INTOXICAÇÃO ACIDENTAL POR TORTA DE MAMONA (Ricinus communis) EM EQUINOS.

RESUMO

Ricinus communis é um arbusto da família Euphorbiaceae conhecido popularmente como mamona ou carrapateira. A planta é considerada oleaginosa e suas sementes têm sido utilizadas, principalmente, na produção de biodiesel. A extração do óleo pode ser mecânica ou com solventes, gerando, como subprodutos, a torta de mamona e a farinha de mamona, respectivamente. A ingestão acidental desses subprodutos pode causar intoxicação em animais e humanos, caracterizada por sinais digestivos devido à presença de uma toxalbumina chamada ricina. A toxidez das sementes varia entre as espécies animais, em equinos a dose letal de sementes é de 0,1g/Kg de peso vivo. Há vasta literatura sobre a intoxicação por R. communis em diferentes espécies animais e humanos. Em relação aos equinos os relatos são escassos e com poucas informações sobre os aspectos patológicos da intoxicação. Assim, os objetivos do presente estudo foram descrever os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos observados de um surto de intoxicação acidental por torta de mamona em equinos. Os equinos eram suplementados com torta de dendê (Elaeis guianeesis), no entanto, na compra de uma nova partida, houve um erro no pedido sendo solicitada torta de mamona. Os quatro equinos que receberam a torta de mamona apresentaram sinais clínicos indicativos de cólica, que iniciaram cerca de 21 horas após administração. Três destes morreram, com evolução clínica 2 a 4,5 horas, o outro animal foi tratado com fluidoterapia intravenosa, antibioticoterapia e anti-inflamatório não esteroidal, recuperando-se em 5 dias. Na necropsia de dois destes equinos, as principais lesões foram encontradas no intestino delgado, sendo observadas mucosas com avermelhamento acentuado e recobertas por fina camada de material amarelado fibrinoso. No lúmen intestinal, havia grande quantidade de líquido sanguinolento. O estômago estava repleto com grumos escuros semelhantes às sementes trituradas da mamona em meio ao conteúdo. As adrenais de ambos equinos apresentavam congestão e hemorragias corticais. Na microscopia, a principal lesão foi uma enteropatia fibrino-necrótica, aguda, difusa e acentuada, afetando com maior intensidade o jejuno. O diagnóstico de intoxicação por torta de mamona foi baseado na evidência circunstancial de consumo do subproduto, sendo corroborado pelos aspectos clínicos e patológicos. Os resultados indica m que a torta de mamona vendida para fertilização do solo é extremamente tóxica quando ingerida, havendo a necessidade de detoxicação ou rotulagem adequada informando sobre a sua toxicidade.

ABSTRACT

Ricinus communis is a shrub of the family Euphorbiaceae popularly known, in Brazil, as "mamona" or "carrapateira". The plant is considered oleaginous and its seeds have been used mainly in the biodiesel production. The oil extraction can be mechanical or with solvents, generating as by-products the castor bean cake and castor bean meal, respectively. Accidental ingestion of these by-products can cause intoxication in animals and humans characterized by digestive signs due to the presence of a toxalbumin called ricin. Seed toxicity varies among animal species, in horses the lethal dose of seeds is 0.1 g/kg body weight. There is a vast literature concerning R. communis intoxication in different animal species and human. In relation to equines, however, the reports are scarce and there is little information about the pathological aspects of intoxication. Thus, the objectives of the present study were to describe the epidemiological, clinical and pathological aspects observed of an outbreak of accidental intoxication by castor bean cake in horses. The equines were supplemented with palm kernel (Elaeis guianeesis) cake, however, in the purchase of a new shipment, there was an error in the request, being requested castor bean cake. Four horses that received the castor bean cake had clinical signs indicative of colic, which started at about 21 hours after administration. Three of these died, with clinical evolution 2 to 4.5 hours, the other animal was treated with intravenous fluid therapy, antibiotic therapy and non-steroidal anti-inflammatory, recovering in 5 days. In the necropsy of two of these horses, the main lesion were found in the small intestine, where mucosae with pronounced redness and covered by a thin layer of yellow fibrous material were observed. In the intestinal lumen, there was large amount of bloody liquid. The stomach was full and dark lumps similar to crushed castor bean seeds were observed in the contents. The adrenals glands of both horses had congestion and hemorrhage in the cortex. In microscopy, the main lesion was an acute, diffuse and accentuated fibrin-necrotic enteropathy affecting the jejunum. The diagnosis of castor bean cake intoxication was based on the circumstantial evidence of by-product consumption, supported by the clinical and pathological aspects. The results indicate that the castor bean commercially available as fertilizer is extremely toxic when ingested, and there is a need for appropriate detoxification or labeling informing of their toxicity.