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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-204858

Resumo

O sistema complemento é um componente do sistema imunológico de fundamental importância no reconhecimento, processamento e eliminação de partículas estranhas do organismo. No entanto, a Leishmania infantum usa de alguns mecanismos para evadir das defesas do organismo e obter sucesso no processo de infecção do hospedeiro. O presente trabalho tem como objetivo avaliar a atividade do sistema complemento presente no soro de hospedeiros de importância na epidemiologia da leishmaniose visceral, mostrar a influência dos inibidores salivares do complemento na sobrevivência de L. infantum quando expostas ao soro humano e avaliar a deposição da proteína reguladora fator H na superfície do parasito, favorecendo sua evasão ao ataque do sistema complemento. Nossos resultados indicaram que a atividade do complemento foi maior em humanos não infectados, como esperado, porém mais baixa em cães não infectados, sugerindo diferenças entre diferentes hospedeiros. Promastigotas em fase estacionária de desenvolvimento e amastigotas like foram parcialmente sensíveis ao soro humano normal, porém estes parasitos mostraram grande resistência ao complemento de cães infectados e não infectados, embora em promastigotas esta resistência possa diminuir na presença de altas concentrações de soro. Observamos uma redução na morte celular quando as promastigotas foram expostas ao soro humano normal na presença de saliva. Este efeito foi dependente da concentração de saliva. A saliva do vetor não reduziu totalmente a deposição de C3b na superfície do parasito, mostrando que, embora diminuindo a ação lítica pelo soro humano normal, não impede a opsonização do parasito pelo complemento. As leishmânias foram capazes de captar o fator H humano que, por sua vez, atuou de forma eficiente no processo de inativação do componente C3b. A captação do fator H e a saliva do vetor parecem favorecer a sobrevivência das promastigotas de L. infantum quando expostas ao soro humano, podendo ser fundamental no processo de transmissão do parasito ao homem.

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The complement system is a component of the immune system that has fundamental importance in the recognition, processing and removal of foreign particles from the organism. However, Leishmania infantum parasites, the causative agent of American visceral leishmaniasis, use some mechanisms to evade the natural defenses and succeed in the infection process. This study aims to evaluate the activity of the complement system in serum from vertebrate hosts of importance in the epidemiology of visceral leishmaniasis. We show the influence of Lutzomyia longipalpis salivary complement inhibitors in the survival of L. infantum parasites when exposed to human serum. We also assess the deposition of the regulatory factor H protein on parasites surface, favoring its escape to the attack of the complement system. Our preliminary results indicate that the complement activity was shown to be higher in non-infected humans, as expected, but lower on non-infected dogs, suggesting difference in different host species. Promastigotes in stationary phase of development and like amastigotes were partly sensitive to normal human serum but these parasites showed a high resistance to dogs complement, although in promastigotes this resistance can be reduced in the presence of high serum concentrations. We found a significant reduction in cell death when promastigotes were exposed to normal human serum in the presence of saliva. This effect was dependent on the concentration of saliva. Saliva from the vector not reduced completely the deposition of C3b on parasites surface, showing that, although decreasing the lytic activity by normal human serum, does not prevent the complement opsonization. The parasites were able to bind human factor H which, in turn, acted efficiently in the process of inactivation of C3b component. Thus, the capture of factor H and vectors saliva seem to favor the survival of L. infantum promastigotes when exposed to human serum, which may be critical in the parasite transmission to humans.

Biblioteca responsável: BR68.1