Alisol B 23-Acetate Ameliorates Lipopolysaccharide-Induced Cardiac Dysfunction by Suppressing Toll-Like Receptor 4 (TLR4)/NADPH Oxidase 2 (NOX2) Signaling Pathway.

Wang, BinYan; Chen, Liang; Dai, LingHao; Fang, WenMing; Wang, Hui

Wang, BinYan; Chen, Liang; Dai, LingHao; Fang, WenMing; Wang, Hui.

Afiliación

Wang B; College of Pharmacy, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, Zhejiang, China (mainland).
Chen L; Laboratory Animal Research Center, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, Zhejiang, China (mainland).
Dai L; Academy of Traditional Chinese Medicine, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, Zhejiang, China (mainland).
Fang W; College of Pharmacy, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, Zhejiang, China (mainland).
Wang H; College of Pharmacy, Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou, Zhejiang, China (mainland).

Med Sci Monit ; 25: 8472-8481, 2019 Nov 10.

Article en En | MEDLINE | ID: mdl-31707400

Asunto(s)

Colestenonas/farmacología; Endotoxemia/tratamiento farmacológico; Cardiopatías/tratamiento farmacológico; Animales; China; Medicamentos Herbarios Chinos/farmacología; Cardiopatías/inducido químicamente; Cardiopatías/fisiopatología; Inflamación; Interleucina-6/metabolismo; Lipopolisacáridos/farmacología; Masculino; Medicina Tradicional China/métodos; Ratones; Ratones Endogámicos C57BL; Proteínas Quinasas Activadas por Mitógenos/metabolismo; NADPH Oxidasa 2/metabolismo; NADPH Oxidasas/metabolismo; Fosforilación; Especies Reactivas de Oxígeno/metabolismo; Sepsis; Transducción de Señal/efectos de los fármacos; Receptor Toll-Like 4/metabolismo; Triterpenos/farmacología; Factor de Necrosis Tumoral alfa/metabolismo; Proteínas Quinasas p38 Activadas por Mitógenos/metabolismo

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Texto completo: 1 Colección: 01-internacional Banco de datos: MEDLINE Asunto principal: Colestenonas / Endotoxemia / Cardiopatías Tipo de estudio: Diagnostic_studies / Prognostic_studies Límite: Animals País/Región como asunto: Asia Idioma: En Revista: Med Sci Monit Asunto de la revista: MEDICINA Año: 2019 Tipo del documento: Article

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