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Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-221034

Resumo

Objetivou-se com o presente estudo avaliar a presença de lesão cardíaca em caprinos submetidos à indução da acidose láctica ruminal (ALR) com diferentes doses de sacarose, através da mensuração dos biomarcadores sanguíneos de lesão cardíaca, isoenzima MB da creatina quinase (CK-MB) e troponina cardíaca I (cTnI), além de avaliar a eficácia preventiva da suplementação dietética com monensina sódica e as alterações nos metabólitos sanguíneos e na hemogasometria nestes animais. No primeiro estudo, 20 caprinos foram divididos em dois grupos: grupo controle (GC) e grupo tratamento (GT) suplementado com 33mg/animal/dia de monensina sódica. A acidose ruminal foi induzida através da administração intraruminal de 10g/Kg de peso vivo de sacarose. Antes da indução e 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h e 72h pós-indução (PI) realizou-se exame clínico, análise do fluído ruminal e mensuração das variáveis sanguíneas: CK, L-lactato, cortisol, CK-MB e cTnI. Os caprinos apresentaram quadro clínico brando de ALR, com pH ruminal mínimo às 8h PI, sem diferença (P>0,05) entre os grupos. O L-lactato plasmático apresentou valores máximos 8h PI e o cortisol elevou-se entre 8h e 12h PI (P<0,05). As concentrações de CK-MB e cTnI foram mais elevadas (P<0.05) no GC e GT, respectivamente, sem diferença (P>0,05) entre os momentos. No segundo estudo, a enfermidade foi induzida em cinco caprinos através do fornecimento intrarruminal de 15g/Kg de peso vivo de sacarose. Antes da indução e 4h, 8h, 12h, 24h, 48h, 72h e 168h PI realizou-se exame clínico, análise do fluido ruminal, hemogasometria e mensuração de AST, CK, CK-MB, cTnI, GGT, LDH e L-lactato no sangue desses animais. Os caprinos apresentaram quadro clínico agudo de ALR, com redução (P<0,05) do pH das 4h às 48h PI, com menor média às 12h PI. Ocorreu alcalose metabólica transitória, antecedendo um quadro de acidose metabólica, o sódio e o potássio elevaram-se inicialmente e em seguida houve hipocalemia (P<0,05). L-lactato e LDH elevaram-se (P<0,05) e as concentrações dos biomarcadores cTnI e CK-MB não se alteraram após a indução (P>0,05). Os modelos experimentais utilizados causaram manifestações clínicas e metabólicas características da ALR, sendo o quadro clínico mais grave nos animais que receberam 15g/Kg de peso vivo de sacarose. A suplementação com monensina sódica, na dose utilizada, não preveniu a ocorrência da enfermidade. A avaliação da bioquímica sanguínea ratificou o diagnóstico e auxiliou no monitoramento a ALR em caprinos e a intensidade do quadro clínico induzido por ambas as doses do substrato não foi suficiente para causar lesão cardíaca e elevação de CK-MB e cTnI.

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The aim of this study was to evaluate the presence of cardiac injury in goats submitted to induction of rumen lactic acidosis (RLA) with different sucrose doses, by measuring blood biomarkers of cardiac injury, creatine kinase MB isozyme (CK-MB) and cardiac troponin I (cTnI), in addition to evaluating the preventive efficacy of dietary supplementation with sodium monensin and changes in blood metabolites and blood gas analysis in these animals. In the first study, 20 goats were divided into two groups: control group (CG) and treatment group (TG) supplemented with 33 mg/animal/day of sodium monensin. Ruminal acidosis was induced by intraruminal administration of 10 g/kg of body weight of sucrose. Before induction and 4h, 8h, 12h, 24h, 32h, 48h and 72h post-induction (PI), clinical examination and ruminal fluid analysis were performed and blood variables were measured: CK, L-lactate, cortisol, CK-MB and cTnI. The goats had a mild clinical picture of RLA, with minimum rumen pH at 8h PI, with no difference (P>0.05) between groups. Plasma L-lactate showed maximum values 8h PI and cortisol increased between 8h and 12h PI (P<0.05). CK-MB and cTnI concentrations were higher (P <0.05) in CG and TG, respectively, with no difference (P>0.05) between the moments. In the second study, the disease was induced in five goats by intraruminal administration of 15g/kg of body weight fo sucrose. Before induction and 4h, 8h, 12h, 24h, 48h, 72h and 168h PI, clinical examination, ruminal fluid analysis, blood gas analysis and measurement of AST, CK, CK-MB, cTnI, GGT, LDH and L-lactate were performed in the blood of these animals. The goats presented acute clinical presentation of RLA, with reduction (P<0.05) of pH from 4h to 48h PI, with lower average at 12h PI. Transient metabolic alkalosis occurred, preceding a condition of metabolic acidosis, sodium and potassium increased initially and then hypokalemia occurred (P<0.05). L-lactate and LDH increased (P<0.05) and concentrations of cTnI and CK-MB biomarkers did not change after induction (P> 0.05). The experimental models used caused clinical and metabolic manifestations characteristics of RLA, being the most serious clinical condition in animals that received 15g/kg of body weight of sucrose. Supplementation with sodium monensin at the dose utilized did not prevent the disease from occurring. The evaluation of blood biochemistry confirmed the diagnosis and helped in the monitoring of goat RLA and the intensity of the clinical condition induced by both substrate doses was not sufficient to cause cardiac injury and elevation of CK-MB and cTnI.

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