Gram-Negative Bacterial Endotoxin LPS Induces NeuGc Loss through Ets1-Dependent Downregulation of Intestine-Specific <i>pcmah</i> Transcript in Porcine Intestinal Cells.

Kwak, Choong-Hwan; Song, Kwon-Ho; Kim, Cheorl-Ho

Gram-Negative Bacterial Endotoxin LPS Induces NeuGc Loss through Ets1-Dependent Downregulation of Intestine-Specific pcmah Transcript in Porcine Intestinal Cells.

Kwak, Choong-Hwan; Song, Kwon-Ho; Kim, Cheorl-Ho.

Afiliação

Kwak CH; Molecular and Cellular Glycobiology Unit, Department of Biological Science, Sungkyunkwan University, Seoburo 2066, Jangan-Gu, Suwon, Gyunggi-Do 16419, Korea.
Song KH; Molecular and Cellular Glycobiology Unit, Department of Biological Science, Sungkyunkwan University, Seoburo 2066, Jangan-Gu, Suwon, Gyunggi-Do 16419, Korea.
Kim CH; Molecular and Cellular Glycobiology Unit, Department of Biological Science, Sungkyunkwan University, Seoburo 2066, Jangan-Gu, Suwon, Gyunggi-Do 16419, Korea.

Int J Mol Sci ; 21(14)2020 Jul 10.

Article em En | MEDLINE | ID: mdl-32664459

Assuntos

Regulação para Baixo/efeitos dos fármacos; Endotoxinas/farmacologia; Bactérias Gram-Negativas/metabolismo; Intestino Delgado/efeitos dos fármacos; Lipopolissacarídeos/farmacologia; Ácidos Neuramínicos/metabolismo; Proteína Proto-Oncogênica c-ets-1/metabolismo; Animais; Linhagem Celular; Monofosfato de Citidina/análogos & derivados; Monofosfato de Citidina/metabolismo; Oxigenases de Função Mista/metabolismo; Ácido N-Acetilneuramínico/metabolismo; Regiões Promotoras Genéticas/efeitos dos fármacos; Ácidos Siálicos/metabolismo; Suínos

Palavras-chave

Ets1; N-glycolylneuraminic acid (NeuGc); cytidine-5'-monophospho-N-acetylneuraminic acid hydroxylase (CMAH); lipopolysaccharide (LPS)

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Texto completo: 1 Coleções: 01-internacional Base de dados: MEDLINE Assunto principal: Regulação para Baixo / Lipopolissacarídeos / Endotoxinas / Proteína Proto-Oncogênica c-ets-1 / Bactérias Gram-Negativas / Intestino Delgado / Ácidos Neuramínicos Limite: Animals Idioma: En Revista: Int J Mol Sci Ano de publicação: 2020 Tipo de documento: Article

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