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2.
Nat Immunol ; 21(11): 1359-1370, 2020 11.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-32929274

RESUMO

Elucidating the mechanisms that sustain asthmatic inflammation is critical for precision therapies. We found that interleukin-6- and STAT3 transcription factor-dependent upregulation of Notch4 receptor on lung tissue regulatory T (Treg) cells is necessary for allergens and particulate matter pollutants to promote airway inflammation. Notch4 subverted Treg cells into the type 2 and type 17 helper (TH2 and TH17) effector T cells by Wnt and Hippo pathway-dependent mechanisms. Wnt activation induced growth and differentiation factor 15 expression in Treg cells, which activated group 2 innate lymphoid cells to provide a feed-forward mechanism for aggravated inflammation. Notch4, Wnt and Hippo were upregulated in circulating Treg cells of individuals with asthma as a function of disease severity, in association with reduced Treg cell-mediated suppression. Our studies thus identify Notch4-mediated immune tolerance subversion as a fundamental mechanism that licenses tissue inflammation in asthma.


Assuntos
Asma/etiologia , Asma/metabolismo , Fator 15 de Diferenciação de Crescimento/metabolismo , Receptor Notch4/metabolismo , Linfócitos T Reguladores/imunologia , Linfócitos T Reguladores/metabolismo , Alérgenos/imunologia , Análise de Variância , Asma/diagnóstico , Biomarcadores , Suscetibilidade a Doenças , Expressão Gênica , Via de Sinalização Hippo , Humanos , Tolerância Imunológica , Imunofenotipagem , Proteínas Serina-Treonina Quinases/metabolismo , Índice de Gravidade de Doença , Subpopulações de Linfócitos T/imunologia , Subpopulações de Linfócitos T/metabolismo , Via de Sinalização Wnt
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