggesting no predominance of osteoblastic activity in these early stages. The experimental hyperthyroidism was also associated to the reduction of bone DMO, however OC and ICTP levels demonstrated low correlation with this variable.(AU)
Biblioteca responsável: BR68.1
Localização: BR68.1