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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-220904

Resumo

Amantadina é um antagonista não competitivo dos receptores glutamatérgicos do tipo NMDA amplamente utilizada no tratamento do Parkinson e como antiviral, com possível efeito analgésico em algumas enfermidades. Estudos recentes demonstraram que esse fármaco inibe a neuroinflamação, exercendo uma função de neuroproteção. Objetivou-se avaliar os efeitos antinociceptivo e antioxidante da amantadina em ratos após indução de dor neuropática periférica com sulfato de vincristina. Foram utilizados 64 ratos igualmente divididos em oito grupos (n=8): G1: Os animais não receberão nenhum fármaco (Naive), G2: Animais receberam 0,2ml de solução salina via IP, G3: Animais receberam vincristina (0,05mg/kg/IP), G4, G5, G6, G7 e G8: Animais receberam vincristina (0,05mg/kg/IP) e uma hora depois, receberam amantadina nas doses 25, 50, 75, 100 e 125mg/kg/VO, respectivamente, durante oito dias consecutivos. Após o tratamento os animais foram eutanasiados com sobredose de propofol 150mg/kg, via intravenosa, logo após foi coletado 9mm da medula espinal. Foi utilizado o analgesímetro digital para avaliação do limiar nociceptivo mecânico. Através da amostra colhida, a função antioxidante das enzimas catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD) foi analisada por meio da mensuração da reação enzimática e imunohistoquímica. Os resultados foram submetidos ao teste Bartlett's, os dados, então, foram submetidos à análise de variância (ANOVA) e o teste de Bonferroni para comparação das médias e para as variáveis sem distribuição normal foi utilizado o teste de Kruskal-Wallis (P<0,05). Foi visto que a dor neuropática foi instituída com a administração do sulfato de vincristina como o protoloco mencionado e a amantadina aumentou significativamente o limiar mecânico dos animais, porém sem diferença entre as doses utilizadas. Em relação à atividade da CAT e SOD, a amantadina não interferiu na ativação de CAT e SOD. Conclui-se que a amantadina teve efeito inibidor da neuropatia periférica, porém seu efeito neuroprotetor não age pelas vias de antioxidativas da catalase e da superóxido dismutase

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Amantadine is a non-competitive antagonist of NMDA-type glutamatergic receptors widely used in the treatment of Parkinson's and as an antiviral, with possible analgesic effect in some diseases. Recent studies have shown that this drug inhibits neuroinflammation, exercising a function of neuroprotection. The objective was to evaluate the antinociceptive and antioxidant effects of amantadine in rats after induction of peripheral neuropathic pain with vincristine sulfate. 64 rats were equally divided into eight groups: G1: Animals will not receive any drugs (Naive), G2: Animals received 0.2 ml of saline via IP, G3: Animals received vincristine (0.05mg / kg / IP), G4, G5, G6, G7 and G8: Animals received vincristine (0.05mg / kg / IP) and one hour later, received amantadine in doses 25, 50, 75, 100 and 125mg / kg / VO, respectively, for eight days . After treatment, the animals were euthanized with an overdose of propofol 150mg / kg, intravenously, just after 9mm of the spinal cord was collected. A digital analgesometer was used to assess the mechanical nociceptive threshold. Through the collected sample, the antioxidant function of the enzymes catalase (CAT) and superoxide dismutase (SOD) was analyzed by measuring the enzymatic and immunohistochemical reaction. The results were submitted to the Bartlett's test, the data were then subjected to analysis of variance (ANOVA) and the Bonferroni test to compare the means and for the variables without normal distribution, the KruskalWallis test (P <0, 05). It was seen that neuropathic pain was instituted with the administration of vincristine sulfate as the aforementioned protoloco and amantadine significantly increased the mechanical threshold of the animals, but without difference between the doses used. Regarding the activity of CAT and SOD, amantadine did not interfere with the activation of CAT and SOD. It is concluded that amantadine had an inhibitory effect on peripheral neuropathy, but its neuroprotective effect does not act through the SOD AND CAT pathways.

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