RESUMO
La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria que hasta el día de hoy afecta a la población del hemisferio norte, generando una gran carga socioeconómica. Uno de los síntomas menos favorables en este fenómeno patológico crónico es la fatiga. En esta revisión, sustentamos y favorecemos una alteración principal en el complejo del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y sus consecuencias fisiopatológicas, relacionadas mayormente con el glutamato y los niveles de cortisol. Trataremos de sustentar nuestra hipótesis en lo que se ha notificado hasta el momento, corroborando que las células inflamatorias liberan mayormente glutamato, una sustancia neurotóxica que conlleva un efecto desmielinizante y como resultado principal fatiga como síntoma. Cuando esta hipótesis se demuestre, podríamos trazar dianas terapéuticas para detener la liberación de glutamato en estas células inmunológicas, de manera que podamos evitar la fatiga en la esclerosis múltiple
Multiple sclerosis is an inflammatory disease, which still today affects the Northern-hemisphere population, generating a socioeconomically burden. One of the most unfavorable symptoms in this chronic disorder is fatigue. In this review, we favor and sustain a main alteration of the hypothalamus-pituitary-axis complex and its physiopathologic consequences, mostly related to glutamate and corticoid levels. We try to sustain our hypothesis in what is already reported, corroborating that the inflammatory cells release mainly glutamate, a neuro-toxic substance which leads to a demyelinating effect and as a main result fatigue as a symptom. When this hypothesis is demonstrated, we could trace therapeutic targets to stop the release of glutamate of these immunologic cells, in order to avoid fatigue in multiple sclerosis patients