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1.
J Neurosci Res ; 88(6): 1329-37, 2010 May 01.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-19998488

RESUMO

Traumatic brain injury (TBI) causes impairment of fine motor functions in humans and nonhuman mammals that often persists for months after the injury occurs. Neuroprotective strategies for prevention of the sequelae of TBI and understanding the molecular mechanisms and cellular pathways are related to the glutamatergic system. It has been suggested that cellular damage subsequent to TBI is mediated by the excitatory neurotransmitters, glutamate and aspartate, through the excessive activation of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors. Thus, preconditioning with a low dose of NMDA was used as a strategy for protection against locomotor deficits observed after TBI in mice. Male adult mice CF-1 were preconditioned with NMDA (75 mg/kg) 24 hr before the TBI induction. Under anesthesia with O(2)/N(2)O (33%: 66%) inhalation, the animals were subjected to the experimental model of trauma that occurs by the impact of a 25 g weight on the skull. Sensorimotor gating was evaluated at 1.5, 6, or 24 hr after TBI induction by using footprint and rotarod tests. Cellular damage also was assessed 24 hr after occurrence of cortical trauma. Mice preconditioned with NMDA were protected against all motor deficits revealed by footprint tests, but not those observed in rotarod tasks. Although mice showed motor deficits after TBI, no cellular damage was observed. These data corroborate the hypothesis that glutamatergic excitotoxicity, especially via NMDA receptors, contributes to severity of trauma. They also point to a putative neuroprotective mechanism induced by a sublethal dose of NMDA to improve motor behavioral deficits after TBI.


Assuntos
Lesões Encefálicas/tratamento farmacológico , Discinesias/tratamento farmacológico , N-Metilaspartato/uso terapêutico , Fármacos Neuroprotetores/uso terapêutico , Animais , Lesões Encefálicas/complicações , Lesões Encefálicas/patologia , Contagem de Células , Cerebelo/efeitos dos fármacos , Cerebelo/patologia , Córtex Cerebral/efeitos dos fármacos , Córtex Cerebral/patologia , Fragmentação do DNA/efeitos dos fármacos , Modelos Animais de Doenças , Discinesias/etiologia , Discinesias/patologia , Masculino , Camundongos , Atividade Motora/efeitos dos fármacos , N-Metilaspartato/administração & dosagem , Fármacos Neuroprotetores/administração & dosagem , Equilíbrio Postural/efeitos dos fármacos , Índice de Gravidade de Doença , Fatores de Tempo , Resultado do Tratamento
2.
Fisioter. Bras ; 4(3): 227-229, maio-jun. 2003.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-361936

RESUMO

O cancer de mama é a neoplasia que mais acomete a populaçao feminina, sendo a patologia que mais mata mulheres no Sul do Brasil. Este trabalho é uma pesquisa experimental do tipo estudo de caso com objetivo de analisar efeitos do tratamento fisioterapico no acompanhamento pos-operatorio de tumorectomia, em que foi abordada a atuaçao da fisioterapia no tratamento do cancer de mama no intuito de esclarecer seu significado, bem como os sinais e sintomas da doença. A partir de um eclarecimento e levantamento bibliografico, foi estabelecida uma ficha de avaliaçao, elaborado um protocolo de tratamento fisioterapico e realizado o acompanhamento durante dez sessoes na Clinica Escola de Fisioterapia da UNISUL(Tubarao)de uma paciente submetida á tumorectomia do lado direito, utilizando tecnicas de cinesioterapia, sensibilizaçao e relaxamento. Na reavaliaçao, observaram-se evidencias de melhora na ansiedade da paciente, conscientizaçao postural, sensibilidade da mama e membro superior e melhora nas atividades da vida diaria, sugerindo que o tratamento fisioterapico pode contribuir para a reabilitaçao e reintegraçao da paciente com cancer de mama na siciedade, melhorando a auto-estima e qualidade de vida.


Assuntos
Humanos , Feminino , Adulto , Mastectomia
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