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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-206634

Resumo

O linguado Paralichthys orbignyanus é uma espécie que apresenta grande potencial para a aquicultura intensiva, onde o acúmulo de compostos nitrogenados pode ser um dos principais limitantes a produção. A amônia e o nitrito são os mais tóxicos dentre estes compostos, sendo capazes de induzir diversos distúrbios fisiológicos nos peixes, mesmo se em níveis subletais. Portanto, a presente tese teve como objetivo determinar os efeitos subletais da exposição à amônia e ao nitrito, e posterior recuperação em juvenis do linguado utilizando parâmetros sanguíneos, de estresse oxidativo e histopatologia como biomarcadores. Foram realizados dois experimentos, nos quais os peixes foram expostos a três concentrações de amônia (0,12; 0,28 e 0,57 mg NH3-N.L-111 ) ou nitrito (5,72; 10,43 e 15,27 mg NO2-N.L-112 ), além de um tratamento controle, durante 10 dias. Em seguida os 13 animais foram mantidos por mais 10 dias em água livre ou com concentrações mínimas de amônia (0.00 mg NH3-N.L-1) ou nitrito (0.05 mg NO2-N.L-114 ) para avaliar a recuperação. 15 Foram coletadas amostras de sangue, brânquia, fígado, músculo e cérebro de 9 peixes por 16 tratamento após 1, 5 e 10 dias de exposição, e ao final da recuperação. Os resultados 17 demonstram que os efeitos atribuídos à ação tóxica da amônia e do nitrito nos juvenis de 18 linguado foram influenciados pelo tempo de exposição e concentração, e mesmo nas 19 concentrações mais baixas testadas de ambos os compostos, houve perturbação da homeostase de alguns dos parâmetros. A análise dos parâmetros sanguíneos (glicose, Na+20 , K+, Ca++, HCO3 21 , pCO2, pH, perfil leucocitário) durante a exposição a amônia e nitrito 22 indicaram diferentes distúrbios metabólicos, osmorregulatórios, ácido-base e na resposta 23 imune dos peixes. A indução a uma condição pró-oxidante nas brânquias, fígado e músculo 24 também foi demonstrada como mais um dos mecanismos de toxicidade destes compostos 25 para a espécie. A inibição do sistema antioxidante (redução da capacidade antioxidante 26 total e da atividade da enzima antioxidante glutationa-S-transferase) e/ou aumento nos 27 níveis de dano oxidativo em lipídio e proteínas demonstram este efeito. Além disso, a 28 ativação de diferentes defesas antioxidantes enzimáticas e não enzimáticas foi observada, 29 indicando a um mecanismo adaptativo para combater ou minimizar o estresse oxidativo. 30 Não foram evidenciadas alterações histopatológicas no cérebro, no fígado e nas brânquias 31 dos peixes decorrentes da exposição à amônia ou ao nitrito. Após o período de recuperação, 2 apenas os peixes submetidos ao tratamento 5,72 mg NO2-1 N.L-1 apresentaram todos os 2 parâmetros sanguíneos e de estresse oxidativo dentro dos valores basais. Para os demais 3 tratamentos do experimento com nitrito e nos peixes expostos a amônia, este 4 restabelecimento ocorreu apenas em parte dos parâmetros. Como conclusão, concentrações a partir de 0,12 mg NH3-N.L-1 e 5,72 mg NO2-N.L-1 5 causam diversas alterações fisiológicas 6 nos juvenis de linguado, portanto devem ser evitadas nos sistemas de produção. O período 7 de recuperação de 10 dias foi capaz de levar ao restabelecimento parcial ou total da 8 condição fisiológica dos peixes, dependendo do composto e concentração ao qual foram 9 expostos. A recuperação completa foi demonstrada apenas nos peixes expostos a 5,72 mg NO2-N.L-110 .

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The flounder Paralichthys orbignyanus is a species with high potential for intensive 4 aquaculture, in which the accumulation of nitrogen compounds is one of the main limiting 5 factors to production. Ammonia and nitrite are the most toxic among these compounds, 6 being able to induce many physiological disturbances in fish, even when in sublethal levels. 7 Therefore, the present thesis aimed to determine the sublethal effects of exposure to 8 ammonia and nitrite and posterior recovery in juvenile flounder using blood and oxidative 9 stress parameters and histopathology as biomarkers. Two experiments were performed, in 10 which the fish were exposed to three concentrations of ammonia (0.12; 0.28 and 0.57 mg NH3-N.L-1) or nitrite (5.72; 10.43 and 15.27 mg NO2-N.L-111 ), plus a control, during 10 days. 12 Then the animals were maintained for more 10 days in water with minimum concentrations 13 of ammonia and nitrite to evaluate the recovery. Blood, gills, liver, muscle and brain were 14 sampled from nine fish per treatment after 1, 5 and 10 days of exposure and at the end of 15 recovery. The results demonstrate that the effects attributed to the toxic action of ammonia 16 and nitrite in juvenile flounder were influenced by the exposure time and concentration. 17 However, even in the lowest concentrations tested for both compounds, there was 18 disturbance of the homeostasis of some of the parameters. The analysis of blood parameters (glucose, Na+, K+, Ca++, HCO3 19 , pCO2, pH, leukocyte profile) during the exposure to 20 ammonia and nitrite indicated different metabolic, osmoregulatory and acid-base 21 disturbances and immune responses of fish. Induction to a pro-oxidant condition in the 22 gills, liver and muscle was also demonstrated as one of the toxicity mechanisms of these 23 compounds to the species. The inhibition of the antioxidant system (reduction of total 24 antioxidant capacity and of the activity of the antioxidant enzyme glutathione-S25 transferase) and/or increase of oxidative damage levels in lipids and proteins demonstrate 26 this effect. Furthermore, the activation of different enzymatic and non-enzymatic 27 antioxidant defenses was observed, indicating an adaptive mechanism to combat or 28 minimize the oxidative stress. Histopathological changes in the brain, liver and gills of fish 29 exposed to ammonia or nitrite were not evidenced. After the recovery period, only the fish submitted to treatment 5.72 mg NO2-N.L-1 30 presented all blood and oxidative stress 31 parameters within the baseline values. For the other treatments of the nitrite experiment and 4 the fish exposed to ammonia, this restoration occurred 1 only for some of the parameters. In conclusion, concentrations from 0.12 mg NH3-N.L-1 and 5.72 mg NO2-N.L-1 2 cause several 3 physiological alterations in juvenile flounder, and should be avoided in production systems. 4 The period of recovery of 10 days was able to induce partial or total reestablishment of the 5 fish physiological condition, depending of the compound and concentration to which they were exposed. Only fish exposed to 5.72 mg NO2-N.L-1 6 showed complete resumption of 7 normal physiological condition after recovery.

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