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AVALIAÇÃO CARDIOLÓGICA E LABORATORIAL DE FELINOS COM OBSTRUÇÃO URETRAL

DARLAN HENRIQUE CANEI.
Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-220908

Resumo

A obstrução uretral (OU) é uma condição comum na clínica de felinos. A diminuição da filtração glomerular desencadeia graves distúrbios acidobásicos e eletrolíticos alterando o potencial de membrana atrioventricular, acarretando arritmias e fibrilação. Já foi documentado que várias doenças não cardíacas podem causar dano no miocárdio em humanos, cães e gatos, desta maneira, objetivou-se avaliar a evolução clínica, laboratorial e eletrocardiográfica, além de mensurar o dano miocárdico através da dosagem de troponina I cardíaca (cTnI) de felinos com obstrução uretral. Foram selecionados 33 felinos de diferentes idades e raças com o diagnóstico de OU. Os animais foram acompanhados por sete dias e avaliados conforme parâmetros clínicos, bioquímicos, emogasométricos, eletrocardiográficos, de pressão arterial e através da dosagem de cTnI em três períodos (momento da admissão, dia 2 e dia 7). A análise da urinálise dos pacientes foi realizada no momento da admissão. A população felina tinha idade (média ± desvio padrão) 1,83 ± 1,58 anos. Dentre os parâmetros clínicos apresentados no momento da admissão, os mais comuns foram estrangúria,polaciúria, vocalização, apatia e estupor, e dentre as variáveis laboratoriais analisadas, creatinina, nitrogênio ureico sanguíneo, glicose, fósforo, excesso de base 3(BE), HCO e potássio sérico diminuíram significativamente (p0,05), enquanto o cálcio iônico e o pH sanguíneo aumentaram significativamente (p0,05) de acordo com os tempos. A média e desvio padrão da densidade urinária e pH foram de 1,027±0,01, e 7,37±0,81, respectivamente. Houve presença de sangue oculto (100%), proteinúria (96,15%) e glicosúria (19,23%) nos pacientes avaliados, além de cristais de estruvita em 19,23% e fosfato amorfo em 3,84%. No eletrocardiograma, ondas T apiculadas e elevação do segmento ST foram observadas em 21/33 (63,63%) dos felinos afetados, arritmias foram observadas em 9/33 (27,27%) gatos e 2/33 (6,06%) exibiram complexos ventriculares prematuros no momento da admissão, obtendo normalização nos dias sequentes. A dosagem da cTnI verificou que 93,75% (15/16) dos felinos com OU não apresentaram indícios de lesão miocárdica clinicamente relevante e um felino apresentou elevações significativas deste biomarcador nos tempos D1, D2 e D7 (0,866ng/mL, 0,688ng/mL e 0,625ng/mL, respectivamente). Com este estudo verificamos que as alterações cardiovasculares ocorrem em conjunto com modificações metabólicas e são amenizadas após a estabilização do quadro clínico.Apesar de não ter sido observado evidências de lesões cardíacas na maioria dos felinos avaliados, a elevação da cTnI em um felino esteve fortemente correlacionada com o grau de azotemia e hipercalemia por ele desenvolvido. Observamos também que anormalidades eletrolíticas como a acidose metabólica, hipercalemia, hiperglicemia e hiperfosfatemia, agravam o estado clínico e cardiovascular desses pacientes, sendo possível, com este estudo, identificar e monitorar alterações metabólicas que podem induzir a graves comprometimentos cardiovasculares em felinos com OU.
Urethral obstruction (UO) is a common condition in the feline clinic. The decrease in glomerular filtration triggers severe acid-base and electrolyte disturbances, altering the potential of the atrioventricular membrane, causing arrhythmias and fibrillation. It has been documented that several non-cardiac diseases can cause damage to the myocardium in humans, dogs and cats, thus, the objective was to evaluate the clinical, laboratory and electrocardiographic evolution, in addition to measuring myocardial damage through the measurement of cardiac troponin I (cTnI) of cats with urethral obstruction. Thirty-three felines of different ages and breeds diagnosed with UO were selected. The animals were followed up for seven days and applied according to clinical, biochemical, hemogasometric, electrocardiographic, blood pressure criteria and through the measurement of cTnI in three periods (time of admission, day 2 and day 7). An analysis of the patients' urinalysis was performed at the time of admission. The feline population was aged (mean ± standard deviation) 1.83 ± 1.58 years. Among the clinical trials described at the time of admission, the most common were strangeness, polyuria, vocalization, apathy and stupor, and among the variables analyzed in the laboratory, creatinine, blood urea nitrogen, glucose, phosphorus, excess base (BE), HCO3 and ethical potassium decreased (p0.05), while ionic calcium and blood pH increased (p0.05) according to the times. The mean and standard deviation of urinary density and pH were 1,027 ± 0.01 and 7.37 ± 0.81, respectively. There was presence of occult blood (100%), protein (96.15%) and glycosuria (19.23%) in patients with excess struvite crystals in 19.23% and amorphous in 3.84%. No electrocardiogram, apiculate T waves and increased ST segment were observed in 21/33 (63.63%) of affected cats, arrhythmias were observed in 9/33 (27.27%) cats and 2/33 (6.06%) exhibited premature ventricular complexes at the time of admission, achieving normalization on the following days. A cTnI measurement verified 93.75% (15/16) of cats with UO not induced clinically relevant myocardial lesions and one feline that showed elevations associated with this biomarker at times D1, D2 and D7 (0.866ng / mL, 0.688 ng / mL mL and 0.625ng / mL, respectively). This study found that cardiovascular changes occur in conjunction with metabolic changes and are mitigated after the clinical condition has stabilized. Although the occurrence of cardiac lesions was not observed in most felines, the elevation of cTnI in a feline is strongly correlated with the degree of azotemia and hyperkalemia it develops. We also observed that electronic abnormalities such as metabolites acidosis, hyperkalemia, hyperglycemia and hyperphosphatemia, aggravate the clinical and cardiovascular status of these patients, making it possible, with this study, to identify and monitor metabolic changes that can induce serious cardiovascular impairment in cats with UO
Biblioteca responsável: BR68.1