Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 1 de 1
Filtrar
Mais filtros

Base de dados
Ano de publicação
Tipo de documento
Assunto da revista
País de afiliação
Intervalo de ano de publicação
1.
Clin Immunol ; 138(1): 41-9, 2011 Jan.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-20940109

RESUMO

Epidemiological data on bacterial translocation (BT), colonization and inflammation in normal human livers is lacking. In this study we investigated the status of bacterial colonization and inflammation in the normal, cirrhotic primary biliary cirrhosis (PBC), and nonalcoholic steatohepatitis (NASH) human liver tissues. Comparatively normal livers showed increased bacterial colonization than PBC and NASH. We analyzed mRNA levels of Toll-like receptors (TLR) 2 and TLR4, and protein levels of TLR4. Phosphorylated IKKα (pIKKα) protein estimation served as a marker for nuclear factor-kappa B (NF-κB) activation. In spite of the increased bacterial colonization in normal liver tissues, lower levels of TLR2/4 mRNA and TLR4 and pIKKα proteins were found compared to PBC and NASH indicating the maintenance of suppressed inflammation and immune tolerance in normal livers. To our knowledge, this is the first clinical evidence showing suppressed inflammation despite bacterial colonization in normal human livers thus maintaining liver immune homeostasis.


Assuntos
Bactérias Aeróbias/isolamento & purificação , Hepatopatias/metabolismo , Hepatopatias/microbiologia , Fígado/metabolismo , Fígado/microbiologia , NF-kappa B/metabolismo , Receptores Toll-Like/metabolismo , Fígado Gorduroso/metabolismo , Fígado Gorduroso/microbiologia , Feminino , Expressão Gênica/genética , Bactérias Gram-Positivas/isolamento & purificação , Humanos , Quinase I-kappa B/metabolismo , Cirrose Hepática Biliar/metabolismo , Cirrose Hepática Biliar/microbiologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica , Fosforilação , Receptor 2 Toll-Like/genética , Receptor 4 Toll-Like/genética , Receptor 4 Toll-Like/metabolismo , Receptores Toll-Like/genética
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA