Alterações da microestrutura dos gânglios cervical cranial e trigeminal decorrentes de modelo experimental da Síndrome de Horner

RESUMO

A síndrome de Horner (SH) é uma afecção decorrente da lesão ou ruptura da inervação simpática oftálmica. Ocorre em várias espécies animais, inclusive a humana e os sinais clínicos mais comuns são enoftalmia, anisocoria, ptose palpebral e protrusão da terceira pálpebra ipsilateral à lesão. O presente estudo objetivou avaliar possíveis alterações morfoquantitativas decorrentes da SH induzida em ratos Wistar. Foram utilizados 12 ratos machos divididos em três grupos de quatro indivíduos, sendo eles grupo I (G1) controle, sem indução da SH, grupo II (G2) eutanásia após duas semanas da indução da SH e grupo III (G3) eutanásia após sete semanas da indução. A indução foi realizada cirurgicamente, escolhendo de forma aleatória o antímero da lesão. Para tal, os animais passaram por protocolos anestésicos e analgésicos, e após as cirurgias, semanalmente, por avaliação clínica oftálmica para acompanhamento dos sinais clínicos. Após os tempos determinados de eutanásia, foi realizada coleta do material biológico para posterior avaliação quantitativa (avaliações estereológicas referentes ao volume total, densidade de volume e volume total de neurônios) e qualitativa dos gânglios simpáticos (gânglio cervical cranial) e sensitivos (gânglio trigeminal). Os resultados quantitativos mostraram que não houve diferença significativa entre os volumes dos GCCr e GT, quando comparados com o grupo controle. A respeito da avaliação qualitativa, por meio de avaliação histopatológica, foram observadas algumas alterações, como núcleos picnóticos, citoplasma anguloso, e presença marcante de células satélites nos grupos experimentais. Conclui-se que, a partir deste modelo experimental de SH, não foram encontradas diferenças quantitativas entre os grupos experimentais, tanto no GCCr, quanto no GT, porém, houve diferenças na microestrutura em ambos os gânglios, sendo que os principais achados foram corpos neurônios mortos e maior presença de células satélites.

ABSTRACT

Horners syndrome (HS) is a disease caused by the rupture or damage to the ophthalmic sympathetic chain. It occurs in many animals species including humans and its clinical signs are enophthalmus, anisocoria, ptosis and protruded third eyelid ipsilateral to the lesion. The present study aimed to evaluate possible morphoquantitative changes due to induced HS in Wistar rats. It were used 12 male rats divided into three groups of four individuals Group I (G1) control, animals without induced HS, Group II (G2) euthanasia after two weeks from HS induction, Group III (G3) euthanasia after seven weeks from HS induction. The induction was performed surgically and the antimere was randomly chosen. The animals were anesthetised and medicated with analgesics. After the surgeries, they passed through clinical ophthalmic evaluation weekly in order to observe the clinical signs. After the determined periods for euthanasia, the biologic material was collected to quantitative evaluation (stereological evaluations about total volume, volume density and total volume of neurons) and qualitative evaluation of the sympathetic (cervical cranial ganglion) and sensitive (trigeminal ganglion) ganglia. The quantitative results showed no significance difference about CCrG and TG volumes when compared to the control group. About qualitative evaluation, made by histopathologic examination, it was observed some alterations like angulous cytoplasm, pyknotic nucleus and remarkable satellite cells presence in the experimental groups. It can be concluded that from this HS experimental model, no quantitative differences were found between the experimental groups both in the CCrG and in the GT, however, there were microstructural differences in both ganglia, with the main findings being dead neuron bodies and greater presence of satellite cells.