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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-204709

Resumo

O sistema nervoso induz diferentes sinais clínicos de acordo com o local anatômico acometido. As síndromes cerebral e medular se caracterizam pelo acometimento do sistema nervoso central (SNC) e a síndrome neuromuscular, pode afetar os nervos periféricos, a junção neuromuscular ou músculos. O primeiro estudo teve como objetivo avaliar a possível associação entre a deposição amiloide cerebral e outras lesões patológicas no desenvolvimento de manifestação clínica de disfunção encefálica. O segundo estudo teve como objetivo avaliar retrospectivamente cães com síndromes cerebrais e medulares causadas por meningiomas, descrever seus aspectos clínicos, histopatológicos e imuno-histoquímicos. O terceiro trabalho relata um agente infeccioso atípico como causa de síndrome neuromuscular. No primeiro estudo, 44 encéfalos de cães idosos foram submetidos à avaliação macroscópica, e oito amostras representando todo o encéfalo foram coletadas e submetidas à análise histológica com hematoxilina e eosina, histoquímica com vermelho Congo e imuno-histoquímica com anticorpo policlonal anti-beta-amiloide 1-42. Vinte e sete cães (61,4%) foram diagnosticados com angiopatia amiloide cerebral, e desorientação foi o sinal clínico cognitivo mais comum. O córtex frontal e temporal foram as duas regiões mais acometidas (85,2%). A contagem média de vasos marcados na imuno-histoquímica anti-beta-amiloide aumentou proporcionalmente com a idade dos cães. No segundo estudo, realizou-se uma análise retrospectiva de 15 anos em um Hospital-Escola Veterinário, no qual se encontrou uma prevalência de 0,27% de neoplasias primárias do SNC em cães. Dos 14 casos destas neoplasias, 11 foram diagnosticadas como meningiomas. A idade média dos animais acometidos foi 10 anos, sendo mais frequentes em machos e na raça Boxer. Sete meningiomas eram medulares e quatro intracranianos, tendo como principais sinais clínicos alteração na locomoção e convulsões, respectivamente. Na avaliação histopatológica, os meningiomas foram subclassificados em transicional (4/11), meningotelial (2/11), papilar (2/11), angiomatoso (1/11), microcístico (1/11) e anaplásico (1/11). Destes, oito (8/11) apresentaram marcação para tricrômio de Masson e um para vermelho Congo. Na graduação histológica, dez meningiomas foram graduados em grau I e um em grau III. No painel imuno-histoquímico, todos os casos foram positivos para vimentina, mas negativos para fator VII e p53. A marcação anti-S100 (6/11), anti-GFAP (5/11), anti-pancitoqueratina (3/11) foi de intensidade variável e sempre menos intensa que a vimentina. O índice médio de proliferação celular foi de 3,2 figuras de mitose/campo grande aumento e 3,4% utilizando a expressão de Ki-67. No terceiro estudo, relata-se o caso de um cão Akita, oito anos, que apresentou sinais de tetraparesia, atrofia muscular generalizada, fraqueza generalizada e reflexos espinhais diminuídos a ausentes. A sorologia para Toxoplasma gondii foi negativa. Na avaliação histopatológica havia encefalite multifocal com desmielinização da substância branca, degeneração axonal, fibrose endoneural, miosite linfocitária moderada difusa, atrofia muscular difusa moderada a severa e pneumonia intersticial. Na avaliação imuno-histoquímica, identificaram-se antígenos do anti-vírus da cinomose (CDV) no cerebelo, medula espinhal, músculos esqueléticos, pulmão e baço. A PCR do cerebelo também foi positiva e fragmentos de nucleoproteína do CDV foram sequenciados. Assim, concluiu-se que o vírus da cinomose contribuiu para o desenvolvimento de doença neuromuscular neste caso. Considerando os três estudos, pode-se concluir que a angiopatia amiloide cerebral apresenta uma prevalência alta e é subdiagnosticada na população de cães idosos; os meningiomas são a neoplasia de SNC mais frequente e que causam síndrome cerebral e medular e ainda que a cinomose sistêmica pode causar síndrome neuromuscular

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The nervous system has different clinical signs according to the anatomical location affected. The cerebral and spinal cord syndromes are characterized by involvement of the central nervous system (CNS) and neuromuscular syndrome, can affect the peripheral nerves, muscles and neuromuscular junction. The first study aimed to evaluate in old dogs the possible association between cerebral amyloid deposition on and other pathologic lesions on the development and clinical manifestation of cerebral dysfunction. The second study aimed to retrospectively evaluate dogs with brain and spinal cord syndromes caused by meningiomas, besides describing its clinical, histopathological and immunohistochemical aspects. The third paper describes an unusual infectious agent as a cause of neuromuscular syndrome. In the first study, 44 old dog brains were macroscopically evaluated and eight samples representing the whole brain were collected and submitted to hematoxylin-eosin histological evaluation, Congo red stain and immunohistochemistry using polyclonal anti-beta amyloid 1-42 antibody. Twenty seven dogs (61.4%) were cerebral amyloid angiopathy diagnosed and disorientation was the most common clinical sign. Frontal and temporal cortexes were the most positive areas to amyloid deposition (85.2%). The average of positive vessels to beta-amyloid increased as older as dogs were. In the second study, we performed a retrospective study of 15 years in a Veterinary Teaching Hospital, which identified a prevalence of 0.27% of primary CNS neoplasms in dogs. Of these 14 cases of these cancers, 11 were diagnosed as meningiomas. The mean age of the animals with meningiomas was 10 years, male (7/11) and the Boxer breed (3/11) of dogs were most commonly represented. Seven meningiomas were located in the spinal cord and four intracranially; the main clinical signs were impaired locomotion and seizures, respectively. Meningiomas were histologically classified as transitional (4/11), meningothelial (2/11), papillary (2/11), angiomatous (1/11), microcystic (1/11) and anaplastic (1/11). Of these, eight tumors (8/11) were positive for Massons trichrome and one with the Congo red histochemical techniques. The immunohistochemical assays revealed in all tumors a positive immunoreactivity for vimentin but negative staining for factor VIII and p53. The immunohistochemical assays revealed in all tumors a positive immunoreactivity for vimentin but negative staining for factor VIII and p53. Immunolabelling for S100 (6/11), GFAP (5/11) and pancytokeratin (3/11) showed a variable staining intensity. Evaluation of histological grade was performed; 10 meningiomas were classified as grade I and one as grade III. The mean cell proliferation index was 3.2 mitotic figures and 3.4% for Ki-67 immunostaining. In the third study, an eight-year-old, male, Akita dog developed tetraparesis, muscular atrophy, generalized weakness, intolerance to exercise, and diminished or absent spinal reflexes. Dog was serologically negative for Toxoplasma gondii. Histopathological evaluation revealed multifocal white matter demyelinating encephalitis associated with rare intranuclear inclusion bodies in astrocytes, generalized atrophy and fibrosis of skeletal muscle fibers, myocardial atrophy and fibrosis, loss of peripheral nerve fibers, demyelination of peripheral nerves, axonal degeneration, endoneural fibrosis, and interstitial pneumonia. Immunohistochemistry identified CDV antigens within the cerebellum, spinal cord, skeletal muscle, lungs, and spleen. A reverse-transcription polymerase chain reaction and direct sequencing amplified partial fragments of the CDV nucleoprotein gene from frozen the cerebellum and sciatic nerves. ar sections. Collectively, these findings suggest that this dog demonstrated systemic canine distemper that also affected the muscular system and probably triggered the manifestations of the neuromuscular disease observed in this case. Considering the three studies, it can be concluded that cerebral amyloid angiopathy is a highly prevalent yet severely under-diagnosed disease affecting a growing population of aged dogs; meningiomas are the most common neoplasms of the CNS causing cerebral and spinal syndromes and that the canine distemper virus can trigger a neuromuscular syndrome.

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