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Prostaglandin D2 amplifies lupus disease through basophil accumulation in lymphoid organs.
Pellefigues, Christophe; Dema, Barbara; Lamri, Yasmine; Saidoune, Fanny; Chavarot, Nathalie; Lohéac, Charlotte; Pacreau, Emeline; Dussiot, Michael; Bidault, Caroline; Marquet, Florian; Jablonski, Mathieu; Chemouny, Jonathan M; Jouan, Fanny; Dossier, Antoine; Chauveheid, Marie-Paule; Gobert, Delphine; Papo, Thomas; Karasuyama, Hajime; Sacré, Karim; Daugas, Eric; Charles, Nicolas.
Afiliación
  • Pellefigues C; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Dema B; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Lamri Y; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Saidoune F; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Chavarot N; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Lohéac C; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Pacreau E; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Dussiot M; INSERM UMR 1163, Laboratory of Cellular and Molecular Mechanisms of Hematological Disorders and Therapeutic Implications, Institut Imagine, 24 boulevard du Montparnasse, 75015, Paris, France.
  • Bidault C; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Marquet F; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Jablonski M; Department of Nephrology, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Chemouny JM; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Jouan F; Department of Nephrology, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Dossier A; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Chauveheid MP; Department of Internal Medicine, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Gobert D; Department of Internal Medicine, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Papo T; Department of Internal Medicine, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Karasuyama H; Department of Internal Medicine, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Sacré K; Centre de Recherche sur l'Inflammation, INSERM UMR1149, CNRS ERL8252, Sorbonne Paris Cité, Faculté de Médecine site Bichat, Laboratoire d'Excellence Inflamex, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 16 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Daugas E; Department of Internal Medicine, Hôpital Bichat, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Faculté de Médecine site Bichat, DHU FIRE, Université Paris Diderot, 46 rue Henri Huchard, 75018, Paris, France.
  • Charles N; Department of Immune Regulation, Graduate School of Medical and Dental Sciences, Tokyo Medical and Dental University (TMDU), Tokyo, 113-8510, Japan.
Nat Commun ; 9(1): 725, 2018 02 20.
Article en En | MEDLINE | ID: mdl-29463843
ABSTRACT
In systemic lupus erythematosus (SLE), autoantibody production can lead to kidney damage and failure, known as lupus nephritis. Basophils amplify the synthesis of autoantibodies by accumulating in secondary lymphoid organs. Here, we show a role for prostaglandin D2 (PGD2) in the pathophysiology of SLE. Patients with SLE have increased expression of PGD2 receptors (PTGDR) on blood basophils and increased concentration of PGD2 metabolites in plasma. Through an autocrine mechanism dependent on both PTGDRs, PGD2 induces the externalization of CXCR4 on basophils, both in humans and mice, driving accumulation in secondary lymphoid organs. Although PGD2 can accelerate basophil-dependent disease, antagonizing PTGDRs in mice reduces lupus-like disease in spontaneous and induced mouse models. Our study identifies the PGD2/PTGDR axis as a ready-to-use therapeutic modality in SLE.
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Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Banco de datos: MEDLINE Asunto principal: Basófilos / Prostaglandina D2 / Lupus Eritematoso Sistémico / Sistema Linfático Límite: Adult / Animals / Female / Humans / Male / Middle aged Idioma: En Revista: Nat Commun Asunto de la revista: BIOLOGIA / CIENCIA Año: 2018 Tipo del documento: Article País de afiliación: Francia
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