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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-206571

Resumo

Os primeiros relatos de ocorrência de intoxicação por uvaia remetem ao ano de 2009 e surtos foram observados em 2012 e 2013, na região serrana de Santa Catarina. Após o surgimento desta enfermidade, a doença foi reproduzida por meio de intoxicação experimental com a administração de frutos inteiros para ovinos. Os animais intoxicados apresentam sinais neurológicos como apatia intensa, sialorreia, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, incoordenação motora, opistótonos e convulsões. Aqueles que sobrevivem à intoxicação desenvolvem sequelas ao longo do tempo, como opistótonos e convulsões. Para dar continuidade, novos experimentos foram conduzidos buscando-se avaliar quais as partes tóxicas do fruto e possíveis alterações em sistema nervoso de ovinos. Para isto, foram administradas diferentes partes do fruto de uvaia (semente/polpa/fruto inteiro) para sete ovinos. Uma ovelha que recebeu sementes trituradas na dose de 80g/kg por um período de dez dias e três outras que receberam a polpa nas doses diárias de 80g/kg, 40g/kg e 20g/kg pelo mesmo período, não manifestaram alterações. O ovino que consumiu a fruta inteira in natura na dose diária de 80 g/kg por três dias apresentou inquietude e desconforto, evoluindo para apatia, sialorréia, ranger de dentes e convulsões tônico-clônicas, morrendo 18 horas após o início dos sinais. Uma ovelha que apresentou sequelas da intoxicação foi eutanasiada e amostras foram coletadas para igual análise. As três ovelhas que consumiram o fruto inteiro in natura na dose de 40g/kg/dia e fruto inteiro triturado, na dose de 80g/kg, apresentaram um quadro brando de intoxicação, com apatia e leve incoordenação motora, recuperando-se nos dias seguintes. Amostras das vísceras foram coletadas para exame histopatológico. Fragmentos de tálamo, hipotálamo, córtex e cerebelo foram coletados para realização de microscopia eletrônica de transmissão e varredura. Na análise histológica observou-se alterações sutis, como congestão e edema perivasculares leves, vacuolização leve multifocal da substância branca cortical e tumefação de astrócitos, que na MET foi caracterizada por formações de vesículas distendidas no citoplasma.

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The first reports of occurrence of uvaia intoxication relates the year 2009 and outbreaks were observed in 2012 and 2013, in the mountainous land of Santa Catarina State. After the onset of this disease, it was reproduced through experimental poisoning by administration of whole fruits to sheep. Intoxicated animals presents clinical neurological signs such as intense apathy, sialorrhea, tooth grinding, walking in circles, blindness, motor incoordination, opisthotonos and seizures. Some of them survive to intoxication and develop sequelae, such as opisthotonos and seizures. To continue, new experiments were conducted to evaluate the toxic parts of the fruit as well as possible damages in the sheep nervous system. For this, different parts of the uvaia fruit (seed / pulp / whole fruit) were administered to seven sheep. A ewe that received crushed seeds at a dose of 80g / kg / 10 days and three others that received the pulp at daily doses of 80g / kg, 40g / kg and 20g / kg for the same period did not show clinical changes. The sheep that consumed the whole fruit in natura at the daily dose of 80g/kg, showed restlessness and discomfort, evolving to apathy, sialorrhea, teeth grinding and tonic-clonic seizures, dying 18 hours after the onset of signs. A sheep that presented sequelae of intoxication was euthanized and samples were collected for the same analysis. The ewes that consumed the whole in natura fruit at a dose of 40 g/kg/day and whole crushed fruit, at a dose of 80g/kg, presented mild symptoms of poisoning, since apathy and mild motor incoordination, recovering in the following days. Samples of viscera were collected for histopathological examination. Piece of thalamus, hypothalamus, cortex and cerebellum were collected for transmission and scanning electron microscopy. In the histological analysis subtle changes were observed, such as congestion and mild perivascular edema, multifocal light vacuolization of the cortical white matter, and astrocyte swelling, which in the MET was characterized by distal vesicle formations in the cytoplasm. INDEXING TERMS:

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