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Botucatu; s.n; 14/02/2012. 83 p.

Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-1398

Resumo

Em ovinos o excesso de enxofre na dieta é apontado como uma das principais causas de polioencefalomalacia (PEM). Na literatura nacional relatos de PEM induzida por enxofre em ovinos são escassos. O objetivo desta dissertação foi induzir PEM em ovinos fornecendo uma dieta rica em carboidratos e com diferentes níveis de enxofre e realizar avaliações clínicas e laboratoriais. Foram utilizados 18 ovinos divididos em três grupos (G1, G2 e G3) que receberam diferentes níveis de enxofre na dieta 0,2%, 0,9% e 1,2% respectivamente. Exames clínicos (frequência cardíaca, frequência respiratória, temperatura retal e motricidade ruminal) e laboratoriais (concentração de sulfeto de hidrogênio ruminal, hemogasometria venosa, pH do fluído ruminal, concentração de cobre sérico e hepático, tomografia computadorizada, necropsia e histopatológico) foram realizados em diferentes momentos. A temperatura retal, hemogasometria venosa e pH do fluido ruminal estavam dentro dos valores de referência para a espécie. Taquicardia e taquipnéia foram observadas nos três grupos. A motricidade ruminal estava diminuída nos grupos G2 e G3 em relação ao G1. Quanto maior a ingestão de enxofre, menor foram os níveis de cobre sérico e hepático detectados nos ovinos. Elevados valores de sulfeto de hidrogênio foram detectados nos grupos G2 e G3. Nenhum animal apresentou sinais clínicos de PEM. Na tomografia computadorizada, necropsia e exame histopatológico do sistema nervoso central, nenhuma alteração compatível com PEM foi observada. É provável que algum outro fator pode estar associado ao excesso de enxofre na dieta para que os ovinos desenvolvam PEM

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The excess sulfur intake in sheep is described as major cause of polioencephalomalacia (PEM). In the national literature are scarce reports of sulfur induced PEM in sheep. This work aimed to feed sheep using a rich carbohydrate diet supplemented with different levels of sulfur in order to induce PEM, and to perform clinical and laboratory tests. Eighteen sheep were divided into three groups (G1, G2, and G3) and supplemented with 0.2%, 0.9% and 1.2% sulfur in diet, respectively. Clinical evaluation (i.e., heart rate, respiratory rate, rectal temperature and rumen motility) and laboratory exams (i.e., ruminal hydrogen sulfide concentration, venous gas analysis, ruminal pH, serum and liver copper concentration, computed axial tomography, necropsy, and histopathological examination) were performed. Rectal temperature, venous gas and ruminal pH were within normal limits. Tachycardia and tachypnea were observed in the three groups. Rumen motility was decreased in groups G2 and G3 when compared with G1. The higher the sulfur intake, the lower the serum and liver levels of copper. Increased ruminal hydrogen sulfide concentration was detected in G2 and G3. None of the animals had clinical signs of PEM. Computed axial tomography, necropsy, and histopathological examination of the central nervous system showed no evidence of PEM. It is thought that other factors are associated with excessive sulfur consumption for a PEM outbreak to occur in sheep

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