Ticagrelor and Acetylsalicylic Acid after Placement of Pipeline Embolization Device for Cerebral Aneurysm: A Case Series.

CONTEXTE: Une bithérapie antiplaquettaire composée d'acide acétylsalicylique (AAS) et d'un inhibiteur du récepteur P2Y12 est fréquemment utilisée pour prévenir les complications thrombotiques après la mise en place d'un dispositif d'embolisation Pipeline pour traiter un anévrisme cérébral. Quoique le clopidogrel soit souvent utilisé dans ce contexte, des taux élevés d'absence de réponse à ce médicament ont fait du ticagrélor une solution de rechange potentiellement intéressante. OBJECTIF: Décrire les résultats relatifs à la sécurité et à l'efficacité du ticagrélor après la mise en place d'un dispositif d'embolisation, y compris l'analyse de la fonction plaquettaire. MÉTHODES: Une analyse rétrospective de données a été réalisée dans un seul centre entre novembre 2015 et mars 2017 à l'aide des dossiers médicaux de patients chez qui a été posé un dispositif d'embolisation Pipeline comme traitement pour un anévrisme cérébral et à qui a ensuite été prescrite une bithérapie antiplaquettaire de ticagrélor et d'AAS. Le critère d'évaluation principal était les cas d'infarctus cérébral ou de décès durant l'année suivant l'opération. Les cas d'hémorragie intracrânienne ont servi de critère d'évaluation secondaire. De plus, l'analyse a porté sur l'évaluation de la réactivité plaquettaire et sa quantification en unités de réaction au P2Y12 pendant la prise de ticagrélor et d'AAS. RÉSULTATS: Au total, 29 patients ont été admis à la présente étude rétrospective. Un patient a subi un infarctus cérébral 226 jours après la mise en place d'un dispositif d'embolisation Pipeline. De plus, 3 patients sont décédés au cours de la période de suivi d'un an en raison de causes sans lien avec des complications liées à un accident vasculaire cérébral ou à une hémorragie. Aucun cas d'hémorragie intracrânienne n'a été observé. Les échantillons destinés à la mesure des unités de réaction au P2Y12 ont été prélevés selon le jugement des neuro-intervenants et l'évaluation de la réactivité plaquettaire a été réalisée au moins une fois chez 28 (97 %) des 29 patients. Le nombre moyen de mesures des unités de réaction au P2Y12 par patient était de 2,1 (écart-type de 1). Après l'amorce d'un traitement par ticagrélor, le résultat moyen en unités de réaction au P2Y12 était de 65 (écart-type de 57). CONCLUSIONS: Dans la présente série de cas décrivant l'utilisation d'une bithérapie antiplaquettaire composée de ticagrélor et d'AAS après la mise en place d'un dispositif d'embolisation Pipeline comme traitement pour un anévrisme cérébral, seul un cas d'infarctus cérébral a été observé et il s'est produit après l'arrêt de la bithérapie antiplaquettaire. De plus amples études prospectives sont nécessaires pour décrire l'utilité et la posologie du ticagrélor ainsi que le suivi du traitement après la mise en place d'un dispositif d'embolisation Pipeline.