Your browser doesn't support javascript.
loading
Mostrar: 20 | 50 | 100
Resultados 1 - 2 de 2
Filtrar
Mais filtros

Base de dados
Ano de publicação
Tipo de documento
País de afiliação
Intervalo de ano de publicação
1.
Leukemia ; 31(2): 292-300, 2017 02.
Artigo em Inglês | MEDLINE | ID: mdl-27479180

RESUMO

Protein kinase CK2 sustains acute myeloid leukemia cell growth, but its role in leukemia stem cells is largely unknown. Here, we discovered that the CK2 catalytic α and regulatory ß subunits are consistently expressed in leukemia stem cells isolated from acute myeloid leukemia patients and cell lines. CK2 inactivation with the selective inhibitor CX-4945 or RNA interference induced an accumulation of leukemia stem cells in the late S-G2-M phases of the cell cycle and triggered late-onset apoptosis. As a result, leukemia stem cells displayed an increased sensitivity to the chemotherapeutic agent doxorubicin. From a molecular standpoint, CK2 blockade was associated with a downmodulation of the stem cell-regulating protein BMI-1 and a marked impairment of AKT, nuclear factor-κB (NF-κB) and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) activation, whereas FOXO3a nuclear activity was induced. Notably, combined CK2 and either NF-κB or STAT3 inhibition resulted in a superior cytotoxic effect on leukemia stem cells. This study suggests that CK2 blockade could be a rational approach to minimize the persistence of residual leukemia cells.


Assuntos
Caseína Quinase II/metabolismo , Leucemia Mieloide Aguda/metabolismo , NF-kappa B/metabolismo , Células-Tronco Neoplásicas/metabolismo , Proteínas Proto-Oncogênicas c-akt/metabolismo , Fator de Transcrição STAT3/metabolismo , Trifosfato de Adenosina/metabolismo , Adulto , Idoso , Idoso de 80 Anos ou mais , Antineoplásicos/farmacologia , Biomarcadores , Caseína Quinase II/antagonistas & inibidores , Caseína Quinase II/genética , Ciclo Celular/genética , Linhagem Celular Tumoral , Proliferação de Células , Sobrevivência Celular , Resistencia a Medicamentos Antineoplásicos/efeitos dos fármacos , Feminino , Proteína Forkhead Box O3/genética , Proteína Forkhead Box O3/metabolismo , Expressão Gênica , Humanos , Imunofenotipagem , Leucemia Mieloide Aguda/genética , Leucemia Mieloide Aguda/patologia , Masculino , Pessoa de Meia-Idade , Complexo Repressor Polycomb 1/genética , Complexo Repressor Polycomb 1/metabolismo , Inibidores de Proteínas Quinases/farmacologia , Transdução de Sinais
SELEÇÃO DE REFERÊNCIAS
DETALHE DA PESQUISA