Your browser doesn't support javascript.

Portal de Pesquisa da BVS Veterinária

Informação e Conhecimento para a Saúde

Home > Pesquisa > ()
Imprimir Exportar

Formato de exportação:

Exportar

Exportar:

Email
Adicionar mais destinatários

Enviar resultado
| |

Histopatologia da série eritróide da medula óssea e do tecido renal de cães com insuficiência renal crônica

Sanches, Osimar de Carvalho.
Botucatu; s.n; 2005. 87 p.
Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-2651

Resumo

A insuficiência renal crônica é a principal afecção renal dos cães e a anemia é a principal seqüela desta infecção. Os rins são os principais responsáveis pela produção do hormônio estimulador e regulador da eritropoiese - eritropoetina. O presente estudo teve por objetivos investigar e descrever as alterações histopatológicas dos rins e da linhagem eritróide na medula óssea de cães portadores de insuficiência renal crônica (IRC), identificando e quantificando as células precursoras das hemácias na medula óssea. Foram utilizados 15 animais controle e 15 animais portadores de insuficiência renal crônica. As amostras foram analisadas em microscopia ótica, tendo como auxílio à coloração de Giemsa, que foi utilizada para diferenciar os precursores eritróides. Os animais do grupo controle apesar de apresentarem alterações morfológicas nos rins, estas não foram suficientes para promover alterações nos parâmetros hematológicos, bem como na bioquímica sérica. Já nos animais do grupo com IRC as alterações morfológicas se caracterizaram por glomerulonefrite crônica, seguida da glomerulonefrite proliferativa mesangial, glomerulonefrite membranoproliferativa e da glomerulonefrite membranosa com 46,66%, 26,66%, 13,33% e 13,33% dos animais respectivamente. Vale ressaltar ainda que 73,33% dos animais exibiam nefrite intersticial crônica e 20% apresentavam nefrite intersticial focal. Dos quinze animais do grupo com IRC, 80% exibiam quadro de anemia, sendo 46,66% do tipo normocítica normocrômica, 20% macrocítica hipocrômica, 6,66% com anemia microcítica normocrômica e 6,66% do tipo macrocítica hipocrômica. As alterações morfológicas túbulo-intersticiais apresentaram maior correlação com as concentrações de uréia e creatinina e com a contagem dos precursores eritróides
The chronic renal failure, the main renal afection of the dogs and the anemia is the main sequel of this afection. The kidneys are the main responsible for the production of the hormone stimulator and regulator of the erythropoiesis - erythropoietin. The present work had as objectives to investigate and to describe the histopathologics alterations of the kidneys and of the erythroid lineage in the bone marrow of dogs bearers of chronic renal failure (CRF), identifying and quantifying the precursory cells of the erythrocytes in the bone marrow. 15 control animals and 15 animals bearers of chronic renal failure were used. The samples were analyzed in optic microscopy, with the use of the Giemsa coloration, used to differentiate the erythroid precursors. The animals of the control group inspite of the morphologic alterations presented in the kidneys, were not enough to promote alterations in the hematological parameters, as well as in the serum biochemistry. In the animals of the group with CRF the morphologic alterations are characterized by chronic glomerulonephritis, following by proliferative mesangial glomerulonephritis, membranousproliferative glomerulonephritis and the membranous glomerulonephritis with 46,66%, 26,66%, 13,33% and 13,33% of the animals respectively. It is worth to stand out that 73,33% of the animals exhibited chronic interstitial nephritis and 20% presented focal interstitial nephritis. Of the 15 animals of the group with CRF, 80% exhibited anemia, being 46,66% of the type normocytic normochromic, 20% macrocytic hypochromic, 6,66% with anemia microcytic normochromic and 6,66% of the type macrocytic hypochromic. The morphologic tubulo-interstitial alterations presented larger correlation with the urea concentrations and creatinine and with the counting of the erythroid precursors
Biblioteca responsável: BR68.1