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Tese em Inglês | VETTESES | ID: vtt-217552

Resumo

Senecavirus A (SVA), família Picornaviridae, é o agente etiológico de uma doença vesicular clinicamente indistinguível das outras doenças vesiculares dos suínos, destacando-se a febre aftosa, doença animal de maior importância epidemiológica mundial. O SVA é o agente etiológico de duas síndromes, acometendo suínos de diferentes idades: Doença Vesicular Idiopática Suína (PIVD) e Perdas Neonatais Epidêmicas Transientes (ETNL). O objetivo desse estudo foi descrever os achados macroscópicos, histopatológicos, imuno-histoquímicos (IHQ) e ultra-estruturais associados a infecção natural por SVA e determinar o possível tropismo do vírus em diferentes tecidos de leitões neonatos do Sul e Suldeste do Brasil. Foram realizadas autopsias de 54 leitões com sinais clínicos associados a ETNL. Destes, (80%; 43/54) leitões foram positivos na IHQ e confirmados na transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase (RT-PCR) para SVA. A maioria (81%; 35/43) dos leitões que morreram por ETNL tinham entre 2-6 dias de idade. As lesões macroscópicas mais frequentes durante as autopsias foram fezes líquidas (91%; 39/43), hemorragias petequiais renais (79%; 34/43), pneumonia intersticial (77%; 33/43), lesão ulcerativa na banda coronária (35%; 15/43), edema de mesocólon (32%; 14/43), vesículas no focinho (30%; 13/43) e linfadenopatia (28%; 12/43). Na histopatologia foi observado degeneração balonosa do urotélio da bexiga (100%; 43/43), pelve urinária (95%; 41/43), enterite atrófica (93%; 40/43), meningoencefalite não supurativa e plexo coroidite (7%; 3/43). A imunomarcação positiva ao SVA foi observada no endotélio e células epiteliais do plexo coroide (CP) e nos tecidos epiteliais de todos os órgãos avaliados, exceto, nos tecidos pulmonar e linfoide. A microscopia eletrônica de transmissão revelou degeneração hidrópica dos enterócitos apicais do intestino delgado, degeneração hidrópica, apoptose e necrose do endotélio dos capilares fenestrados e ependimócitos do CP associados a partículas virais intralesionais compatível com SVA. Este estudo demonstrou que o SVA é um vírus epiteliotrópico, apresentando imunomarcação positiva para o epitélio de transição da pelve renal, ureter e vesícula urinária, endotélio dos capilares do CP cerebral, no epitélio da língua e nos enterócitos apicais do intestino delgado. Esses resultados demonstram que a degeneração balonosa observada em diferentes tecidos/órgãos foram causadas pelo SVA e sugerem que os sinais neurológicos observados em alguns leitões foram decorrentes da meningoencefalite não supurativa induzida pelo SVA. Além disso, os resultados iniciais sugerem que o SVA pode atuar como um enterovírus, produzindo uma doença entérica inicial com posterior disseminação neurológica.

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Senecavirus A (SVA), Picornaviridae family, is the aetiological agent of a vesicular disease that is clinically indistinguishable from the other known vesicular diseases of the pigs, highlighting the foot-and-mouth disease, an animal disease of foremost epidemiological importance worldwide. SVA is the aetiological agent of two syndromes affecting different age groups of swine: Porcine Idiopathic Vesicular Disease (PIVD) and Epidemic Transient Neonatal Losses (ETNL). The objective of this study were to describe the gross, histopathological, immunohistochemical (IHC) and ultrastructural findings associated with natural infection by SVA, and to determine the possible tropism of the virus for different tissues of newborn piglets from Brazil. Autopsies of 54 piglets with clinical signs associated with ETNL were done. Of these, 80% (43/54) piglets contained the antigens of SVA IHC and SVA RNA was identified by Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction (RT-PCR) for SVA. Most (81%; 35/43) of the piglets that died of ETNL were between 2-6 days of age. The most frequent macroscopic lesions during autopsy were liquid faeces (91%; 39/43), renal petechial haemorrhages (79%; 34/43), interstitial pneumonia (77%; 33/43), ulcerative lesions at the coronary band (35%; 15/43), oedema of the mesocolon (32%; 14/43), vesicles at the snout (30%; 13/43) and lymphadenopathy (28%; 12/43). Histopathology revealed ballooning degeneration of the urothelium of the bladder (100%; 43/43), urinary pelvis (95%, 41/43), atrophic enteritis (93%, 40/43), and nonsuppurative meningoencephalitis and plexus choroiditis (7%; 3/43). Positive immunostaining for SVA was observed at the endothelium and epithelial of the choroid plexus (CP) of the brain and in epithelial tissues of all organs evaluated, except in the lungs and lymphoid tissues. Transmission electron microscopy demonstrated hydropic degeneration of superficial enterocytes of the small intestine, hydropic degeneration, apoptosis, and endothelial necrosis of fenestrated capillaries and ependymocytes of the CP associated with intralesional viral particles consistent with SVA. This study has demonstrated that SVA is an epitheliotropic virus, has positive immunoreactivity for the transitional epithelium of the renal pelvis, ureter, urinary bladder, and with endothelial identification of viral antigens in the capillaries of the cerebral CP, tongue epithelium, and the superficial enterocytes of the small intestine. These results demonstrated that the ballooning degeneration observed in different tissue/organs were caused by SVA and suggest that the neurological signs observed in some piglets were due to SVA-induced nonsuppurative meningoencephalitis. In addition, initial results suggest that SVA may act as an enterovirus, producing an initial enteric disease with subsequent neurological dissemination.

Biblioteca responsável: BR68.1