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SUSCEPTIBILIDADE DO BAÇO CANINO À INFECÇÃO POR Leishmania infantum

ANDRESA MATSUI.
Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-212967

Resumo

A Leishmaniose Visceral (LV) é uma antropozoonose cosmopolita, cujo mais importante reservatório urbano do parasita Leishmania infantum é o cão. Na LV canina é descrito um quadro de imunossupressão induzida pelo parasita, que pode suprimir a resposta anti-leishmania. O fator de transcrição STAT3 é ativado para a indução da expressão de citocinas associadas a resposta imune Th2, bem como, este fator é uma peça chave para a ligação do STAT6 com genes-alvo na indução da resposta imunossupressora Th2. O baço é o principal órgão linfoide responsável pela ativação de resposta imune sistêmica, no entanto, o mesmo mantém a infecção durante todo o curso da LV. Portanto, o objetivo deste estudo foi avaliar 27 amostras de baços de cães com LV naturalmente infectados e comparar a imunodetecção do STAT3 e do STAT6 com a densidade de macrófagos parasitados (imunomarcação) e a intensidade das lesões esplênicas. Para isto, foram utilizadas amostras de baço de 31 cães (27 amostras de cães infetados e 4 amostras de baço de cães livre de LV) provenientes do arquivo de blocos do Departamento de Patologia Veterinária, da Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias (FCAV) da Unesp, campus de Jaboticabal. As amostras foram divididas nos grupos de animais controle (GC), assintomático (GA) e sintomático (GS). Os cães do grupo GS, seguidos de GA apresentaram inflamação granulomatosa, com macrófagos parasitados ou não predominantemente em polpa vermelha. Também houve a redução da área da polpa branca, rarefação linfoide e apoptose de linfócitos T. A detecção dos STATs foi observada em linfócitos e macrófagos e foi maior nos grupos infectados, exceto no grupo GS para STAT6. A imunodetecção do parasito mostrou diferenças entre os grupos GS e GA. Portanto conclui-se que STAT3 e STAT6 estavam associadas as lesões esplênicas e a presença do parasito em animais infectados. Estes fatores de transcrição podem estar contribuindo para a susceptibilidade do baço a infecção por Leishmania infantum.
Visceral Leishmaniasis (LV) is a cosmopolitan anthropozoonosis whose largest volume is the urban reservoir of the parasite Leishmania infantum is the dog. A parasite-induced immunosuppression picture, described in LVC, may suppress the response against leishmania. The transcription factor STAT3 is activated to induce the expression of cytokines associated with Th2 immune response, as well as, this factor is a key piece for the binding of STAT6 with target genes in the induction of Th2 immunosuppressive response. The spleen is the major lymphoid organ responsible for the activation of systemic immune response; however, it maintains the infection throughout the course of VL. Therefore, the objective of this study was to evaluate 27 samples from spleens of dogs with naturally infected LV and correlate the immunodetection of STAT3 with the density of parasitized macrophages (immunostaining) and the severity of splenic injuries. For this, spleen samples of 31 (27 samples of infected dogs and 4 samples of spleen of free- LV dogs) from the archive of the Department of Veterinary Pathology, Faculty of Agrarian and Veterinary Sciences (FCAV) of Unesp, Jaboticabal campus, were used. The samples were divided into groups of animals as control (CG), asymptomatic (GA) and symptomatic (GS). The dogs of the GS group, followed by GA, presented granulomatous inflammation, with parasitized or non-parasitized macrophages, reduced white pulp area, linear rarefaction and T lymphocyte apoptosis. The detection of STATs was observed in lymphocytes and macrophages and was higher in infected groups, except in the GS group for STAT6. The immunodetection of the parasite was differentiated between the GS and GA groups. Therefore, it was concluded that STAT3 and STAT6 were associated with splenic lesions and the presence of the parasite in infected animals and may be contributing to the susceptibility of the virus to infection by Leishmania infantum.
Biblioteca responsável: BR68.1