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Botucatu; s.n; 19/01/2010. 129 p.

Tese em Português | VETTESES | ID: vtt-4589

Resumo

O objetivo da tese foi de verificar os achados clínicos e laboratoriais da polioencefalomalacia (PEM) em bovinos ocasionada pela ingestão de dieta com alto teor de enxofre ou pelo herpesvírus bovino 5 (BoHV-5). No primeiro estudo realizouse indução de PEM pelo consumo excessivo de enxofre. Foram utilizados 10 bezerros, sendo que quatro bovinos ingeriram ração sem sulfato de sódio (G1), enquanto seis consumiram ração com sulfato de sódio (G2). Exames físicos e laboratoriais (hemograma, fibrinogênio plasmático e proteína plasmática, pH fluido ruminal, concentração do sulfeto de hidrogênio ruminal, líquido cerebrospinal e histopatológico) foram realizados. Um bezerro do grupo G2 apresentou sinais neurológicos e em todos do mesmo grupo detectou-se elevados valores de sulfeto de hidrogênio ruminal. Histologicamente as principais alterações observadas foram necrose neuronal cortical e lesões hemorrágicas nos núcleos basais, tálamo, mesencéfalo, ponte e bulbo. A ingestão de dieta com alto teor de enxofre (0,52%) induziu PEM nos bezerros. No segundo estudo foi realizada inoculação experimental em seis bezerros com o BoHV-5 pela via intranasal com instilação de 0,5mL do inóculo em cada narina, totalizando a dose viral de 107,2 DICT50/mL. Durante 30 dias pós-infecção foram realizados exames físicos e os mesmos testes laboratoriais descritos no primeiro artigo. Foi investigada a presença do vírus em seis porções do encéfalo, no gânglio do trigêmeo e no líquido cefalorraquidiano (LCR) pela reação em cadeia da polimerase (PCR). Um bezerro apresentou sinais de encefalopatia. Pleocitose foi identificada no bezerro sintomático e nos assintomáticos. No exame histopalógico notou-se necrose cerebrocortical, encefalite e meningite não supurativa. A infecção experimental com o BoHV-5 ocasionou PEM nos bezerros, podendo ser assintomática

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The aim of this thesis was to verify clinical and laboratorial aspects of polioencephalomalacia (PEM) in cattle caused by excess sulphur intake or by bovine herpesvirus 5 (BoHV-5). The first paper describes an experimental model to induced PEM with high sulphur intake. Ten calves were fed an experimental diet, four without sodium sulfate (G1) and six with (G2). The calves were clinically evaluated and laboratorial tests were performed (hematology, plasma fibrinogen, plasma protein, ruminal fluid pH, ruminal hydrogen sulfide concentration, cerebrospinal fluid, gross and histopathological). High ruminal hydrogen sulfide concentration was detected in calves consuming sodium sulfate diet (G2). One out of six calves fed with highsulfate diet developed neurological signs. Cortical neuronal necrosis and hemorrhagic lesions in basal nuclei, thalamus, midbrain, pons and medulla oblongata were detected in calves from group G2. PEM in calves can result from excess sulphur intake (0.52% dry matter). In the second paper, six calves were experimentally infected with BoHV- 5 with 0.5 mL of virus suspension (107,2 TCID50) in each nasal cavity. During the 30 days of experimental postinfection (p.i.) calves were clinically evaluated. Laboratorial tests were performed as described for the first study. Virus detection was investigated in six brain regions, trigeminal ganglia and cerebrospinal fluid (CSF) by polimerase chain reaction (PCR) assay. One out of the six calves developed signs of neurological disease. It was possible to detect CSF pleocytosis in all symptomatic and asymptomatic calves. The histology revealed cerebrocortical necrosis and non suppurative encephalitis and meningitis. PEM was induced in calves by experimental infection with BoHV-5 and can remain asymptomatic

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