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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-220116

Resumo

Este estudo, teve como objetivo, avaliar a ação da pentoxifilina e melatonina sobre o estresse oxidativo em lesões hepáticas ocasionado por Aflatoxina B1 em Ratos Wistar. Foram utilizados 40 ratos Wistar machos com 70 dias de idade. Os animais receberam DMSO 3%, 1 mg/ kg AFB1, 1 mg/kg AFB1 + 5 mg / kg de MEL, 1 mg/kg AFB1 + 100 mg /kg de PTX + 5 mg / kg e 1 mg/kg AFB1 + 100 mg/kg de PTX. Nos níveis de enzimas oxidantes e antioxidantes, a mensuração em nível sérico, o NO reduziu em todos grupos, o MDA tecidual elevou nos grupos PTX e MEL+PTX. A GST tecidual reduziu 0,47% para AFB1 e a CAT elevou no grupo AFB1; MEL e PTX. A nível sérico SOD reduziu em todos grupos e a PTN reduziu em PTX e PTX+MEL. Não foram observadas diferenças significativas entre AST, ALT, FA e GGT, bem como, em área de glicogênio hepático. Microscopicamente os animais que receberam AFB1 observamos proliferação e ativação de células de Kupffer, necrose de hepatócitos periportais e binucleação dos hepatócitos. No grupo MEL foi observado, proliferação de ductos biliares, hepatócitos binucleares e discreta necrose hepática. Os animais tratados com PTX tiveram congestão moderada, necrose discreta, proliferação de células de Kupffer, hiperplasia de ductos com pleomorfismo celular, binucleação. Os animais que recebram MEL+PTX proliferação e ativação de ductos biliares, necrose de hepatócitos periportais A histomorfométria hepática, revelou que os animais que receberam AFB1, PTX e MEL+PTX tiveram redução de núcleo; o grupo AFB1 e PTX tiveram aumento de citoplasma de hepatócitos. As células de Kupffer reduziram nos grupos AFB1, PTX e MEL+PTX; o espaço porta reduziu em MEL e MEL+PTX . O capilar sinusóide reduziu em todos grupos. Adicionalmente a ánalise imunohistoquímica evidenciou marcação de arginase-1 em todos grupos experimentais, não havendo diferenças estatísticas na quantificação em pixel desta imunomarcação. Observou-se com os resultados expostos que a aflatoxina induziu a lesões hepatobiliares na dose e períodos de exposição, entretanto, a utilização de melatonina e pentoxifilina e sua associação, demonstrou que a melatonina minimizou lesões no parênquima hepático e o fígado mesmo após intoxicação a micotoxina expressou a arginase-1.

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This study aimed to evaluate the action of pentoxifylline and melatonin on oxidative stress in liver systems by Aflatoxin B1 in Wistar Rats. Forty male Wistar rats with 70 days of age were used. Animals received DMSO 3%, 1 mg/kg AFB1, 1 mg/kg AFB1 + 5 mg/kg MEL, 1 mg/kg AFB1 + 100 mg/kg PTX + 5 mg/kg and 1 mg/kg AFB1 + 100 mg/kg PTX. In the levels of oxidants and antioxidants, measured at serum level, NO enzyme levels in all groups, cidual MDA increased in PTX and M+PTX groups. GST Tissue Corrector 0.47% for AFB1 and CAT increased in the AFB1 group; MEL and PTX. Serum SOD in all groups and PTN+ in PTX and PTXMEL. No significant differences were observed between AST, ALT FA and GGT, as well as in the liver area. Microscopically, the animals that received AFB1 observed and offered Kup necrosis cells, periportal cells and hepatocytes binucleation. In the MEL group, binuclear hepatocytes and mild hepatic necrosis were observed. Animals treated with PTX had moderate management, mild necrosis, Kup cell hyperplasia, ducts with pleomorphism, binucleation and cell hyperplasia. Animals that received reduced hepatocytes were bred for animals that received reduced AFB1, PTX and MEL+PTX from animals that received AFB1, PTX and animals that received reduced AFB1, PTX and MEL+PTX from animals that received AFB1, PTX and reduced MEL+PTX of animals that received the animals that received AFB1, PTX and MEL+PTX. the AFB1 and PTX group had increased hepatocyte cytoplasm. Kupffer cells will reduce in AFB1, PTX and MEL+PTX groups; the transport space in MEL and MEL+PTX . The sinusoid capillary in all groups. Additionally, an immunohistochemical analysis showed arginase-1 labeling in all experimental groups, with no statistical differences in pixel quantification of unlabeling. Observe with the results that exposure to flatoxin induced hepatobiliary treatments at the dose and exposure periods, however, the use of melatonin and pentoxifylline and their association, that melatonin aflatoxin minimized treatments in the liver parenchyma and even after intoxication the toxin expressed an arginase -1.

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